Сайт доктора медицинских наук, профессора

Гарбузенко Дмитрия Викторовича

& Garbuzenko Dmitry Victorovich, Doctor of Medicine, professor

Chirurgus mente prius et oculis agat, quam armata manu!
Змея
Главная
Resume
Список публикаций
Изобретения
Статьи
Лекции
Полезная информация
Врачебные советы





Болезни вен нижних конечностей

  • Эпидемиология хронических заболеваний вен
  • Классификация хронических заболеваний вен
  • Хирургическая анатомия вен нижних конечностей
  • Этиология и патогенез хронической венозной недостаточности и варикозной болезни вен нижних конечностей
  • Клиника и диагностика хронической венозной недостаточности и варикозной болезни вен нижних конечностей
  • Лечение хронической венозной недостаточности и варикозной болезни вен нижних конечностей
  • Причины развития и факторы риска венозных тромбоэмболических осложнений
  • Диагностическая и лечебная тактика при венозных тромбоэмболических осложнениях
  • Диагностика и лечебная тактика при тромбоэмболии легочных артерий
здоровые ногиХронические заболевания вен - собирательный термин, объединяющий все морфологические и функциональные нарушения венозной системы. Основными нозологическими формами хронических заболеваний вен являются варикозная болезнь нижних конечностей, ретикулярный варикоз и/или телеангиэктазии, посттромботическая болезнь нижних конечностей, ангиодисплазии (флебодисплазии).

Эпидемиология хронических заболеваний вен
Хронические заболевания вен являются самой распространенной патологией периферических сосудов. По данным различных эпидемиологических исследований, ими страдает от 20 % (в молодом возрасте) до 80 % (в старших возрастных группах) населения. Осложнения хронических заболеваний вен, к которым относят трофические расстройства кожи и подкожно-жировой клетчатки, а также тромбофлебит поверхностных вен, фиксируют у 15-20 % пациентов.
Термин "хроническая венозная недостаточность" в настоящее время используют для обозначения ситуаций, сопровождающихся значительным нарушением функции венозной системы с развитием венозного отека и трофических расстройств (гиперпигментация, липодерматосклероз, трофическая язва) больных с 
хроническими заболеваниями вен. Частота хронической венозной недостаточности по отношению ко всем случаям хронической патологии вен составляет от 10-15 % (трофические расстройства) до 40 % (отек).

Классификация хронических заболеваний вен
В международной и российской флебологической практике используют классификацию хронических заболеваний вен СЕАР, созданную в 1994 г. группой экспертов американского флебологического форума. Она включает клинический, этиологический, анатомический и патофизиологический разделы. В повседневной работе наиболее активно используют первый раздел классификации, позволяющий подробно описать статус пациента.
CEAP – аббревиатура, состоящая из первых букв названий разделов классификации.
C – клинический класс заболевания:
C0 - нет видимых или ощутимых признаков венозной болезни.
C1 - телеангиоэктазии и ретикулярный варикоз. Телеангиоэктазии представляют собой расширенные внутрикожные венулы, диаметром менее 1 мм. Ретикулярные вены - от 1 до 3 мм. Они, как правило, извилисты. Исключение составляют нормальные видимые вены у людей с тонкой, прозрачной кожей.
С2 - варикозное расширение подкожных вен диаметром 3 мм и более.
C3 - отек нижней конечности, часто на уровне лодыжки, но возможно распространение на голень и бедро.
C4a - гиперпигментация или экзема.  Гиперпигментация проявляется характерным коричневатым потемнением кожи обычно в области лодыжки, но может распространяться на голень. Экзема - эритематозный дерматит, который может прогрессировать до пузырей, мокнущей экземы, расслоения и повреждения целостности кожных покровов голени.
C4b - липодерматосклероз - в зоне хронического воспаления формируется фиброз кожи и подкожных тканей голени. Иногда развивается белая атрофия кожи, которая проявляется локализованными круглыми или звездчатыми участками кожи цвета слоновой кости в окружении расширенных капилляров, а иногда с участками гиперпигментации. Это признак тяжелого нарушения венозного оттока.
C5 - зажившая трофическая язва.
C6 - открытая трофическая язва – локальный дефект кожи на всю толщину, чаще всего в области лодыжки, которые не заживают самопроизвольно.
Если у пациента имеются субъективные проявления 
хронических заболеваний вен (боль, тяжесть, утомляемость, ощущение отечности и пр.) к классу заболевания добавляют букву S (симптоматическое течение), например C2S. В случае отсутствия жалоб добавляют А (бессимптомное течение).
При описании клинического статуса можно использовать как сокращенный (например, C4aS - наиболее выраженным объективным признаком заболевания в данном случае является гиперпигментация кожи, кроме того, у пациента есть субъективная симптоматика), так и расширенный вариант классификации (C,2,3,4aA - у пациента найдены варикозно измененные подкожные вены, отек и трофические расстройства, субъективной симптоматики нет). Использование расширенной версии классификации позволяет наиболее полно описать клинический статус пациента, а после проведенного лечения оценить в динамике его изменения.
Е – этиология заболевания:
- врожденное заболевание.
Ep - первичное.
Es - вторичные - нарушения венозного оттока, как следствие другой патологии, например, после венозного тромбоза или травмы.
En - если происхождение венозного заболевания не установлено.
А – анатомическая локализация заболевания:
As - поверхностные вены, которые содержатся в подкожной клетчатке нижних конечностей.
Ap - перфорантные вены – соединяющие поверхностные и глубокие вены.
An – нет изменений венозной системы.
P – патофизиология, обозначает тип расстройства:
Pr - венозный рефлюкс - повреждение венозных клапанов.
Po - венозная обструкция – затруднение или полное прекращение потока в вене.
Pr, о – сочетание венозного рефлюкса и обструкции.
Pn – нарушений венозного оттока не обнаружено.
Цифрой обозначается соответствующий анатомический сегмент. Всего их 18: 1 – телеангиоэктазии и ретикулярные вены; 2 – большая подкожная вена на бедре; 3 – 
большая подкожная вена на голени; 4 - малая подкожная вена; 5 – изменения вне бассейна большой и малой подкожной вены; 6 - нижняя полая вена; 7 – общая подвздошная вена; 8 - внутренняя подвздошная вена; 9 – наружная подвздошная вена; 10 – тазовые вены; 11 – общая бедренная вена; 12 – глубокая вена бедра; 13 – поверхностная бедренная вена; 14 – подколенная вена; 15 – большеберцовые и малоберцовые вены; 16 – мышечные вены (суральные синусы и др); 17 – перфорантные вены бедра; 18 – перфорантные вены голени.
Многообразие форм хронических заболеваний вен требует индивидуального подхода к выбору лечения. Точный диагноз возможен на основании ультразвуковой диагностики вен.

ХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Анатомическое строение венозной системы нижних конечностей отличается большой вариабельностью. Знание индивидуальных особенностей строения венозной системы играет большую роль в оценке данных инструментального обследования в выборе правильного метода лечения.
вены Венозная система нижних конечностей включает поверхностные, глубокие и соединяющие их перфорантные (коммуникантные) вены.
Поверхностные вены нижней конечности
Поверхностная венозная система нижних конечностей начинается из венозных сплетений пальцев стопы, формирующих венозную сеть тыла стопы и кожную тыльную дугу стопы. От нее берут начало медиальная и латеральная краевые вены, которые переходят соответственно в большую и малую подкожную вены. Подошвенной венозная сеть анастомозирует с глубокими венами пальцев, плюсны и с тыльной венозной дугой стопы. Также большое количество анастомозов находится в области медиальной лодыжки.
Большая подкожная вена - самая длинная вена организма, содержит от от 5 до 10 пар клапанов, в норме ее диаметр составляет 3-5 мм. Она берет начало впереди медиального надмыщелка и поднимается в подкожной клетчатке позади медиального края большеберцовой кости, огибает сзади медиальный мыщелок бедра и переходит на передне-медиальную поверхность бедра, параллельно медиальному краю портняжной мышцы. В области овального окна большая подкожная вена прободает решетчатую фасцию и впадает в бедренную вену. Иногда большая подкожная вена на бедре и на голени может быть представлена двумя и даже тремя стволами. В проксимальный отдел большой подкожной вены впадет от 1 до 8 крупных притоков, из них наиболее постоянными являются: наружная половая, поверхностная надчревная, заднемедиальная, переднелатеральная вены и поверхностная вена окружающая подвздошную кость. Обычно притоки впадают в основной ствол в области овальной ямки или несколько дистальнее. Помимо этого в большую подкожную вену могут впадать мышечные вены.
Малая подкожная вена начинается позади латеральной лодыжки, далее она поднимается в подкожной клетчатке сначала вдоль латерального края ахилова сухожилия, далее по середине задней поверхности голени. Начиная с середины голени, малая подкожная вена располагается между листками фасции голени (канал Н.И. Пирогова) в сопровождении медиального кожного нерва икры. Именно поэтому варикозное расширение малой подкожной вены встречается гораздо реже, чем большой подкожной. В 25 % случаев вена в области подколенной ямки прободает фасцию и впадает в подколенную вену. В остальных случаях малая подкожная вена может подниматься выше подколенной ямки и впадать в бедренную, большую подкожную вены, либо в глубокую вену бедра. Поэтому перед операцией хирург должен точно знать место впадения малой подкожной вены в глубокую, чтобы сделать прицельный разрез прямо над соустьем. Постоянным приустьевым притоком малой подкожной вены является бедренно-подколенная вена (вена Джиакомини), впадающая в большую подкожную вену. В малую подкожную вену впадает множество кожных и подкожных вен, большинство в нижней трети голени. Считается, что по малой подкожной вене осуществляется отток крови из латеральной и задней поверхности голени.
Глубокие вены нижней конечности
Глубокие вены начинаются подошвенными пальцевыми венами, которые переходят в подошвенные плюсневые вены, далее впадающие в глубокую подошвенную дугу. Из нее по латеральной и медиальной подошвенным венам кровь оттекает в задние большеберцовые вены. Глубокие вены тыла стопы начинаются тыльными плюсневыми венами стопы, впадающими в тыльную венозную дугу стопы, откуда кровь оттекает в передние большеберцовые вены. На уровне верхней трети голени передние и задние большеберцовые вены сливаясь образуют подколенную вену, которая располагается латеральнее и несколько сзади от одноименной артерии. В области подколенной ямки в подколенную вену впадают малая подкожная вена, вены коленного сустава. Далее она поднимается в бедренно-подколенном канале, называясь уже бедренной веной. Бедренная вена подразделяется на поверхностную, расположенную дистальнее глубокой вены бедра, и общую, которая располагается проксимальнее от нее. Глубокая вена бедра обычно впадает в бедренную на 6-8 см ниже паховой складки. Как известно, бедренная вена расположена медиальнее и сзади одноименной артерии. Оба сосуда имеют единое фасциальное влагалище, при этом иногда наблюдается удвоение ствола бедренной вены. Кроме этого, в бедренную вену впадают медиальные и латеральные вены окружающие бедренную кость, а также мышечные ветви. Ветви бедренной вены широко анастомозируют между собой, с поверхностными, тазовыми, запирательными венами. Выше паховой связки этот сосуд принимает эпигастральную вену, глубокую вену окружающую подвзошную кость и переходит в наружную подвздошную вену, которая у крестцово-подвздошного сочленения сливается с внутренней подвздошной веной. Этот участок вены содержит клапаны, в редких случаях, складки и даже перегородки, что обуславливает частую локализацию тромбоза в этой области. Наружная подвздошная вена не имеет большого количества притоков и собирает кровь в основном от нижней конечности. Во внутреннюю подвздошную вену впадают многочисленные париетальные и висцеральные притоки, несущие кровь от тазовых органов и стенок таза.
Парная общая подвздошная вена начинается после слияния наружной и внутренней подвзошных вен. Правая общая подвздошная вена несколько короче левой идет косо по передней поверхности V поясничного позвонка и не имеет притоков. Левая общая подвздошная вена несколько длиннее правой и часто принимает срединную крестцовую вены. В обе общие подвздошные вены впадают восходящие поясничные вены. На уровне межпозвоночного диска между IV и V поясничными позвонками правая и левая общие подвздошные вены сливаются, образуя нижнюю полую вену. Она представляет собой крупный сосуд, не имеющий клапанов длинной 19-20 см и диаметром 0,2-0,4 см. В брюшной полости нижняя полая вена располагается забрюшинно, справа от аорты. Нижняя полая вена имеет париетальные и висцеральные ветви, по которым поступает кровь от нижних конечностей, нижней части туловища, органов брюшной полости, малого таза.

veni
Венозная система нижних конечностей.
1 - кожа; 2 - общая бедренная вена; 3 - мышцы; 4 - апоневроз; 5 - большая подкожная вена;
6 - вена-перфорант; 7 - поверхностная бедренная вена; 8 - подколенная вена; 9 - малая подкожная вена; 10 - суральные вены; 11 - глубокая система коммуникантных вен; 12 - вены-перфоранты между малой подкожной и глубокими венами.

Перфорантные (коммуникантные) вены соединяют глубокие вены с поверхностными. Большинство из них имеют клапаны, расположенные надфасциально и благодаря которым кровь движется из поверхностных вен в глубокие. Около 50 % коммуникантных вен стопы не имеет клапанов, поэтому кровь от стопы может оттекать как из глубоких вен в поверхностные, так и наоборот, в зависимости от функциональной нагрузки и физиологических условий оттока. Различают прямые и непрямые перфорантные вены. Прямые непосредственно соединяют глубокую и поверхностные венозные сети, непрямые соединяют опосредованно, то есть сначала впадают в мышечную вену, которая затем впадает в глубокую.
Подавляющее большинство перфорантных вен отходит от притоков, а не от ствола большой подкожной вены. У 90 % пациентов отмечается несостоятельность перфорантных вен медиальной поверхности нижней трети голени. На голени наиболее часто наблюдается несостоятельность перфорантных вен Коккета, соединяющих заднюю ветвь большой подкожной вены (вена Леонардо) с глубокими венами. В средней и нижней третях бедра обычно имеются 2-4 наиболее постоянных перфорантных вены (Додда, Гунтера), непосредственно соединяющих ствол большой подкожной вены с бедренной веной.
При варикозной трансформации малой подкожной вены наиболее часто наблюдаются несостоятельные коммуникантные вены средней, нижней третей голени и в области латеральной лодыжки. При латеральной форме варикоза локализация перфорантных вен отличается большим разнообразием.

перфоранты
Варианты соединения поверхностных и глубоких вен нижних конечностей по S. Kubik.
1 - кожа; 2 - подкожная клетчатка; 3 - поверхностный фасциальный листок; 4 - фиброзные перемычки; 5 - соединительнотканное влагалище подкожных магистральных вен; 6 - собственная фасция голени;
7 - подкожная вена; 8 - коммуникантная вена; 9 - прямая перфорантная вена;
10 - непрямая перфорантная вена; 11 - соединительнотканное влагалище глубоких сосудов;
12 - мышечные вены; 13 - глубокие вены; 14 - глубокая артерия.

Возврату крови в сердце из нижних конечностей помогают следующие факторы:

  • Артериальное давление;
  • Дыхательные движения;
  • Внутрибрюшное давление;
  • Сокращения мышц конечностей – так называемая “мышечно-венозная помпа”;
  • Клапаны вен;
  • Венозный тонус;
  • Присасывающее действие сердца;
  • Пульсация находящихся рядом с венами артерий.

ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Варикозная болезнь вен нижних конечностей – полиэтиологическое заболевание, в генезе которого имеют значение наследственность, ожирение, нарушения гормонального статуса, особенности образа жизни, а также беременность. Заболевание проявляется варикозной трансформацией подкожных вен с развитием синдрома хронической венозной недостаточности. Хроническая венозная недостаточность – синдром, проявляющийся нарушением венозного оттока из нижних конечностей, развитие которого чаще всего связано с варикозной, либо с посттромбофлебитической (последствия тромбоза глубоких вен) болезнями, а также врожденными аномалиями строения венозной системы. Значительно реже причиной хронической венозной недостаточности могут быть системные заболевания соединительной ткани (склеродермия, системная красная волчанка), ожирение, дисгормональные состояния, опухоли малого таза.
При всех достигнутых за последнее время успехах в лечении и диагностике варикозной болезни нижних конечностей последняя остается самым распространенным заболеванием периферического сосудистого русла.
По данным разных авторов, в общей структуре заболеваемости варикозное расширение вен нижних конечностей составляет 5 %, а среди поражений периферического сосудистого русла достигает 30-40 %.
На рубеже 70-80-х годов в Англии варикозным расширением вен страдало 10-17 % населения, в США - 20-25 %, в СССР - 15-17 % населения (около 40 млн человек).
По данным М.И. Кузина и О.С. Шкроба (1967 г.), в Москве в 1966 г. зарегистрировано 300 тыс. больных с заболеванием вен, т.е. болел каждый 22-й москвич.
По данным проведенного в 1997-1998 гг. Всемирной организацией ангиологов мультицентрического исследования распространенности заболеваний вен в Европе, среди лиц в возрасте от 30 до 70 лет больные с заболеваниями вен составляют примерно 25-50 %, причем большинство пациентов довольно молоды, их средний возраст составляет 45,5 лет. Варикозная болезнь чаще проявляется у женщин, причем в периоде от 20 до 35 лет соотношение по полу составляет 6:1, в возрасте от 65 до 75 лет - 1,5:1. Еще одним интересным фактом этого исследования является увеличение распространенности заболевания вен с возрастом. У лиц в возрасте 70 лет варикозная болезнь встречается в 6-10 раз чаще, чем у лиц в возрасте 30 лет.
Варикозное расширение вен намного больше распространено в индустриально развитых странах: во Франции - 24 %, в Великобритании - 17 %, в США - 20 %, в Японии - 8,6 %, в Танзании - 8 %, в Индии - 1,7 %.
Эти неутешительные данные остаются стабильными, несмотря на некоторый прогресс в лечении варикозной болезни. Так, в США и странах западной Европы варикозной болезнью страдают почти 25 % населения. В нашей стране различными формами варикозной болезни страдают более 30 млн человек, причем у 15 % из них отмечаются трофические расстройства. Различные формы и стадии этого заболевания встречаются у 26-38 % женщин и у 10-20 % мужчин, при этом как среди мужчин, так и среди женщин распространенность варикозной болезни увеличивается с возрастом. Кроме того, ежегодный прирост этого заболевания для обоих полов достигает 4 %, отмечена тенденция к омоложению болезни. Так, по данным J. Jimenez Cossio (1995 г.), у 10-15 % школьников в возрасте 12-13 лет выявляется поверхностный венозный рефлюкс.
Проанализировав все изложенное выше, нельзя не согласиться с утверждением J. Van Der Stricht, что варикозная болезнь является “платой человечества за возможность прямохождения”.

Этиология и патогенез хронической венозной недостаточности
и варикозной болезни вен нижних конечностей


варикоз В основе хронической венозной недостаточности лежит нарушение нормального венозного оттока из нижних конечностей вследствие развития клапанной недостаточности во всех отделах венозного русла, а в ряде случаев (посттромбофлебитический синдром, аплазия и сдавление вен) за счет нарушения проходимости глубоких вен. Провоцирующими моментами являются все факторы, вызывающие повышение венозного давления. К ним могут быть отнесены беременность, длительные статические нагрузки, подъем тяжестей, заболевания бронхов и легких, хронические запоры. Все они вызывают венозную гипертензию, которая является причиной дилатации сосуда и развития вследствие этого недостаточности клапанов.

Вне зависимости от непосредственной причины в развитии первичного хронического заболевания вен участвуют общие механизмы. Начальным звеном патогенеза, вероятнее всего, служит ремоделирование венозной стенки, причины начала которого по настоящее время не установлены. Иммуногистохимические исследования измененных вен показывают наличие в слоях стенки лейкоцитов, что позволяет предполагать возможную роль продуцируемых ими металлопротеиназ на начальных этапах заболевания. В результате изменения венозной стенки формируется рефлюкс крови по поверхностным венам.
При вторичном хроническом заболевании вен (посттромботической болезни) пусковым моментом патологических изменений становится тромбоз глубоких вен и развивающиеся впоследствии реканализация или окклюзия, приводящие к существенному затруднению венозного оттока. Происходит депонирование избыточных объемов крови, достигающее максимальных величин в голени (до 1,5 л к концу дня). Совокупность костных, мышечных, фасциальных и венозных структур этого сегмента конечности называют мышечновенозным насосом голени. Его деятельность является основным фактором венозного возврата, а возникающее при венозном рефлюксе депонирование крови приводит к перегрузке насоса и снижению его эффективности. Развивается флебостаз, повышается сопротивление на венозном конце капиллярного русла. В результате увеличивается объем интерстициальной жидкости, что в свою очередь способствует перегрузке лимфатического русла. Формируется отек, в околососудистую клетчатку выходят белки плазмы и лейкоциты, экспрессирующие медиаторы воспаления и металлопротеиназы. Возникает хронический воспалительный процесс, который может усугубиться развитием инфекции после присоединения патогенной микрофлоры.

Клиника и диагностика хронической венозной недостаточности
и варикозной болезни вен нижних конечностей
Обследование больных с патологией вен нижних конечностей начинается со сбора анамнеза, осмотра, пальпации, постановки жгутовых проб и измерения окружности конечности. Затем по мере необходимости проводят инструментальные и лабораторные исследования.
Следует осмотреть нижнюю часть тела больного до пояса при хорошем освещении в вертикальном и горизонтальном положении на кушетке. Обращают внимание на цвет, температуру, изменение пигментации, трофики кожи, объём конечности, расширение вен, капилляров, наличие пульсирующих сосудов, ангиом, аневризм и т.д. Обязательно сравнивают симметричные участки обеих конечностей.

Varikoz ven При осмотре видны извитые, просвечивающие через кожу или даже выступающие наружу стволы и конгломераты варикозных вен.  Из-за густой сети мелких расширенных вен область лодыжек и стоп утолщается и приобретает синюшный цвет. В горизонтальном положении синюшность исчезает.
С помощью сантиметровой ленты выясняют на сколько на разных уровнях больная конечность толще здоровой.

пальпация перфоранты При пальпации определяют стволы расширенных вен, их наполнение. Обычно удаётся прощупать  в подкожной жировой клетчатке или в рубцовой ткани расширенные вены и отверстия несостоятельных перфорантов в апоневрозе голени.
При декомпенсации варикозной болезни боли и отёки конечности возрастают, появляются потливость и зуд, усиливающийся по ночам, что является предвестником трофических осложнений. В дальнейшем появляется сухая или влажная экзема, кожа нижней конечности становится тёмно-коричневой, блестящей, легко ранимой.
Венозная гипертензия, нарушения микроцтиркуляции, тромбоз мелких сосудов и воспаление резко нарушает питание и оксигенацию тканей, что ведёт к их некробиозу и образованию варикозных язв. Наиболее часто язвы возникают на внутренней поверхности голени выше лодыжки.
Для выявления в подкожной жировой клетчатке скрытых несостоятельных венозных стволов целесообразно воспользоваться пробой Гаккенбруха. Она заключается в следующем. Больного, стоящего на кушетке, просят покашлять в тот момент, когда пальцами мягко пальпируют венозные стволы на бедре. При несостоятельности клапанов обратная волна крови с кашлевым толчком через кожу передаётся в пальпирующие пальцы.

проба Гаккенбруха
Кашлевая проба Гаккенбруха.

Жгутовые пробы позволяют определить функциональное состояние вен и клапанов.
Проба Троянова-Тренделенбурга - оценивает состоятельность венозных клапанов. В вертикальном положении осматривают вены. Затем больного укладывают на кушетку, исследуемую конечность поднимают, массажем из неё отгоняют кровь и подкожные вены в верхней трети бедра пережимают жгутом. После этого больной быстро встаёт. Быстрое наполнение вен (ещё до снятия жгута) свидетельствует о несостоятельности венозных клапанов.

проба Троянова
а
проба Троянова
     б                 в
Проба Троянова-Тренделенбурга.
а - исходное положение; б - венозные клапаны состоятельные;
в - 
венозные клапаны несостоятельные.

проба Троянова проба Троянова проба Троянова
               а                                                  б                                  в
Проба Троянова-Тренделенбурга.
а - больной, находящей в положении лежа с приподнятой конечностью, наложен жгут, сдавливающий поверхностные вены; б - больная с наложенным жгутом переведена в вертикальное положение; в - жгут снят, быстрое (менее чем за 30 сек) заполнение вен свидетельствует о несостоятельности их клапанов.

Трёхжгутовая проба (проба Шейниса).
В горизонтальном положении из подкожных вен исследуемой конечностей массажем изгоняют кровь и перетягивают их жгутами на трёх уровнях – в нижней трети бедра и ниже колена. Затем больной встаёт. Если в течение 30 сек подкожные вены не наполняются, то перфорантные вены конечности считают состоятельными, в противном случае – нет.

трёхжкутовая проба
Трёхжгутовая проба (проба Шейниса).
1 - нормальная функция клапанов глубоких и перфорантных вен; 2 - недостаточность клапанов или непроходимость глубоких вен; 3 - несостоятельность клапанов перфорантных вен в средней трети голени.

Маршевая проба (проба Дельбе-Пертеса) даёт возможность оценить функциональное состояние глубоких и перфорантных вен голени. При вертикальном положении больного и хорошем наполнении вен жгут, сдавливающий подкожные вены, накладывают на верхнюю треть бедра. Затем больной в течение 5-10 мин энергично ходит. Если подкожные вены при этом опорожняются или значительно спадаются, то пробу считают положительной, а глубокие и перфорантные вены – полноценными. В том случае, когда подкожные вены совсем не спадаются, проба считается отрицательной, а клапаны глубоких и перфорантных вен – несостоятельными.

маршевая проба
        а                             б
Маршевая проба (проба Дельбе-Пертеса).
а - проба отрицательная; б - проба положительная.

Основными методами инструментальной диагностики венозной патологии следует считать ультразвуковые допплерографические технологии в виде дуплексного и триплексного сканирования, а также новой ультразвуковой технологии В-flow. Они  позволяют получить важную и объективную анатомическую и функциональную информацию о состоянии венозного русла. Первоначально проводят ультразвуковую допплерографию. В большинстве случаев варикозной болезни это исследование позволяет определить проходимость и выявить клапанную недостаточность венозных сегментов. При наличии трофических язв, подозрении на посттромбофлебитическую болезнь или дисплазию глубоких вен необходимо использование так называемого дуплексного ультразвукового сканирования. В этом случае представляется возможность не только “услышать” кровоток, но и “увидеть” просвет глубоких, поверхностных и коммуникантных вен, оценить состояние клапанного аппарата и стенок сосуда.

кровоток вена сафена
В-flow. Большая подкожная вена и кровоток в ней. Сафено-феморальное соустье.
1 – бедренная вена, 2 – створки остиального клапана, 3 – кровоток в стволе большой подкожной вены, 4 – кровоток из верхнего притока большой подкожной вены (Зубарев А.Р. , 2000).

кровоток вена сафена
В-flow. Кровоток из ствола и притока большой подкожной вены.
1 – кровоток из притока вены, 2 – кровоток из ствола большой подкожной вены, 3 – турбулентный кровоток в cтволе большой подкожной вены, 4 – часть кровотока в стволе большой подкожной вены из ее притока, которая “раздваивает” кровоток в стволе вены и способствует появлению турбулентного кровотока (Зубарев А.Р., 2000).

кровоток перфоранта
В-flow. Перфорантная вена.
1 – кровоток в перфорантной вене, 2 – фасция, 3 – глубокая вена,
просвет которой не заполнен кровотоком, 4 – кровоток из перфорантной вены,
поступающий в просвет глубокой вены (Зубарев А.Р., 2000).

несостоятельность клапана
В-flow. Несостоятельность остиального клапана.
1 – створка клапана, 2 – рефлюкс, 3 – отражение кровотока от верхней стенки вены
 в виде купола парашюта (Зубарев А.Р., 2000).


Планирование реконструктивных хирургических вмешательств на магистральных венах требует дополнительного проведения рентгеноконтрастной или радионуклидной флебографии.
Выполнение рентгеноконтрастной флебографии возможно в следующих позициях.
1. Чрезбедренная флебография. Пункция бедренной вены производилась на 2 см выше устья большой подкожной вены иглой с полиэтиленовым удлинителем длиной 80 см. В горизонтальном положении при свободном дыхании пациента с помощью 20 мл 76 % раствора триомбраста контрастировали вены малого таза, подвздошные вены, нижнюю полую вену, на высоте пробы Вальсальвы – бедренную вену с сафенофеморальным соустьем. Повторяли введение рентгеноконтрастного препарата в вертикальном положении на пробе Вальсальвы с дозированной компрессией передней брюшной стенки и визуализировали дистальную границу контрастирования глубоких и поверхностных вен. Результаты контрастирования фиксировались на рентгенограммах.
2. Чресподколенная флебография. В положении больного на животе производилась пункция подколенной вены. Антеградное контрастирование вен бедра достигалось введением в горизонтальном положении на свободном дыхании 20 мл 76 % раствора триомбраста. Для ретроградного заполнения вен голени и стопы пациента переводили в вертикальное положение и на высоте пробы Вальсальвы вводили еще 20 мл контрастного вещества. Полученные результаты фиксировались на рентгенограммах.
3. Функциональная вертикальная восходящая динамическая флебография. Пункционно или открыто c обнажением ретроградно катетеризировалась подкожная вена тыла стопы, в которую вводилось 20 мл 76 % раствора триомбраста. За счет этого контрастировались вены голени, бедра, а также фиксировалось время эвакуации контрастного вещества из венозных бассейнов при статической и динамической нагрузке.

флебография
Функциональная вертикальная восходящая динамическая флебография.
а - рентгеноконтрастное вещество заполняет варикозно расширенные вены: б - норма.


Лечение хронической венозной недостаточности
и варикозной болезни вен нижних конечностей
Лечение хронической венозной недостаточности и варикозной болезни вен нижних конечностей должно быть комплексным, индивидуальным и продолжительным. При выборе метода лечения необходимо учитывать общее состояние, возраст, пол и профессию больного, сопутствующие заболевания, распространение и степень поражения вен, осложнения.
Консервативное лечение
С учетом патогенетических нарушений задачей медикаментозного лечения хронической венозной недостаточности являются: повышение тонуса венозной стенки, купирование воспалительных процессов в венозной стенке, а также паравазальных тканях, улучшение реологических свойств крови, уменьшение капиллярной фильтрации, улучшение лимфооттока, подавление неблагоприятных молекулярных и клеточных реакций.
К базисным препаратам медикаментозного лечения хронической венозной недостаточности относятся флеботонические средства, или флебопротекторы. Они влияют на патологические процессы, происходящие в измененной стенке вены при ее поражении, их применение направлено на нормализацию структуры венозной стенки на уровне микроциркуляторного русла, улучшение ее тонуса, в результате чего улучшается венозный возврат крови, снижается капиллярная фильтрация.
Терапевтический эффект флебопротекторов носит системный характер и затрагивает венозную систему всех анатомических областей тела человека. Кроме того, эти препараты воздействуют не только на венозную стенку, но и на стенку лимфатических сосудов, что позволяет с успехом использовать их при лимфостазе нижних конечностей.
В зависимости от происхождения флебопротекторы делят на 3 группы: препараты растительного происхождения, синтетические и комбинированные. Основными показаниями к назначению медикаментозной терапии хронической венозной недостаточности служат тяжесть, дискомфорт, судороги, отеки, а также трофические нарушения в нижних конечностях. Многочисленные клинические исследования показали хороший терапевтический эффект в отношении субъективных симптомов, однако, к сожалению, такие внешние проявления, как варикозное расширение вен и телеангиэктазии остаются неизменными. Доказано, что применение флеботропных препаратов в сочетании с компрессионной терапией ускоряет заживление трофических язв.
Действующими веществами флеботропных препаратов растительного происхождения являются диосмин, микронизированная очищенная флавоноидная фракция, рутин, гидроксиэлрутозиды, эсцин, экстракт иглицы, проантоцианиды, экстракт гинкго двудольного, которые получают путем экстракции из растений. Растительным сырьем для получения флеботропных препаратов служат: листья красного винограда, растения рода Rutaceae, гинкго двудольное, иглица колючая, мята, косточки белого винограда, семена конского каштана, Centella asiatica, амаранта, софора японская, эвкалипт, гречиха посевная.
Наиболее эффективными флебопротекторами являются препараты, в состав которых входят различные флавоноиды, сапонины и другие растительные экстракты. Флавоноиды – растительные полифенолы; они давно известны как растительные пигменты, содержащиеся в высших растениях. В большом количестве они содержатся в цедре цитрусовых, луке, зеленом чае, красных винах, пиве темных сортов, облепихе, тунбергии, черном шоколаде (≥70 % какао). Исследование этой обширной группы растительных препаратов началось с 1936 г., когда венгерский химик и фармаколог Альберт Сент-Дьерди сообщил, что флавоноид, выделенный из венгерского красного перца, способствует укреплению сосудистой стенки. В ноябре 1991 г., в интервью программе американского телеканала CBS "60 минут" прозвучало сообщение, что у людей, потребляющих 1–2 бокала красного сухого вина в день, заболеваемость сердечнососудистыми коронарными заболеваниями ниже, чем у других. Связали это с действием биофлавоноидов (вератол, кверцетин, рутин и др.), содержащихся в красном вине. Было доказано, что эти вещества являются мощными протекторами эндотелия не только артерий, но и вен.
Сапонины – безазотистые гликозиды растительного происхождения с поверхностно-активными свойствами; они также обладают флебопротективными свойствами.
Флеботропные препараты растительного происхождения характеризуются противоотечным, капилляропротективным, анальгетическим, венотонизирующим, лимфотропным, реологическим, профибринолитическим, противовоспалительным действием, вызывают подавление лейкоцитарно-эндотелиальной адгезии, осуществляют протекцию венозных клапанов и венозной стенки путем ингибирования лизосомальных ферментов, стабилизации коллагена, подавления активности свободных радикалов, нормализации синтеза простагландина E2. Описанные патогенетические действия усиливают циркуляцию крови в нижних конечностях; улучшение оттока крови от них приводит к уменьшению или исчезновению отеков. Кроме того, купируются воспалительные реакции в коже и подкожной клетчатке, улучшается тканевая трофика, что уменьшает липодерматосклероз, пигментацию кожи, способствует заживлению трофических язв.
Препарат Антистакс – классический биофлавоноид, его получают путем экстракции из листьев красного винограда. Рекомендуется принимать данный препарат по 2 капсулы в сутки утром до еды. Не рекомендуется его принимать во время беременности и при кормлении грудью. Детралекс (действующее вещество препарата – очищенная флавоноидная фракция диосмина и гесперидина) принимают по 1 таблетке 2 раза в день в течение 2 мес. Флебодиа 600 действующее вещество диосмин – экстракт из растений рода Rutaceae или продукт химического синтеза). Препарат эффективен при различных стадиях хронической венозной недостаточности, принимают после еды по 1 таблетке 1 раз в день течение 2 мес. Гинкор Форт представляет собой комбинированный препарат, состоящий из троксерутина и экстракта гинкго двудольного, а также хлорида гептаминола. В начальных стадиях ХВН принимают по 2 капсулы в течение 45 дней. При наличии трофических нарушений кожи в первые 15 дней – по 2 капсулы 2 раза ежедневно, а в последующие 30 дней – по 1 капсуле 2 раза в день. Цикло 3 Форт – экстракт иглицы, мяты, содержит аскорбиновую кислоту. Препарат рекомендуется применять при начальных проявлениях хронической венозной недостаточности: принимается по 1 капсуле 3 раза в сутки после еды. Эндотелон – растительный препарат из косточек белого винограда. Хорошо всасывается при приеме per os. Важным свойством данного препарата является предохранение коллагена и эластина от энзимопатической деградации; принимают по 1 таблетке 2 раза в день в течение 20 дней.
Производные эсцина (получают путем переработки семян конского каштана) повышают тонус венозных сосудов, снижают активность лизосомальных ферментов, уменьшают проницаемость сосудов, снижают капиллярную фильтрацию, улучшают реологические свойства крови, обладают умеренным антикоагулянтным и противовоспалительным эффектом. Однако вследствие плохой всасываемости в желудочно-кишечном тракте препараты данной группы отличаются низкой биодоступностью. Они являются наиболее слабыми среди флебопротекторов и рекомендуются при начальных проявлениях хронической венозной недостаточности. 
Эскузан принимают по 10–20 капель перед едой 3 раза в день. Препарат всасывается в полости рта. Курс лечения составляет ≥3 мес. Эсфлазид назначают по 1 таблетке 1–2 раза в день в первые 2 сут, затем – по 1 таблетке 3–4 раза в день. Курс лечения – от 2 нед до 2–3 мес. Эссавен принимают по 2 капсулы 3 раза в день после еды в течение 2 нед, затем – по 1 капсуле 3 раза в день. Курс лечения – до 2 мес.
Препараты на основе рутина получают из гречихи посевной. Препараты данной группы повышают тонус вен, оказывают ангиопротективное действие, нормализуют проницаемость капилляров, уменьшают отечность, снижают агрегацию тромбоцитов, обладают противовоспалительным эффектом. Рутин принимают по 1 таблетке 3 раза в день в течение 4 нед.
Анавенол является комбинированным препаратом – содержит дигидроэргокристин, эскулин и рутинозид; его используют при начальных проявлениях ХВН. Назначают по 2 драже 3 раза в день в течение 1 нед, а затем переходят на прием 1 драже 3 раза в день или по 20–25 капель 4 раза в день.
Мадекасол является экстрактом Centella asiatica; стимулирующе действует на биосинтез коллагена, что приводит к повышению пластичности сосудистой стенки. Применяют по 6 таблеток в сутки в течение 1-й нед с последующим переходом на 3 таблетки ежедневно.
Алкалоиды спорыньи (дигидроэрготамин и дигидроэргокристин) – обладают способностью вызывать спазм мышечных венозных синусов и периферических венул, при этом происходит увеличение тонуса венозной стенки как здоровых, так и варикозно измененных вен. Применяют при тяжелых формах хронической венозной недостаточности 10–20 капель или по 1 таблетке 3 раза в день.
Компрессионная терапия
Компрессионная терапия также относится к базисным средствам лечения хронической венозной недостаточности. Данный метод лечения может использоваться самостоятельно или в дополнение к хирургическому вмешательству, а также при склеротерапии.
К терапевтическим механизмам действия компрессионного метода относят усиление капиллярного кровотока, снижение проницаемости истонченной основной мембраны сосудов, уменьшение внутрилимфатического и интерстициального давления, интерстициального отека, выраженности венозной симптоматики. При варикозном расширении вен в условиях наличия венозного рефлюкса компрессия обеспечивает устранение или значительное уменьшение ретроградного кровотока, устранение патологической венозной емкости, уменьшение отека. Применение компрессионной терапии способствует лечению трофических нарушений при хронической венозной недостаточности и их профилактике. С целью компрессионной терапии применяют эластическое бинтование и компрессионный трикотаж.
Эластическое бинтование. Для данного метода лечения используют эластичные бинты короткой (удлинение бинта при растяжении ≤70 % первоначальной длины), средней (увеличение на 70–140 %) и длинной (>140 %) растяжимости.
С помощью эластичных бинтов формируют компрессионные бандажи. Бинты короткой и средней растяжимости применяют при тяжелых формах хронической венозной недостаточности с трофическими нарушениями, длинной растяжимости – при начальных стадиях варикозной болезни и с профилактической целью.

эластичное бинтование

Компрессионная терапия при варикозной болезни нижних конечностей.
Эластическое бинтование.

Сформированный компрессионный бандаж обеспечивает прерывистую компрессию вен нижних конечностей при ходьбе с комфортным давлением покоя. Удобство в использовании эластичных бинтов заключается в том, что их можно стирать и использовать повторно, к тому же по цене бинты доступны населению с низким материальным достатком.
Компрессионный трикотаж. Использование компрессионного трикотажа имеет ряд преимуществ: физиологическое распределение давления на конечность не зависит от навыков пациента или врача, а программируется при машинной вязке изделия – врач участвует лишь в выборе класса компрессии; нет необходимости моделировать цилиндрический профиль конечности, так как ее анатомические особенности учитываются при изготовлении компрессионного изделия; современный компрессионный трикотаж соответствует эстетическим требованиям; создает благоприятные условия для водного и температурного баланса кожи конечности; возможен выбор оптимального давления в соответствии с компрессионным классом изделия.

компрессионная терапия
Компрессионная терапия при варикозной болезни нижних конечностей.
Применение компрессионного трикотажа.


Применение компрессионного трикотажа пациентам с хронической венозной недостаточностью рекомендуется с утра, когда отек нижних конечностей минимален, в течение всего дня ежедневно – на протяжении всей жизни.
Однако данный метод лечения имеет противопоказания к применению – это облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей, диабетическая ангиопатия, трофические язвы, не обусловленные хронической венозной недостаточностью, острые инфекционные заболевания мягких тканей нижних конечностей.
Склеротерапия
Склеротерапия (склерооблитерация, склерозирование) – методика, целью которой является облитерация вены в результате введения в ее просвет специальных лекарственных средств (склерозирующих агентов) в жидкой или пенной форме.
К достоинствам склеротерапии относят превосходный косметический эффект (отсутствует необходимость делать разрезы), а также исчезновение симптомов заболевания. При необходимости склеротерапию можно проводить многократно.
Первая публикация, посвященная склерооблитерации, принадлежит Монтеджио (1813 г.). Он сообщал о введении в вену алкоголя. В 1953 г. Валетт применил в качестве склерооблитеранта раствор четыреххлористого железа.
В настоящее время для склерооблитерации используют растворы тетрадецилсульфата (тромбовар, фибровейн) и полидоканола (этоксисклерол) различной концентрации.
При их введении в просвет вены происходит повреждение эндотелия и субэндотелиальных структур, что приводит к прекращению кровотока по венозным сосудам и в дальнейшем – к превращению вены в фиброзный тяж.

склеротерапия
Склеротерапия при варикозной болезни нижних конечностей.

Флебосклерозирующая терапия дает хороший результат при лечении не только внутрикожных варикозно расширенных вен, но и вен более крупного калибра. За рубежом флебосклерозирующая терапия является одним из самых распространенных методов лечения варикозной болезни. Это объясняется прежде всего безболезненностью, хорошим косметическим результатом, сохранением трудоспособности и качества жизни. Ее доля среди других методов лечения (хирургический, компрессионный, фармакотерапевтический) в ряде стран занимает 75-80 %.
Флебосклерозирующее лечение применяется в следующих клинических ситуациях:
  • расширение внутрикожных вен и телеангиоэктазии;
  • изолированный варикоз притоков магистральных вен;
  • период после венэктомии (ликвидация намеренно не удалённых варикозных вен).
В начале прошлого века в 1908 г. Шиасси объединил хирургический и склеротерапевтический методы. После перевязки большой подкожной вены на голени и бедре он вводил в блокированную вену склерозирующий раствор. Это можно считать рождением новой методики - склерохирургии, которая широко применяется и в наше время.
Хирургическое лечение
Основным и самым радикальным методом лечения хронической венозной недостаточности и варикозной болезни вен нижних конечностей является хирургическое вмешательство, которое устраняет варикозные вены, создающие косметический дефект, и способствует восстановлению нормальной функции венозной системы всей конечности.
Проблема хирургического лечения варикозной болезни имеет древнюю историю. Это подтверждают, в частности, раскопки захоронения Mastaba в Египте 1595-1580 гг. до нашей эры, где была найдена мумия с признаками прижизненного лечения венозной трофической язвы голени
. С момента появления хирургический метод постоянно видоизменялся и совершенствовался. Одна из причин этого - желание авторов найти радикальный метод лечения, гарантирующий от возникновения рецидива. Гиппократ в 500 г. до рождества Христова предлагал прокалывать варикозно-расширенный сосуд во многих местах, “на которые укажут обстоятельства”. Результаты лечения, которые достигались при этом, связаны с тромбозом варикозно-расширенной вены. С точки зрения Галена (130-210 гг.), лечение варикозного расширения вен должно заключаться в иссечении или прижигании измененных вен. Грек Паулус Эгинет (625-690 гг.) задолго до Тренделенбурга производил лигирование большой подкожной вены. Вот как он описывал технику операции: "Варикоз ног можно оперировать тем же способом, что и варикоцеле, прилагая усилие над теми, которые находятся во внутренних частях бедра, откуда они обычно исходят, так как ниже они уже делятся на многочисленные разветвления. Турникет нужно наложить на бедро. Когда вена станет раздутой, провести разметку чернилами. Затем, уложив человека в наклонное положение с вытянутой ногой, наложить другой турникет над коленом, в том месте, где вена вздувается. Провести надрез кожи до выделения вены, после чего турникеты убирать. Под вену провести двойную нить и перерезать ее таким образом, чтобы можно сделать две лигатуры. Вену вскрывать посередине между лигатурами и выпускать необходимое количество крови. На рану накладывать тампон и продолговатый компресс, намоченный в вине или растительном масле. Затем бинтовать тугую повязку". Турникеты он накладывал, чтобы четко определять место расположения большой подкожной вены на бедре.
Византийский лейб-медик Онобазий, араб Абулкасим (Х век) и Гюн де Шолиак (ХIV век) также производили удаление варикозно-расширенной вены. Вельпо в 1835 г. предложил лигатурный метод лечения - чрескожное обкалывание. Следовательно, уже к ХIХ веку были определены основные хирургические принципы лечения варикозной болезни
.
Тем не менее начало  современного  патофизиологически  обоснованного  хирургического  лечения варикозного   расширения   вен   нижних   конечностей   связывается   с   именем   
Фридриха фон Тренделенбурга и А.А. Троянова.

ТренделенбургФридрих фон Тренделенбург (1844-1924) - известный немецкий хирург, один из основоположников современной флебологии.


Считая причиной варикозной болезни наличие рефлюкса через сафено-феморальное соустье и по большой подкожной вене, для выявления чего им использовалась  жгутовая  проба, Ф. Тренделенбург  предложил  в  1860  году  выполнять  через  поперечный кожный  разрез  в  верхней  трети  бедра  лигирование  и  пересечение  большой  подкожной  вены. Описание  этой  операции  в  литературе  появилось  в  1890  году.  Заведующий  отделением  мужской Обуховской больницы в Санкт-Петербурге А.А. Троянов использовал пробу, аналогичную пробе Трендленбурга.

Троянов
Алексей Алексеевич Троянов (1848-1916) - крупный, талантливый и самобытный русский хирург.

Справедливости ради следует отметить, что ни А.А. Троянов, ни Ф. Тренделенбург не настаивали  на  необходимости  лигирования  большой  подкожной  вены  на  уровне  сафено-феморального  соустья.  В  1910  году  М.М.  Дитерихс  предлагал  обязательную  перевязку  всех стволов и притоков большой  подкожной  вены, для чего применял дугообразный разрез на 2 см выше паховой складки, спускающийся на бедро, широко открывающий область овальной ямки и позволяющий резецировать  большую  подкожную  вену  и  впадающие  в  верхний  ее  отрезок  вены. В  зарубежной  литературе  пионером  практического  внедрения  высокой  приустьевой перевязки большой  подкожной  вены и впадающих в нее на этом уровне притоков считают Джона Хоманса, датируя его сообщение 1916 годом. В настоящее время в литературе за этой операцией укрепилось название "кроссэктомия".
Широкое распространение в конце XIX века получила операция, предложенная О.В. Маделунгом (1884), которая заключается в перевязке большой подкожной вены у устья с последующим иссечением ствола вены из одного лампасного разреза от паха до лодыжки. Эта операция явно радикальна, но очень травматична и сопряжена с появлением на месте вмешательства грубого послеоперационного рубца. В то же время ее применяют до сих пор, в частности при аортокоронарном шунтировании большую подкожную вену забирают с конечности по Маделунгу. Данный доступ  использовался  В.П.  Вознесенским (1930)  при  тромбофлебите  подкожных  вен, которые  он иссекал "лампасным" способом вместе с покрывающей их кожей.  

Еще более травматична описанная в руководстве A. Bier, H. Braun, H. Kummell операция по Риндфлейш-Фриделю. Смысл ее заключается в проведении спирального разреза по всей голени с пересечением всех имеющихся по ходу подкожных вен. Вены лигировались, разрез не зашивался и заживал вторичным натяжением. Операция не нашла широкого применения из-за высокой травматичности и неблагоприятного косметического результата.
В 1906 году Ч.Х. Мейо сообщил об удалении большой  подкожной  вены из нескольких коротких разрезов, а также о применении экстравазального кольцевого венэкстрактора - vein stripper.
В 1905 году Келлер описал первое внутрипросветное удаление варикозно-расширенных вен: "Отдельные сегменты большой подкожной вены ноги удаляются после введения в просвет витой проволоки. Один конец удаляемого сегмента вены фиксируется на проволоке. При потягивании за нее вена выворачивается и удаляется". В.В. Бэбкок (1872-1963), профессор хирургии Университета Пенсильвании, усовершенствовал предложенный Келлером инструмент и в 1907 году опубликовал результаты удаления варикозно расширенных поверхностных вен с помощью зонда собственной конструкции, послужившего прототипом современного инструмента, используемого для этого вмешательства. Бэбкок так описывал эту операцию: "Наиболее многообещающими являются вмешательства, целью которых является удаление варикозно расширенных вен. Остроумную методику предложил Чарльз Мейо. Он выполняет несколько небольших кожных разрезов по ходу большой подкожной вены, дважды лигирует и пересекает между лигатурами вену, затем с помощью инструмента, рабочая часть которого представляет собой кольцо с тупым краем, извлекает участок вены из подкожной клетчатки. Однако, по нашему опыту, тонкие стенки расширенных и сильно извитых сосудов и близкое положение других вен сильно затрудняют использование экстрактора Мейо. В связи с этим мы разработали методику, с помощью которой можно удалить практически всю большую подкожную вену из двух маленьких кожных разрезов. Это наиболее простое и быстрое из всех разработанных до сих пор вмешательств по поводу варикозного расширения вен нижних конечностей".
Зонд, использованный Бэбкоком для венэктомии, представлял собой гибкую проволоку длиной 65 см с желудеобразным утолщением на конце, который собирал вену на зонде по мере ее удаления. После выхода в свет работ Бэбкока его методика была взята на вооружение многими европейскими и американскими хирургами. Метод Бэбкока подвергался усовершенствованиям. Одно из них сделал Генри Грей в 1909  году,  предложив  сменные  наконечники  разного  размера  и  дополнительное  соединение  в середине инструмента, увеличившее его длину.
Хирургическое лечение варикозной болезни  стало одной из главных тем  Х съезда российских хирургов в 1910 году и Европейского конгресса хирургов в 1911 году, уже в те годы особое внимание уделялось среди прочего достижению хороших косметических результатов операции.  Метод 
Бэбкока в этом аспекте нашел многих сторонников в Европе. С этого времени вот уже почти сто лет операция Бэбкокка занимает ключевое место, является обязательным компонентом флебэктомии, стандартом лечения варикозной болезни вен нижних конечностей. Усовершенствовались конструкция и материал зондов, применялись гибкие и жесткие зонды, металлические и пластиковые, менялась их длина, форма и размеры олив, добавлялись венотомы с режущими краями, но оставался неизменным принцип стриппинга.
Операцию по методу Бэбкока начинают с перевязки основного ствола большой подкожной вены у места впадения в бедренную вену (операция Троянова-Тренделенбурга). Пересекают добавочные венозные стволы, несущие кровь от медиальной и латеральной поверхности бедра. Удаление большой подкожной вены проводят при помощи 
зонд Бэбкока. С этой целью его проводят до дистального конца пересеченной большой подкожной вены. Через небольшой разрез в области лодыжки обнажают вену, пересекают ее и выводят конец зонда в рану. Вену фиксируют к зонду и подтягиванием за него удаляют весь венозный ствол.

венэктомия
Венэктомия по методу Бэбкока.
а - выделение проксимального конца большой подкожной вены в верхней части бедра; б - удаление поражённой вены с помощью зонда Бэбкока на уровне лодыжки.

В категорию пациентов, которым не может быть применено хирургическое либо флебосклерозирующее лечение входят:
  • лица старческого возраста (старше 75 лет);
  • лица пожилого возраста (до  75 лет) с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями;
  • лица любого возраста с соматической патологией, являющейся препятствием для проведения любых плановых оперативных вмешательств;
  • беременные (относительное противопоказание).
В этом случае применяется компрессионное и консервативное лечение. 

ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

тромбоз Венозные тромбоэмболические осложнения, к которым относят тромбоз глубоких вен, подкожных вен (тромбофлебит) и тромбоэмболию легочных артерий, на протяжении многих десятилетий остаются важнейшей клинической проблемой, затрагивающей профессиональную сферу врачей всех без исключения специальностей. Значение
венозных тромбоэмболических осложнений обусловлено их чрезвычайно высоким потенциальным риском для здоровья и жизни пациента.
Тромботическое поражение венозного русла нижних конечностей, прежде всего глубоких вен, является острым состоянием, развивающимся в результате комплексного действия ряда факторов. В общей популяции ежегодно фиксируют 50-70 новых случаев заболевания на 100 000 населения. В пожилом и старческом возрасте частота 
тромбоза глубоких вен увеличивается в несколько раз (до 200 случаев на 100 000 населения в год). Легочную эмболию регистрируют ежегодно с частотой 35-40 на 100 000 человек. Экстраполяция этих данных на население Российской Федерации свидетельствует о том, что ежегодно когорта «венозных» пациентов в нашей стране увеличивается на 90-100 тыс.
Непосредственная угроза жизни больного связана не с тромботическим поражением венозного русла, а с 
тромбоэмболией легочных артерий. В течение 1 мес после выявления тромбоза глубоких вен по причине тромбоэмболии легочных артерий умирают 6 % пациентов. Но даже благополучный исход острого периода не означает исчезновения проблемы. В отдаленном периоде после тромбоза глубоких вен формируется посттромботическая болезнь (ПТБ) нижней конечности, сопровождающаяся глубокой дезорганизацией работы венозной системы нижних конечностей с высокой вероятностью развития трофических язв при отсутствии адекватного лечения. Еще одним возможным осложнением тромбоэмболии легочных артерий служит хроническая постэмболическая легочная гипертензия, развивающаяся в исходе распространенной обструкции легочного артериального русла. Тяжелая хроническая постэмболическая легочная гипертензия в течение 5 лет приводит к смерти 10-15 % больных, перенесших массивную тромбоэмболию легочных артерий.
Повышение качества диагностики, лечения и профилактики 
венозных тромбоэмболических осложнений позволяет спасти жизнь тысяч людей, обеспечивает заметное снижение финансового давления на бюджет здравоохранения благодаря предотвращению тяжелых инвалидизирующих заболеваний. Добиться перелома ситуации возможно только с помощью широкого внедрения высоко-эффективных лечебно-диагностических программ и  стандартизации способов профилактики венозных тромбоэмболических осложнений. Непременным условием служит строгое выполнение врачами всех специальностей современных рекомендаций, разработанных на основе совокупного мирового опыта.

Причины развития и факторы риска венозных тромбоэмболических осложнений

тромбоз Венозный тромбоз может возникнуть при нарушении кровообращения (застой крови), повреждении эндотелия сосудистой стенки, повышенной  способности крови образовывать тромбы (гиперкоагуляция и ингибирование фибринолиза), а также  при сочетании этих причин. Наиболее значимыми для возникновения венозного тромбоза являются гемодинамические нарушения (замедление кровотока). В этих условиях ключевую роль в формировании тромба играет активация процессов свертывания крови, приводящая к образованию фибрина.

Вероятность венозного тромбоза увеличивается, если у больного имеется врожденная или приобретен-ная тромбофилия. С наличием тромбофилии могут быть связаны многие случаи "неожиданного" венозного тромбоза и легочной тромбоэмболии (в частности, возникающие у лиц молодого возраста, не имеющих серьезных клинических факторов риска).
Инициировать тромбоз у пациентов с тромбофилией могут оперативные вмешательства, травмы, беременность и роды, т.е. те состояния, которые сопровождаются повреждением тканей, изменением тонуса сосудов и гормонального фона. Высокий риск флеботромбоза существует у больных, страдающих злокачественными новообразованиями.
Повреждение венозной стенки, нарушение целостности эндотелиального слоя и обнажение субэндотелиальной зоны выступают важным механизмом, инициирующим тромбоз. Среди причин –  прямое повреждение при установке эндовазальных катетеров, внутрисосудистых устройств (фильтров, стентов и пр.), протезировании вен, травме, операции. К повреждению эндотелия приводят гипоксия, вирусы, эндотоксины. Обширные оперативные вмешательства, тяжелые механические травмы, массивная кровопотеря, распространенные ожоги, инфекционные заболевания и сепсис включают механизм системной воспалительной реакции, заключающийся в выработке и выделении в кровоток большого числа биологически активных соединений  (гистамина, серотонина, фрагментов комплемента, лейкотриенов, брадикинина, фактора релаксации сосудов). Каскад цитокинов активирует лейкоциты и способствует их адгезии к эндотелию. Выделяемые активированными лейкоцитами мощные оксиданты вызывают гибель эндотелиальных клеток с последующим обнажением субэндотелиального слоя.
Нарушение кровотока вызывается варикозным расширением вен, сдавлением сосудов извне (опу-холями, кистами, воспалительными инфильтратами, увеличенной маткой, костными фрагментами), разрушением клапанного аппарата после перенесенного ранее флеботромбоза. Одной из важных  причин замедления тока крови служит иммобилизация, приводящая к нарушению функции мышечно-венозной помпы голеней. У терапевтических больных, вынужденных соблюдать постельный режим, недостаточность кровообращения, кроме замедления тока крови, приводит к повышению венозного давления, вазодилатации, увеличению вязкости крови. Полицитемия, эритроцитоз, дегидратация, диспротеинемия, значительное увеличение содержания фибриногена, повышая вязкость крови, замедляют кровоток, что в свою очередь способствует тромбообразованию.
У хирургических больных риск венозного тромбоза зависит от травматичности (обширности) и продолжительности оперативного вмешательства. Немаловажное значение имеют соматический статус пациента на момент операции, наличие сопутствующей патологии, вид анестезии, дегидратация, а также длительность иммобилизации.
Клинические ситуации, в которых у пациентов нехирургического профиля следует серьезно опасаться возникновения венозных тромбоэмболических осложнений, представлены ниже.
  • Выраженная сократительная дисфункция миокарда (особенно с хронической сердечной недостаточностью III-IV функциональных классов по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца - NYHA).
  • Тяжелые заболевания легких (особенно с выраженной дыхательной недостаточностью, искусственной вентиляцией легких).
  • Сепсис.
  • Острая инфекция (пневмония и др.).
  • Онкологические заболевания (рак мозга, поджелудоч-ной железы, толстой кишки, желудка, легких, предстательной железы, почек, яичника).
  • Гормонотерапия, химиотерапия, рентгенотерапия у онкологических пациентов.
  • Сдавление вен (опухолью, гематомой и пр.).
  • Заболевания центральной или периферической нервной системы с плегией или глубоким парезом одной или обеих нижних конечностей.
  • Возраст >40 лет (с увеличением риск растет; обычные градации >40, >60 и >75 лет).
  • Постельный режим (более 3 сут), длительное положение сидя (например, авиаперелет продолжительностью более 3 ч).
  • Применение пероральных контрацептивов, содержа-щих эстрогены, или гормональная заместительная терапия.
  • Применение селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов.
  • Воспалительные заболевания толстой кишки.
  • Нефротический синдром.
  • Миелопролиферативные заболевания.
  • Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.
  • Ожирение.
  • Венозный тромбоз и/или легочная тромбоэмболия в анамнезе.
  • Варикозное расширение вен нижних конечностей.
  • Катетер в центральной вене.
  • Беременность и ближайший (до 6 нед) послеродовой период.
Врожденные тромбофилии встречаются не часто, однако их наличие способно существенно повысить вероятность возникновения венозных тромбоэмболических осложнений, особенно при наличии у больного других факторов риска тромбоза глубоких вен. Осуществлять поиск врожденных тромбофилий следует у молодых больных; в случаях, когда не удалось найти факторы, непосредственно спровоцировавшие тромбоз; при возникновении венозных тромбоэмболических осложнений во время приема пероральных контрацептивов, гормональной заместительной терапии или беременности; при рецидивирующих венозных тромбоэмболических осложнениях.
Врач-клиницист должен отдавать себе отчет в том, что точно предсказать, у кого из пациентов произойдет развитие венозных тромбоэмболических осложнений, невозможно. Можно обсуждать только различную степень вероятности этих состояний. Наличие у пациента предрасполагающих к венозным тромбоэмболическим осложнениям факторов в различных сочетаниях служит основанием для отнесения его к той или иной группе риска.

Диагностическая и лечебная тактика
при венозных тромбоэмболических осложнениях

Диагностика и лечение тромбоза подкожных вен нижних конечностей

тромбофлебит Термином "тромбофлебит" обозначают тромботическое поражение подкожных вен. В подавляющем большинстве случаев тромбофлебит является осложнением хронических заболеваний вен, протекающих с варикозной трансформацией подкожных вен (варикотромбофлебит).
Клинические варианты:
Тип I. Тромбоз дистальных отделов большой или малой подкожных вен либо их притоков. Тромботический процесс локализуется дистальнее коленного сустава при поражении большой подкожной вены и ниже сафенопоплитеального соустья при поражении малой подкожной вены.
Угроза эмболии легочной артерии отсутствует. В дальнейшем тромбофлебит либо стихает, либо переходит в один из следующих типов.
Тип II. Тромбоз распространяется до сафенофеморального или сафенопоплитеального соустья, не переходя на бедренную/подколенную вену. Непосредственной угрозы эмболии легочного артериального русла еще нет, но она становится реальной в ближайшее время при проксимальном распространении тромбоза.
Тип III. Тромбоз, через устье подкожной вены, переходит на глубокую венозную систему. Верхушка такого тромба, как правило, носит неокклюзивный характер и флотирует (плавает) в кровотоке бедренной или подколенной вены. Тромб фиксирован к  венозной стенке лишь в проксимальном отделе подкожной вены. Угроза легочной эмболии, в том числе и фатальной, весьма велика. В последующем подобный флотирующий тромб либо превращается в эмбол, либо становится пристеночным или окклюзивным тромбом магистральной глубокой вены. Дальнейшее распространение тромбоза по глубокой венозной системе в проксимальном и дистальном направлениях ведет к развитию протяженной окклюзии бедренно-подвздошного сегмента.
Тип IV. Тромбоз не распространяется на приустьевые отделы, но через несостоятельные перфорантные вены голени или бедра переходит на глубокую венозную систему. Наличие или отсутствие угрозы легочной эмболии у пациентов этой группы зависит в первую очередь от характера тромба (флотирующий, пристеночный или окклюзивный) в глубокой венозной магистрали.
Тип V. Любой из перечисленных вариантов тромбофлебита сочетается с изолированным симультанным тромбозом глубокой венозной системы как пораженной, так и контралатеральной конечности.
Клиническая диагностика
Клинические признаки:

    * боль по ходу тромбированных вен, ограничивающая движения конечности;
    * полоса гиперемии в проекции пораженной вены;
    * при пальпации — шнуровидный, плотный, резко болезненный тяж;
    * местное повышение температуры, гиперестезия кожных покровов.

тромбофлебит
Признаки подкожных вен левой голени.

Обследуя больного с подозрением на тромбофлебит, следует обязательно осмотреть обе нижние конечности, так как возможно двустороннее сочетанное поражение как поверхностных, так и глубоких вен в разных комбинациях. Помимо выявления симптомов тромбофлебита у больных с подозрением на это заболевание необходимо целенаправленно выяснять наличие симптомов, указывающих на тромбоэмболию легочных артерий.
Ценность физикального исследования для точного установления протяженности тромбоза невелика в связи с тем, что истинная распространенность тромбоза подкожных вен часто на 15-20 см превышает клинически определяемые признаки тромбофлебита. У значительной части пациентов переход тромботического процесса на глубокие венозные магистрали протекает бессимптомно.
Инструментальная диагностика
Основным методом диагностики служит компрессионное ультразвуковое дуплексное ангиосканирование. Метод позволяет оценить состояние стенок и просвета вен, наличие в них тромботических масс, характер тромба (окклюзивный, пристеночный, флотирующий), его дистальную и проксимальную границы, проходимость глубоких и перфорантных вен и даже ориентировочно судить о давности процесса.

тромбоз вена сафена
Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование. Флотирующий тромбоз большой подкожной вены.
1 – флотирующая головка тромба в большой подкожной вене; 2 – остиальный клапан
в проекции сафено-феморального соустья (Марущак Е.А., Зубарев А.Р., 2010).


В стандартный объем ультразвукового ангиосканирования обязательно должно входить исследование подкожных и глубоких вен не только пораженной тромбофлебитом, но и контралатеральной конечности для исключения симультанного их поражения, часто протекающего бессимптомно. Глубокое венозное русло обеих нижних конечностей осматривают на всем протяжении, начиная от дистальных отделов голени до уровня паховой связки, а если не препятствует кишечный газ, то исследуют сосуды илиокавального сегмента.
Рентгеноконтрастная флебография целесообразна лишь при распространении тромбоза выше проекции паховой связки, когда точному определению локализации верхушки тромба с помощью ультразвукового ангиосканирования может препятствовать метеоризм.
Показания к госпитализации:
  • первичная локализация тромбофлебита на бедре при поражении большой подкожной вены;
  • первичная локализация тромбофлебита в верхней трети голени при поражении малой подкожной вены;
  • распространение тромбоза из дистальных отделов в указанные сегменты, несмотря на проводимую терапию (восходящий тромбофлебит);
  • симптомы тромбоза глубоких вен;
  • симптомы тромбоэмболии легочных артерий.
Пациентов с тромбозом подкожных вен следует госпитализировать в отделения сосудистой хирургии. Если это невозможно, допустима госпитализация в общехирургический стационар.
Лечебная тактика
Представляется целесообразной более активная хирургическая тактика при тромбозе подкожных вен на фоне варикозной болезни.
Консервативное лечение должно включать следующие основные компоненты:
1) активный режим;
2) эластическая компрессия нижних конечностей;
3) системную фармакотерапию:
  • при спонтанном тромбозе поверхностных вен нижних конечностей возможно подкожное введение профилактических доз низкомолекулярных гепаринов, а также доз низкомолекулярных гепаринов или нефракционированного гепарина, которые несколько выше, чем обычные профилактические, как минимум в течение 4 нед. Альтернативой 4-недельному подкожному введению гепарина может быть использование антагонистов витамина К - антикоагулянтов непрямого действия; варфарин с целевым МНО 2,5 (2,0-3,0). При этом следует соблюдать правила перехода с парентерального введения гепарина на прием антагонистов витамина К. Антикоагулянты в терапевтических дозах абсолютно показаны всем больным, у которых произошел переход тромба на глубокую венозную систему или развился симультанный тромбоз глубоких вен;
  • при выраженном болевом синдроме возможно использование нестероидных противовоспалительных средств внутрь в течение 7-10 дней.
Рекомендуемые дозы антикоагулянтов для парентерального введения

Препарат

Рекомендуемая доза

Профилактическая
(контроль АЧТВ не требуется)

Лечебная

Нефракционированный гепарин

У нехирургических больных: п/к 5000 ЕД 3 раза в сутки.
В общей хирургии у больных с умеренным риском: подкожно 2500 МЕ за 2-4 ч до операции, затем 2500 через 6-8 ч после операции, далее по 5000 ЕД – 2-3 раза в сутки. В общей хирургии у больных с высоким риском: п/к 5000 МЕ за 2-4 ч до операции, затем 5000 МЕ через 6-8 ч после операции, далее по 5000 МЕ 3 раза в сутки.

1. В/в болюсом 80 ЕД/кг (или 5000 ЕД) и инфузия с начальной скоростью 18 ЕД/кг/ч (или 1250-1300 ЕД/ч), затем подбор дозы по значениям АЧТВ. Цель - поддержка АЧТВ в 1,5-2,5 раза выше верхней границы нормы для конкретной лаборатории (или поддержание значений анти-Xa активности от 0,3 до 0,7 ЕД/мл по данным амидолитического метода).
2. В/в болюсом 5000 ЕД и затем подкожно 450 ЕД/кг/в сутки каждые 8 ч с подбором дозы для поддержания значений АЧТВ, через 4 ч после инъекции в 1,5-2,5 раза выше верхней границы нормы для конкретной лаборатории.

Далтепарин

У нехирургических больных: п/к
5000 МЕ 1 раз в сутки. В общей хирургии у больных с умеренным риском: п/к 2500 МЕ за 2 ч до операции, затем 2500 МЕ 1 раз в сутки. В общей хирургии у больных с высоким риском:
1. П/к 5000 МЕ вечером накануне операции, затем 5000 МЕ каждый вечер.
2. П/к 2500 МЕ за 2 ч до операции, затем 2500 МЕ через 8-12 ч (но не ранее чем через 4 ч после окончании операции), затем со следующего дня 5000 МЕ каждое утро.
В ортопедической хирургии:
1. П/к 5000 МЕ вечером накануне операции, затем 5000 МЕ каждый вечер.
2. П/к 2500 МЕ за 2 ч до операции, затем 2500 МЕ через 8-12 ч (но не ранее чем через 4 ч после окончания операции), затем со следующего дня 5000 МЕ каждое утро.
3. П/к 2500 МЕ через 4-8 ч после операции, затем со следующего дня 5000 МЕ 1 раз в сутки.

1. П/к 100 МЕ/кг 2 раза в сутки.
2. П/к 200 МЕ/кг (максимально
18 000 МЕ) 1 раз в сутки.

Надропарин

У нехирургических больных с высоким риском: п/к 3800 МЕ (0,4 мл) при массе тела до 70 кг; 5700 МЕ (0,6 мл) при массе тела больше 70 кг.
В общей хирургии: подкожно 2850 МЕ (0,3 мл) за 2-4 ч до операции, затем 0,3 мл 1 раз в сутки.
В ортопедической хирургии: п/к
38 МЕ/кг за 12 ч до операции, затем 38 МЕ/кг через 12 ч после окончания операции, затем 38 МЕ/кг 1 раз на 2-е и 3-и сутки после операции, с 4-х сут после операции доза может быть
увеличена до 57 МЕ/кг 1 раз в сутки.

1. П/к 86 МЕ/кг 2 раза в сутки.
2. П/к 172 МЕ/кг (максимально
17 100 МЕ) 1 раз в сутки.

Эноксапарин

У нехирургических больных: п/к 40 мг 1 раз в сутки.
В общей хирургии у больных с умеренным риском: п/к 20 мг за 2 ч до операции или 40 мг за 12 ч до операции, или 20-40 мг через 12-24 ч после операции, далее 20-40 мг 1 раз в сутки.
В общей хирургии у больных с высоким риском, в ортопедической хирургии: п/к 40 мг за 12 ч до операции или через 12-24 ч после операции, затем 40 мг 1 раз в сутки.

1. П/к 100 МЕ (1 мг)/кг 2 раза в сутки.
2. П/к 150 МЕ (1,5 мг)/кг 1 раз в сутки.

Фондапаринукс

У нехирургических больных: п/к 2,5 мг 1 раз в сутки.
У хирургических больных и в ортопедической хирургии: п/к 2,5 мг через 6-24 ч после операции, затем 1 раз в сутки.

П/к 5 мг 1 раз в сутки при массе тела 50 кг; 7,5 мг 1 раз в сутки при массе тела 50-100 кг; 10 мг 1 раз в сутки при массе тела более 100 кг.

4) местное лечебное воздействие на пораженную конечность (холод, препараты, содержащие гепарин и⁄или нестероидные противовоспалительные средства).
Использование в комплексном лечении тромбофлебита подкожных вен антибактериальных препаратов при отсутствии признаков системной воспалительной реакции
нецелесообразно .
Оперативное лечение
1. Р а д и к а л ь н а я  ф л е б э к т о м и я.  Предусматривает не только ликвидацию угрозы развития глубокого венозного тромбоза и легочной эмболии, но и удаление всех варикозно расширенных (тромбированных и нетромбированных) вен с обязательной перевязкой несостоятельных перфорантов. Может быть выполнена у соматически не отягощенных пациентов в первые 2 нед заболевания. В более поздние сроки плотный воспалительный инфильтрат в зоне варикотромбофлебита делает удаление пораженных вен весьма травматичным.
2. С т в о л о в а я  ф л е б э к т о м и я  н а  б е д р е. К подобной ограниченной флебэктомии целесообразно прибегнуть в случаях длительного (более 2 нед) течения тромбофлебита на голени, который в дальнейшем принял восходящий характер и распространился на бедро. В таких условиях разумно не выполнять травматичного вмешательства ниже уровня коленного сустава на голени.
3. К р о с с э к т о м и я  (о п е р а ц и я  Т р о я н о в а - Т р е н д е л е н б у р г а).  Высокая перевязка большой (или малой) подкожной вены с обязательным лигированием всех приустьевых притоков и иссечением ствола подкожной вены в пределах операционной раны - минимально необходимое вмешательство при остром варикотромбофлебите. Операция осуществима у любой категории больных. Обычно ее проводят под местной анестезией.
операция Троянова-Тренделенбурга
Кроссэктомия (операция Троянова-Тренделенбурга).
1 - большая подкожная вена; 2 - бедренная вена; 3 - место расположения остиального клапана;
4 - культя большой подкожной вены.


4. Т р о м б э к т о м и я  и з  м а г и с т р а л ь н ы х  в е н. Выполняют при распространении тромбоза за пределы сафенофеморального соустья. Операция может быть  произведена под регионарной анестезией либо с помощью интубационного эндотрахеального наркоза.
Выбор доступа и метода тромбэктомии определяется уровнем расположения проксимальной части
тромба.
5. Т р о м б э к т о м и я  и з  п е р ф о р а н т н о й  в е н ы. Выполняют при тромбозе перфоранта.

Диагностика и лечение тромбоза глубоких вен

тромбоз глубоких вен Формирование тромба может начаться на любом участке венозной системы, но чаще всего - в глубоких венах голени. Нередко тромботический процесс, начавшись в подкожных венах, может переходить через перфоранты в глубокую венозную систему нижних конечностей.
Выделяют окклюзивный и неокклюзивный (флотирующий, пристеночный) тромбоз.  Флотирующий
тромб считают эмболоопасным, так как он имеет единственную точку фиксации в дистальном отделе, а проксимальная его часть располагается свободно в потоке крови, он может превратиться в эмбол и вызвать тромбоэмболию легочных артерий.
Клинические проявления зависят от локализации тромбоза, распространенности и характера поражения венозного русла, а также длительности заболевания. В начальный период при неокклюзивных формах клиническая симптоматика не выражена либо вообще отсутствует. Иногда первым признаком тромбоза глубоких вен могут быть симптомы 
тромбоэмболии легочных артерий.
Типичный спектр симптоматики включает:
  • отек всей конечности либо ее части;
  • цианоз кожных покровов и усилением рисунка подкожных вен;
  • распирающую боль в конечности;
  • боль по ходу сосудисто-нервного пучка;
  • положительные с-м Хоманса (боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы) и с-м Мозеса (болезненность  при сдавлении голени в переднезаднем направлении).
тромбоз глубоких вен
Признаки тромбоза глубоких вен правой нижней конечности.

с-м Хоманса
Проверка с-ма Хоманса.

с-м Мозеса
Проверка с-ма Мозеса.
Особо следует выделить  и л е о ф е м о р а л ь н ы й  т р о м б о з.
илеофеморальный тромбозЭто собирательное понятие, включающее тромботическое поражение подвздошных и бедренных вен, часто с вовлечением в процесс подколенной вены и вен голени. В зависимости от степени нарушения венозного оттока выделяют две клинических стадии развития тромботического процесса: продромальную, или компенсации, и выраженных клинических проявлений, или декомпенсации.
Основные признаки продромальной стадии – повышение температуры тела и боли различной локализации. Боли могут возникать в пояснично-крестцовой области, нижних отделах живота и нижней конечности на стороне поражения. Характерно, что боли в конечности вначале, как правило, локализуются высоко, в области паховой складки, и лишь затем распространяются в дистальном направлении.
Стадия выраженных клинических проявлений развивается при прогрессирующем распространении тромбоза, окклюзии коллатеральных путей и декомпенсации венозного оттока. Эта стадия характеризуется классической триадой признаков: боль, отёк и изменение окраски конечности. Симптоматика ярко выражена. Боли становятся интенсивнее и нередко меняют свою локализацию, распространяясь на паховую область, бедро и икроножные мышцы. Появляется чувство тяжести и напряжение всей конечности. Отёк захватывает всю конечность от стопы до паховой складки, может распространяться на мошонку, ягодицу и переднюю брюшную стенку на стороне поражения. Окраска кожи варьирует от бледной до насыщенно-цианотичной. Чаще преобладает диффузный цианоз всей конечности до паховой складки, иногда он распространяется на нижние отделы живота и ягодичную область.

тромбоз глубоких вен
Признаки илеофеморального тромбоза слева.

Для клинической диагностики тромбоза глубоких вен может быть использован индекс Wells, отражающий вероятность наличия у пациента тромбоза глубоких вен нижних конечностей. По сумме набранных баллов больных разделяют на группы с низкой, средней и высокой вероятностью наличия венозного тромбоза.
Поскольку клинические данные не позволяют с уверенностью судить о наличии или отсутствии 
тромбоза глубоких вен диагностический поиск должен включать последующее лабораторное и инструментальное обследование.
Лабораторная диагностика
О п р е д е л е н и е  у р о в н я  D - д и м е р а  в  к р о в и. Повышенный уровень D-димера в крови свидетельствует об активно протекающих процессах тромбообразования, но не позволяет судить о локализации тромба.
Наибольшую чувствительность (более 90 %) обеспечивают количественные методы, основанные на иммуноферментном (ELISA) или иммунофлюоресцентном (ELFA) анализе. Высокой чувствительностью обладают также количественные экспресс-методы, основанные на фотометрическом определении агглютинации частиц латекса. Качественные и полуколичественные методы, основанные на визуальном определении агглютинации частиц латекса или эритроцитов, обладают меньшей чувствительностью (85-90 %).
Наряду с высокой чувствительностью тест имеет низкую специфичность. Образование фибрина и соответственно высокий уровень D-димера возможны при многих состояниях, в том числе при опухолях, воспалении, инфекционном процессе, некрозе, после перенесенных оперативных вмешательств и во время беременности, а также у пожилых людей и пациентов, уже находящихся в стационаре.
В связи с изложенными особенностями рекомендуется следующий алгоритм использования данного показателя для диагностики 
тромбоза глубоких вен:
  • больным без каких-либо клинических признаков, позволяющих предположить наличие тромбоза глубоких вен,  проводить определение уровня D-димера с целью скрининга не следует;
  • больным с клинической симптоматикой и анамнезом, не оставляющими сомнений в наличии тромбоза глубоких вен, проводить определение уровня D-димера не следует;
  • больным с клиническими признаками, позволяющими заподозрить тромбоза глубоких вен, при отсутствии возможности выполнить в ближайшие часы компрессионное ультразвуковое ангиосканирование следует определить уровень D-димера. Повышение показателя свидетельствует о необходимости проведения ультразвукового исследования. Если лечебное учреждение не располагает ультразвуковой аппаратурой, пациент должен быть направлен в другую клинику с соответствующими возможностями.
В случаях, когда уровень D-димера в крови не повышен, диагноз тромбоза глубоких вен можно отвергнуть с высокой степенью вероятности.
Инструментальная диагностика
Ультразвуковое компрессионное дуплексное ангиосканирование - основной метод обследования при подозрении на венозный тромбоз. В обязательный объем исследования входит осмотр подкожных и глубоких вен обеих нижних конечностей, так как существует вероятность контралатерального тромбоза, который часто протекает бессимптомно. При наличии у пациента симптоматики тромбоэмболии легочных артерий и отсутствии ультразвуковых признаков 
тромбоза глубоких вен магистральных вен конечностей, таза и нижней полой вены следует осмотреть гонадные, печеночные и почечные вены.
Признаками тромбоза являются:
  • невозможность сжать вену при давлении ультразвуковым датчиком на ткани в проекции сосуда до полного исчезновения просвета;
  • наличие в просвете вены однородных, дающих ровные контуры структур (плотных тромботических масс);
  • отсутствие кровотока по сосуду при проведении исследования в допплеровском или цветовом режиме (окклюзивный тромб);
  • сохранение просвета сосуда между тромботическими массами и венозной стенкой, что хорошо видно в поперечной проекции при проведении функциональных проб в цветовом режиме (неокклюзивный тромб);
  • наличие в просвете вены однородных структур, не связанных со стенкой вены, фиксированных
  • только у основания, т.е. располагающихся свободно в кровотоке (флотирующий тромб);
  • усиление кровотока по подкожным венам в сравнении с другой конечностью (коллатеральный кровоток).
тромбоз глубоких вен
Ультразвуковое компрессионное дуплексное ангиосканирование.
Окклюзивный тромбоз задней большеберцовой вены (одной из пары вен) (стрелки).
Продольное сканирование датчиком, работающем в диапазоне частот 5–10 МГц.
а – без
компрессии, б – при компрессии (Гольдина И.М., Трофимова Е.Ю., 2009).

тромбоз глубоких вен
Ультразвуковое компрессионное дуплексное ангиосканирование.
Неокклюзивный тромбоз малой берцовой (перонеальной) вены при исследовании
датчиком, работающем в диапазоне частот 5–10 МГц (Гольдина И.М., Трофимова Е.Ю., 2009).

тромбоз глубоких вен
Ультразвуковое компрессионное дуплексное ангиосканирование.
Окклюзивный тромбоз медиальной икроножной вены (пары вен) при исследовании датчиком, работающем в диапазоне частот 3–8 МГц (Гольдина И.М., Трофимова Е.Ю., 2009).


Активный поиск тромбоза глубоких вен с помощью ультразвукового ангиосканирования необходим при повышении уровня D-димера в предоперационном периоде у пациентов группы высокого риска, а также у онкологических больных и при подтвержденной тромбофилии. У этих же больных целесообразно провести ультразвуковое ангиосканирование со скрининговой целью после операции.
При распространении тромбоза на илиокавальный сегмент в случае невозможности определения его проксимальной границы и характера по данным ультразвукового дуплексного ангиосканирования показано выполнение рентгеноконтрастной ретроградной илиокавографии.

флотирующий тромб
Ретроградная илиокавография.  
Флотирующий тромб инфраренального отдела нижней полой вены.

Во время ангиографии возможен ряд лечебных манипуляций: имплантация кава-фильтра, катетерная тромбэктомия и др.
Лечебная тактика при тромбозе глубоких вен
Общие подходы
Доказана необходимость адекватной антикоагулянтной терапии  как основы лечения больных с тромбозом глубоких вен (в том числе бессимптомного). Антикоагулянтная терапия при обоснованном подозрении на тромбоз глубоких вен должна быть начата до инструментальной верификации диагноза. Подходы к использованию антикоагулянтов при тромбозе глубоких вен нижних и верхних конечностей одинаковы.
Всем больным с тромбозом глубоких вен нижних конечностей показана эластическая компрессия.
Эксперты считают неоправданным рутинное использование мер хирургической профилактики тромбоэмболии легочных артерий, в том числе имплантации кава-фильтра. Они могут быть рассмотрены при невозможности применения адекватных доз антикоагулянтов из-за высокого риска геморрагических осложнений, распространенном эмболоопасном тромбозе бедренного и/или илиокавального сегментов, рецидивирующей массивной тромбоэмболии легочных артерий со значительным остаточным перфузионным дефицитом.
Российские эксперты не рекомендуют широкое использование регионарной тромболитической терапии. Исключением является проведение тромболитической терапии при первичном тромбозе подключичной вены (болезнь Педжета-Шреттера).
Консервативное лечение
Р е ж и м.
До инструментального обследования больным с тромбозом глубоких вен должен быть предписан строгий постельный режим для снижения риска тромбоэмболии легочных артерий. После обследования пациенты с окклюзивными и пристеночными формами венозного тромбоза сразу могут быть активизированы.
Э л а с т и ч е с к а я  к о м п р е с с и я.
Пациентам с тромбозом глубоких вен показано ношение специализированного компрессионного трикотажа 2-3-го класса. Когда отек нестабилен (т.е. объем конечности имеет значительную суточную динамику), допустимо использование эластичных бинтов длинной растяжимости. Эластическая компрессия противопоказана при хронических облитерирующих заболеваниях артерий нижних конечностей, когда регионарное систолическое давление на задней большеберцовой артерии ниже 80 мм рт.ст., дерматите и экземе различного происхождения.
А н т и к о а г у л я н т н а я  т е р а п и я  показана всем больным с тромбозом глубоких вен при отсутствии противопоказаний. Лечение следует начинать с парентерального введения лечебных доз антикоагулянтов (доказанной эффективностью обладают нефракционированный гепарин, низкомолекулярный гепарин и фондапаринукс).
Предпочтительно использование 
низкомолекулярного гепарина или фондапаринукса. Продолжительность терапии парентеральными антикоагулянтами должна составлять не менее 5 дней. В тех случаях, когда антагонисты витамина К назначают не с первого дня лечения, длительность совместного применения варфарина и парентерального введения лечебных доз антикоагулянтов должна составлять как минимум 5 дней. Парентеральное введение лечебных доз антикоагулянтов может быть прекращено при достижении терапевтических значений МНО (2,0 и выше) в двух последовательных определениях с интервалом 1 сут. 
Существует мнение экспертов о целесообразности продления терапии 
низкомолекулярного гепарина у некоторых категорий больных. В наибольшей степени это необходимо у беременных (во время беременности антагонисты витамина К применять не следует) и онкологических больных (по крайней мере, на 3-6 мес).
Общая продолжительность лечения антикоагулянтами зависит от наличия и характера факторов, предрасполагающих к рецидиву заболевания, наличия венозных тромбоэмболических осложнений в анамнезе, распространенности поражения. Она должна составлять не менее 3-6 мес.
Использование в комплексном лечении тромбоза глубоких вен антибактериальных препаратов при отсутствии признаков системной воспалительной реакции нецелесообразно.
Оперативное лечение
Задачами оперативного вмешательства при тромбозе глубоких вен являются предотвращение тромбоэмболии легочных артерий и/или восстановление проходимости венозного русла.  Выбор объема оперативного пособия следует основывать на локализации тромбоза, его распространенности, длительности заболевания, наличии сопутствующей патологии, тяжести состояния больного, имеющегося в распоряжении хирурга технического и инструментального обеспечения.
И м п л а н т а ц и я  к а в а - ф и л ь т р а.  Показаниями к имплантации кава-фильтра являются невозможность проведения или неэффективность адекватной антикоагулянтной терапии, протяженный (более 4 см длиной) флотирующий тромб с узким основанием (угроза фатальной легочной эмболии), рецидивирующая тромбоэмболия легочных артерий у больных с высокой легочной гипертензией.
кава-фильтр кава-фильтр
а                                                       б
Имплантация кава-фильтра.
а - кава-фильтр; б - фильтр-ловушка в нижней полой вене.


У пациентов молодого возраста при устранимых факторах риска и причинах тромбоз глубоких вен необходимо имплантировать съемные модели, которые удаляют в срок до 30 сут после установки при устранении угрозы тромбоэмболии легочных артерий.
Э н д о в а с к у л я р н а я  к а т е т е р н а я  т р о м б э к т о м и я  из нижней полой и подвздошных вен. Показана при эмболоопасных тромбах интра- и супраренального отделов нижней полой вены.

эндоваскулярная тромбэктомия
Эндоваскулярная катетерная тромбэктомия.

П л и к а ц и я  н и ж н е й  п о л о й  в е н ы.  Показаниями к пликации нижней полой вены могут служить:
  • распространение флотирующего тромба на супраренальный отдел нижней полой вены при отсутствии возможности выполнить эндоваскулярную тромбэктомию (пликация выполняется после прямой тромбэктомии);
  • сочетание эмболоопасного тромбоза с беременностью поздних сроков, когда невозможно (или рискованно) имплантировать кава-фильтр в сдавленную беременной маткой нижнюю полую вену. Родоразрешение у такой пациентки осуществляют путем кесарева сечения, вторым этапом выполняют пликацию;
  • сочетание операбельных опухолей брюшной полости и забрюшинного пространства, требующих оперативного лечения при наличии эмболоопасных венозных тромбов;
  • окклюзия верхней полой вены и ее притоков, а также бедренных вен, препятствующая имплантации кава-фильтра;
  • неправильная позиция установленного ранее кава-фильтра (например, нахождение его в почечной вене), исключающая возможность повторной имплантации (пликацию производят после удаления кава-фильтра).
В отдаленном периоде более чем у 2/3 пациентов через 2-3 года после операции полностью восстанавливается проходимость нижней полой вены.
П а л л и а т и в н а я  т р о м б э к т о м и я.  Показана при протяженном (более 4 см) флотирующем тромбозе бедренных или подвздошных вен при нецелесообразности либо невозможности выполнить установку временного или постоянного кава-фильтра. Как правило, дополняется перевязкой или пликацией магистральной вены.
Р а д и к а л ь н а я  т р о м б э к т о м и я.  Может быть рассмотрена лишь в случаях рано диагностированных сегментарныхвенозных тромбозов в течение первых 5 сут заболевания. Учитывая сложность установления точных сроков, прошедших с момента развития тромбоза (клинические признаки запаздывают на несколько дней), отбор пациентов для радикальной тромбэктомии должен быть крайне тщательным. С целью уменьшения частоты послеоперационных ретромбозов и улучшения результатов тромбэктомии целесообразно после освобождения магистральной вены конечности от тромбов накладывать временную артериовенозную фистулу.
Р е г и о н а р н а я  т р о м б о л и т и ч е с к а я  т е р а п и я.  Предпочтительным является регионарное введение непосредственно в тромботические массы. В качестве тромболитических препаратов используют стрептокиназу, урокиназу, тканевый активатор плазминогена. Ее проведение может рассматриваться лишь у пациентов с длительностью заболевания не более 5 сут и окклюзией одного-двух анатомических сегментов. В связи с высоким риском геморрагических осложнений отбор пациентов для тромболизиса при тромбозе глубоких вен должен быть крайне тщательным. Наиболее часто она проводится у больных с первичным тромбозом подключичной вены (болезнь Педжета-Шреттера).

Диагностика и лечебная тактика при тромбоэмболии легочных артерий

ТЭЛА Источником тромбоэмболии легочных артерий в 90 % случаев служат тромбы, локализующиеся в глубоких венах нижних конечностей, тазовых, почечных и нижней полой венах. Тромботическое поражение правых отделов сердца и магистральных вен верхних конечностей крайне редко осложняются 
тромбоэмболией легочных артерий. Эмболизация легочного артериального русла возникает при наличии флотирующего тромба, свободно расположенного в просвете вены и прикрепленного к венозной стенке лишь в зоне его основания. Изменения венозного кровотока (при ходьбе, повышении внутрибрюшного давления во время кашля, дефекации и т.д.) способствуют отрыву и миграции тромба в легочную артерию. В зависимости от величины тромбоэмболов могут быть полностью или частично окклюзированы артерии различного калибра: от сегментарных ветвей до легочного ствола.
Внезапное увеличение постнагрузки правых отделов сердца и нарушения газообмена являются основными причинами гемодинамических и дыхательных расстройств, обусловленных массивной 
тромбоэмболией легочных артерий. Она приводит к снижению сердечного индекса (<2,5 л/мин · м2), ударного индекса (<30 мл/м2), повышению конечного диастолического (>12 мм рт.ст.) и систолического давления в правом желудочке (до 60 мм рт.ст.). При критическом объеме эмболического поражения легочных артерий возросшее периферическое сосудистое сопротивление
поддерживает системное артериальное давление.
Одновременно снижается напряжение кислорода в артериальном русле (рO2 ниже 60 мм рт.ст.) вследствие нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений, шунтирования крови и ускорения легочного кровотока. Снижается насыщение кислородом венозной крови и из-за повышенного его потребления тканями. Гипертензия в правых отделах сердца и гипотензия в левых снижают аорто-коронарно-венозный градиент, что уменьшает кровоснабжение сердца. Артериальная гипоксемия усугубляет кислородную недостаточность миокарда, что может осложниться развитием левожелудочковой недостаточности.
Тромбоэмболия периферических ветвей легочных артерий обычно не сопровождается расстройствами гемодинамики и дыхания, она может вызывать инфаркт легочной ткани и вторичную инфарктную пневмонию.
Клинические признаки тромбоэмболии легочных артерий крайне разнообразны и малоспецифичны. Во многом наличие и выраженность того или иного симптома определяются размерами, локализацией эмболов и исходным кардиореспираторным статусом пациента.
Тромбоэмболия легочных артерий может быть условно подразделена на три группы: массивную, под которой обычно понимают эмболическое поражение легочного ствола и/или главных легочных артерий (окклюзия более половины сосудистого русла легких), субмассивную при локализации тромбоэмболов в нескольких долевых легочных артерий либо многих сегментарных (окклюзия от 30 до 50 % артериального русла легких) и тромбоэмболию мелких ветвей легочных артерий с суммарным поражением менее 30 %.
Массивная тромбоэмболия легочных артерий обычно сопровождается нарушениями гемодинамики и дыхания (артериальная гипотензия и/или выраженная гипертензия малого круга кровообращения). Тромбоэмболия мелких ветвей легочных артерий не сопровождается гемодинамическими расстройствами и часто вызывает инфаркт легкого.
Массивная тромбоэмболия легочных артерий обычно проявляется начальным коллапсом с последующим развитием тахикардии и выраженной одышки. "Классический" синдром массивной эмболии (коллапс, боли за грудиной, цианоз верхней половины туловища, тахипноэ, набухание и пульсация шейных вен) встречается не более чем у 15 % больных. Чаще выявляют один или два характерных признака. Цианоз и одышка могут не обнаруживаться, если тромбоэмболия легочных артерий проявляется синдромом малого сердечного выброса (тахикардия, гипотензия, бледный кожный покров с акроцианозом). Основной клинический признак, заставляющий подозревать массивную тромбоэмболию легочных артерий, - возникновение шока или стойкой артериальной гипотензии.
При субмассивной тромбоэмболии легочных артерий артериальной гипотензии на наблюдается, а давление в малом круге кровообращения повышается умеренно. Наличие субмассивной тромбоэмболии легочных артерий можно подозревать при отсутствии артериальной гипотензии у больных с признаками дисфункции правого желудочка сердца и/или повреждения миокарда, свидетельствующими о повышенном давлении в легочной артерии.
Тромбоэмболия мелких ветвей легочных артерий клинически характеризуется отсутствием артериальной гипотензии, дисфункции правого желудочка сердца и/или повреждения миокарда.
Легочный инфаркт, который включает плевральные боли, кашель, кровохарканье, плевральный выпот, и типичные треугольные тени на рентгенограмме развиваются не всегда. Он относится к поздним проявлениям эмболии периферических легоч-ных артерий, возникая через несколько дней (при рецидивирующем характере эмболии может регистрироваться и при массивной тромбоэмболии легочных артерий).
К аускультативным симптомам тромбоэмболии легочных артерий относят усиление или акцент II тона над трехстворчатым клапаном и легочной артерией, систолический шум в этих точках. Появление расщепления II тона, ритма галопа является плохим прогностическим признаком. Над зоной легочного инфаркта возможны ослабление дыхания, влажные хрипы и шум трения плевры.
Трудность клинической диагностики тромбоэмболии легочных артерий заключается в том, что в половине случаев в момент развития эмболии (даже массивной) венозный тромбоз протекает бессимптомно, т.е. легочная эмболия служит первым проявлением тромбоза глубоких вен нижних конечностей или таза.
У больных с подозрением на тромбоэмболию легочных артерий ее вероятность можно оценить с помощью модифицированного индекса Geneva.
Инструментальная и лабораторная диагностика
Э л е к т р о к а р д и о г р а ф и я.  Признаки острой перегрузки правого желудочка: наличие зубцов S в отведении I, зубца Q в отведении III в сочетании с отрицательным зубцом T в отведении III; глубокие зубцы S в отведениях VV-VI в сочетании с отрицательными зубцами Т в отведениях VI-IV ; нарушение проводимости по правой или левой передней ветви пучка Гиса. Могут быть зарегистрированы депрессия или подъем сегмента SТ в грудных отведениях, иногда с инверсией зубца Т, что часто принимают за ишемию левого желудочка. Среди других возможных изменений - упорная синусовая тахикардия, пароксизмы суправентрикулярных тахиаритмий (фибрилляция, трепетание предсердий). Признаки тромбоэмболии легочных артерий, выявляемые на ЭКГ, не специфичны. У части больных с массивной тромбоэмболии легочных артерий и у подавляющего большинства больных с немассивной тромбоэмболии легочных артерий изменения на ЭКГ отсутствуют.
Р е н т г е н о г р а ф и я  о р г а н о в  г р у д н о й  к л е т к и.  Признаками легочной гипертензии тромбоэмболического генеза может являться высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, расширение правых отделов сердца и корней легкого, обеднение легочного сосудистого рисунка, наличие дисковидных ателектазов.
При сформировавшейся инфарктной пневмонии видны треугольные тени, жидкость в плевральном синусе на стороне инфаркта.

R ТЭЛА
Рентгенография грудной клетки. Тромбоэмболия легочной артерии.
Высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы в области поражения легкого
вследствие уменьшения легочного объема в результате появления ателектазов
и воспалительных инфильтратов.

R ТЭЛА
Рентгенография грудной клетки. Тромбоэмболия легочной артерии.
Обеднение легочного сосудистого рисунка (симптом Вестермарка).

Э х о к а р д и о г р а ф и я.  Поскольку информация, полученная при эхокардиографии, важна для оценки тяжести гемодинамических расстройств и выбора способа лечения, она должна быть использована в каждом случае при подозрении на тромбоэмболию легочных артерий. Метод позволяет определить сократительную способность сердечной мышцы, оценить выраженность гипертензии малого круга кровообращения, наличие тромботических масс в полостях сердца, а также исключить пороки сердца и другую патологию. Характерными признаками являются: дилатация правых отделов и легочной артерии, гипокинез свободной стенки правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, трикуспидальная регургитация, а в ряде случаев открытое овальное окно (через него возможна парадоксальная эмболия артерий большого круга кровообращения).
Признаки, свидетельствующие о перегрузке и дисфункции правого желудочка, не являются специфичными для тромбоэмболии легочных артерий.
Б и о х и м и ч е с к и е  м а р к е р ы.  Нормальный уровень D-димера позволяет с высокой степенью надежности (более 95 %) исключить диагноз тромбоэмболии легочных артерий. При этом у больных с высокой и средней вероятностью тромбоэмболии легочных артерий по клиническим данным следует использовать высокочувствительные количественные методы определения D-димера в крови. Менее чувствительные тесты могут применяться для исключения тромбоэмболии легочных артерий только у больных с низкой вероятностью заболевания по клиническим данным. У больных с симптомами, крайне подозрительными в отношении тромбоэмболии легочных артерий, определение D-димера нецелесообразно, поскольку не исключены ложноотрицательные результаты.
У пожилых больных, при наличии сопутствующей патологии, длительном нахождении в стационаре, беременности уровень D-димера в крови часто бывает повышенным и без тромбоэмболии легочных артерий. Поэтому при выявлении высокого содержания D-димера необходимо использовать другие методы диагностики тромбоэмболии легочных артерий.
У только что госпитализированных больных молодого и среднего возраста нормальный уровень D-димера позволяет исключить тромбоэмболию легочных артерий и избежать дальнейшего обследования примерно в 30 % случаев. Однако при наличии других причин повышения уровня D-димера для исключения одной тромбоэмболии легочных артерий придется определить этот показатель как минимум у 10 больных с подозрением на тромбоэмболию легочных артерий.
Повышенный уровень мозгового натрийуретического пептида (его N-концевого предшественника) и/или сердечного тропонина (Т или I) в крови свидетельствует о повышенной нагрузке на правый желудочек из-за высокой легочной гипертензии.
Эти биохимические маркеры играют важную роль в оценке риска неблагоприятного исхода. Повышенный уровень сердечного тропонина характеризует тяжесть тромбоэмболии легочных артерий, но не может быть критерием для дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда.
Р а д и о н у к л и д н о е  с к а н и р о в а н и е  (с ц и н т и г р а ф и я)  л е г к и х.  Сниженное накопление препарата или полное его отсутствие в каком-либо участке легочного поля свидетельствует о нарушении кровообращения в этой зоне. Характерным признаком считают наличие дефектов (как правило, треугольной формы) в двух и более сегментах. Определив площадь дефекта и степень снижения радиоактивности, получают количественную оценку нарушения легочного кровотока. Последние могут быть вызваны не только тромбоэмболией легочных артерий, но и ателектазом, опухолью, бактериальной пневмонией и другими заболеваниями, которые должны быть исключены при рентгенологическом исследовании. Отсутствие нарушений легочной перфузии позволяет исключить наличие легочной эмболии. Специфичность метода значительно увеличивается при одновременном выполнении вентиляционного сканирования.

сцинтиграфия ТЭЛА
Сканограммы больного с тромбоэмболией легочной артерии.

З о н д и р о в а н и е  п р а в ы х  о т д е л о в  с е р д ц а  и  а н г и о п у л ь м о н о г р а ф и я. Метод позволяет достоверно оценить тяжесть гемодинамических расстройств, определить характер и объем эмболического поражения. Объем эмболического поражения оценивают в баллах по Miller. При эмболизации мелких ветвей легочной артерии, не вызывающей гемодинамических расстройств в малом круге кровообращения, индекс не  превышает 16 баллов, при эмболии крупных артерий он составляет 17 баллов и более. Критической, требующей безотлагательного устранения обструк-ции легочных артерий, считают тромбоэмболию с поражением обеих главных легочных артерий или легочного ствола с индексом Миллера ≥27 баллов.
Нормальная легочная ангиограмма позволяет исключить тромбоэмболию легочных артерий.

ангиопульмонограмма ТЭЛА
Ангиопульмонограмма больного с массивной легочной эмболией.
Имеет место поражение обеих главных легочных артерий.

С п и р а л ь н а я  к о м п ь ю т е р н а я  т о м о г р а ф и я  с  к о н т р а с т и р о в а н и е м         л е г о ч н ы х  а р т е р и й.  Метод позволяет получить ту же информацию, что и ангиопульмонография, но гораздо менее инвазивен и более безопасен. Кроме того, определив соотношение размеров полостей сердца, степень дилатации правых отделов,  возможно оценить уровень гипертензии в малом круге кровообращения. В связи с этим в лечебных учреждениях, располагающих возможностью для проведения такого исследования, его стоит предпочесть ангиографии.

КТ ТЭЛА
Компьютерные томограммы больного с тромбоэмболией легочной артерии.

Лечебная тактика при тромбоэмболии легочных артерий
Цели лечения: предотвращение смерти больного в острой стадии, профилактика хронической постэмболической легочной гипертензии и рецидива тромбоэмболии легочных артерий.
Для выбора оптимального подхода к лечению необходимо в первую очередь оценить риск смерти больного. О наиболее высоком риске ранней смерти при 
тромбоэмболии легочных артерий свидетельствуют наличие  шока или длительной артериальной гипотензии, а также выявление тромбов, особенно подвижных, в правых отделах сердца.
У гемодинамически стабильных больных вероятность смерти при 
тромбоэмболии легочных артерий более высока при наличии признаков дисфункции или перегрузки правого желудочка и/или повышенном уровне маркеров повреждения миокарда. Одновременное выявление признаков дисфункции правого желудочка и маркеров повреждения миокарда может свидетельствовать о наиболее высоком риске ранней смерти при тромбоэмболии легочных артерий.
Консервативное лечение является основным методом помощи больным с  тромбоэмболией легочных артерий.
А н т и к о а г у л я н т н а я  т е р а п и я  с применением лечебных доз низкомолекулярных гепаринов, нефракционированного гепарина или фондапаринукса является базовой и показана всем больным с любым вариантом тромбоэмболии легочных артерий. Она предотвращает прогрессирование венозного тромбоза и тем самым снижает риск рецидива тромбоэмболии легочных артерий. Антикоагулянт должен быть введен сразу при обоснованном подозрении на тромбоэмболию легочных артерий, не дожидаясь верификации диагноза. При массивной тромбоэмболии легочных артерий, когда могут потребоваться тромболитическая терапия либо хирургическое вмешательство, препаратом выбора является нефракционированный гепарин, который следует вводить внутривенно инфузионно, подбирая дозу под контролем АЧТВ. Аналогичный режим введения нефракционированного гепарина предпочтителен у больных с выраженной почечной недостаточностью и высоким риском кровотечений. У больных с немассивной тромбоэмболией легочных артерий, не имеющих выраженной почечной недостаточности и высокого риска кровотечений, предпочтительно использовать низкомолекулярные гепарины или фондапаринукс.
Продолжительность терапии парентеральными антикоагулянтами должна составлять не менее 5 дней. В тех случаях когда антагонисты витамина К назначают не с первого дня лечения, длительность совместного применения антагонистов витамина К (варфарина) и парентерального введения лечебных доз антикоагулянтов должна составлять как минимум 5 дней. Парентеральное введение лечебных доз антикоагулянтов может быть прекращено при достижении терапевтических значений МНО (2,0 и выше) в двух последовательных определениях с интервалом 1 сут. 
Т р о м б о л и т и ч е с к а я  т е р а п и я. Абсолютными по-казаниями для ее проведения является массивная тромбоэмболия легочных артерий с выраженными нарушениями гемодинамики (шок, стойкая артериальная гипотензия). Тромболитическая терапия может быть также использована у больных с нормальным артериальным давлением при высокой легочной гипертензии (систолическое давление в легочной артерии ≥50 мм рт.ст.) и признаках дисфункции правого желудочка по данным эхокардиографии или результатам компьютерной томографии. Дополнительным аргументом в пользу введения тромболитика могут служить признаки повреждения правого желудочка (повышенный уровень сердечных тропонинов Т или I) и, возможно, выраженная гипоксемия. Чем раньше начата тромболитическая терапия, тем лучше ее результаты.
Наилучшие результаты достигаются при длительности заболевания до 72 ч от момента эмболизации. В то же время можно рассчитывать на эффект при продолжительности болезни до 14 сут.
Тромболитик целесообразно вводить внутривенно, введение тромболитических препаратов в легочную артерию не имеет преимуществ. Исключение составляет полная окклюзия крупных легочных артерий, когда возможно селективное введение тромболитика непосредственно в тромботические массы. Установка кавафильтра перед проведением тромболитической терапии не рекомендуется из-за высокого риска тяжелых геморрагических осложнений.
Стрептокиназа  (активатор фибринолиза). Больным с массивной тромбоэмболией легочных артерий и выраженными нарушениями гемодинамики показан ускоренный режим введения препарата (внутривенная инфузия 1,5 млн МЕ за 2 ч). В других случаях возможно проведение инфузии 250-500 тыс. МЕ за  15-30 мин с переходом на введение 100 тыс. МЕ в час в течение 12-72 ч. Перед началом введения стрептокиназы инфузию нефракционированного гепарина необходимо прервать. После окончания  тромболитической терапии следует определить АЧТВ. Если оно не будет превышать верхнюю границу нормы для данной лаборатории более чем в 2,5 раза, можно возобновить инфузию нефракционированного гепарина без болюса с той же скоростью, что и до тромболизиса. При чрезмерном увеличении АЧТВ возобновление инфузии нефракционированного гепарина следует отложить, пока этот показатель не вернется в границы терапевтического диапазона.
Урокиназа
(активатор фибринолиза). Внутривенно 4400 МЕ урокиназы на 1 кг массы тела, вводят в течение 10-20 мин, далее по 4400 МЕ на 1 кг массы тела в час в течение 12-24 ч. Если желаемый эффект не достигнут, введение препарата может быть пролонгировано. Одновременное использование гепарина не рекомендуется. Гепаринизацию возобновить после прекращения тромболизиса.
Алтеплаза (троболитик). Внутривенно вводят 10 мг в течение 1-2 мин, затем проводят инфузию 90 мг в течение 2 ч. Одновременное введение нефракционированного гепарина необязательно (при использовании нефракционированного гепарина дозу препарата следует корректировать таким образом, чтобы АЧТВ не выходило за границы терапевтического диапазона).
Возможен ускоренный режим введения алтеплазы — 0,6 мг/кг (максимально 50 мг) в течение 15 мин, целесообразность которого можно рассматривать при крайне тяжелом состоянии больного, не оставляющем времени на длительную инфузию препарата.
Проурокиназа
. Проурокиназа рекомбинантная (пуролаза) — новый отечественный тромболитик. Его эффективность и безопасность при тромбоэмболии легочных артерий в настоящее время изучаются.
Хирургическое лечение (эмболэктомия из легочных артерий) показано в крайне тяжелых случаях: при критических расстройствах гемодинамики, тяжелой острой сердечно-легочной недостаточности и массивном поражении легочных артерий, когда системная тромболитическая терапия либо невозможна, либо оказалась неэффективной, либо когда не остается времени для проявления эффекта фибринолитика. Поскольку речь идет о спасении жизни пациента, вмешательство может быть проведено в условиях любого хирургического стационара высококвалифицированными хирургами, прошедшими соответствующую подготовку и имеющими опыт подобных вмешательств. Лучшие результаты получают в специализированных кардиохирургических стационарах, где операция может  быть проведена в условиях искусственного кровообращения.

эмболэктомия
Эмболэктомия из легочных артерий.

Симптоматическое лечение. Включает купирование возбуждения и удушья (внутривенное введение морфина), коррекцию гипоксемии и устранение артериальной гипотензии (внутривенное введение вазопрессорных препаратов). Не исключена целесообразность использования добутамина и/или допамина у больных с низким сердечным выбросом при отсутствии артериальной гипотензии.
 


Яндекс.Метрика