Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода – наиболее опасное осложнение у больных циррозом печени. Даже при применении действующих стандартов лечения характерная для них летальность достигает 20%, причем если в первые 5 дней она обусловлена главным образом кровопотерей, то в последующие 6 нед – развитием полиорганной дисфункции. Важными предвестниками неблагоприятного исхода служат значения градиента печеночного венозного давления, измеренного в течение 24 ч после стабилизации гемодинамики, превышающие 20 мм рт. ст., а также тяжелая печеночная недостаточность. Кроме того, к ним относятся нарушение функции почек, бактериальная инфекция, гиповолемический шок, активное кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода при эндоскопии и его ранний рецидив с потребностью в трансфузии более 4 доз эритроцитной массы, наличие гепатоцеллюлярной карциномы и тромбоза воротной вены.
Ведение больных циррозом печени с кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода должно быть комплексным с мультидисциплинарным подходом. Такая стратегия предусматривает раннюю диагностику осложнения, поддержание жизненно важных функций организма и специфическую терапию, направленную на обеспечение местного гемостаза и редукцию портального давления. При этом следует стремиться к снижению градиента печеночного венозного давления до значений <12 мм рт. ст. или на 20% ниже исходных. Кроме того, не допуская артериальной гипотензии, необходимо уменьшить приток спланхнической крови в воротную вену, одновременно сохранив портальный кровоток, участвующий в перфузии печени.

Эзофагогастродуоденоскопия с лечебными манипуляциями, направленными на остановку кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, должна быть выполнена как можно раньше, поскольку существует прямая зависимость между ее задержкой более чем на 15 ч и внутрибольничной летальностью. Для улучшения визуализации за 30–120 мин до процедуры рекомендуется внутривенная инфузия 250 мг эритромицина, который, воздействуя на рецепторы мотилина, усиливает моторику желудка. Диагноз кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода устанавливают по наличию активных его проявлений. В случае отсутствия таковых косвенными признаками осложнения являются "белый сосок" и сгустки крови на варикозных узлах, а также кровь в просвете пищевода и (или) желудка при исключении других источников.


Почти полстолетия стандартом для оценки тяжести заболевания, риска летального исхода после хирургических вмешательств при портальной гипертензии и прогноза у больных циррозом печени остается шкала Чайлд–Туркот–Пью (СТР). Первоначальный ее вариант, описанный в 1964 г. (шкала Чайлд–Туркот), включал 2 количественных (уровень сывороточного билирубина и альбумина) и 3 качественных (асцит, энцефалопатия и нутритивный статус) показателя (табл. 1).


Спустя 9 лет в модифицированной версии (шкала Чайлд–Пью) нутритивный статус был заменен протромбиновым временем, а нижний уровень альбумина уменьшен до 28 г/л (табл. 2).


Главными недостатками шкалы CTP являются эмпирический подбор основных ее компонентов, произвольное использование пороговых значений для количественных показателей, возможная неоднозначная трактовка качественных переменных, а также игнорирование других важных критических факторов, например, выраженности нарушений функции почек. Тем не менее она широко применяется для прогнозирования результатов лечения, а также в ретроспективных и рандомизированных клинических испытаниях. Так, мультивариантный анализ, выполненный у 468 пациентов с циррозом печени, поступивших с острым кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, показал, что независимыми прогностическими факторами выживания были низкие баллы шкалы CTP, молодой возраст, антибиотикопрофилактика, эндоскопическая терапия и отсутствие гиповолемического шока. Напротив, неблагоприятными переменными, повышающими риск ранней летальности, являются класс C по шкале CTP, лейкоцитоз >10•10⁹/л и тромбоз воротной вены.
Сложные вопросы оптимизации и выбора приоритетов при трансплантации печени послужили основными стимулами к широкому распространению шкалы MELD (Model for End Stage Liver Disease). Вместе с тем следует отметить, что первоначально она создавалась с целью прогноза выживания после трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования (TIPS). На основе мультивариантного статистического анализа с использованием Cox-модели
было обнаружено, что среди перечня заданных переменных только креатинин, общий билирубин, международное нормализованное отношение (МНО) и этиология цирроза печени оказывали существенное и независимое влияние на исход операции. В настоящее время формула расчета риска для конкретного пациента выглядит следующим образом: шкала MELD=9,6 logе (креатинин, мг/дл) + 3,8 logе (общий билирубин, мг/дл) + 11,2 logе (МНО) + 6,4 (этиология цирроза печени [0 – при холестатической или алкогольной природе, 1 – в других случаях]). Данные вводят в компьютер, где они обрабатываются с помощью специального программного обеспечения; диапазон возможных значений получаемого результата варьирует от 6 до 40.
Как и шкала CTP, шкала MELD имеет ряд недостатков. Несмотря на то, что используемые в ней переменные выбирались посредством мультивариантного статистического анализа, их общий перечень определялся эмпирическим путем, поэтому нельзя исключить, что некоторые важные показатели не учтены. Другим ограничением шкалы MELD является отсутствие четких дискриминант значений; в практическом плане (при отсутствии вычислительной техники) очевидные трудности могут возникнуть во время расчета полученных данных. Вместе с тем шкала MELD оказалась более демонстративной, чем шкала CTP, в прогнозировании 6-недельной летальности после острого кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода: при значениях >19 она превышала 20%, а при <11 баллов была в пределах 5%.

 Начальная реанимация больных циррозом печени с кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода соответствует общей схеме ABC (Airway open + Breath for victim + Circulation) и направлена на поддержание оптимальной доставки кислорода к тканям. Из-за высокого риска аспирации желудочного содержимого и крови, особенно у пациентов с энцефалопатией и во время эндоскопических манипуляций, важно особое внимание уделять проходимости дыхательных путей, а в ряде случаев рассмотреть необходимость интубации трахеи. Существенным является поддержание адекватного насыщения крови кислородом с проведением импульсной оксиметрии. Учитывая массивность кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода, всегда следует обеспечить надлежащий периферический венозный доступ для проведения полноценной инфузионно-капельной терапии (а нередко – переливания компонентов крови).


 Вопрос об оптимальном восстановлении объема циркулирующей крови продолжает обсуждаться. Известно, что гиповолемия и длительная гипотензия могут привести к развитию почечной недостаточности и инфекционных осложнений. Тем не менее кровезамещение необходимо проводить осторожно, сохраняя систолическое артериальное давление на уровне 100 мм рт. ст. Это позволит избежать повышения портального давления и рецидива кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода. Кроме того, руководящие принципы Американской ассоциации по изучению заболеваний печени рекомендуют поддерживать уровень гемоглобина в пределах 8 г/дл, за исключением больных с продолжающимся кровотечением, ишемической болезнью сердца или головного мозга.
В большом мультицентровом рандомизированном контролируемом исследовании, включающем 849 пациентов с верхними желудочно-кишечными кровотечениями, при ограниченной трансфузионной терапии с поддержанием гемоглобина на уровне 7–9 г/дл 45-дневная выживаемость оказалась существенно выше, чем при использовании либеральной стратегии переливания и сохранении гемоглобина в пределах 9–11 г/дл. При отдельном анализе у больных циррозом печени по шкале СТР классов А и В (31% всех пациентов) получены аналогичные результаты со значительным снижением частоты повторных кровотечений.

Традиционное представление о том, что расстройства гемостаза у больных циррозом печени a priori играют важную роль в развитии кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода, не подтверждено результатами последних исследований. Безусловно, характерная для них тромбоцитопения, уменьшение уровня факторов свертывания крови II, V, VII, IX–XI и гиперфибринолиз способствуют гипокоагуляции, однако она, как правило, компенсируется адаптивными изменениями в системе гемостаза. Во-первых, снижение числа и функциональной активности тромбоцитов сопровождается значительным повышением уровня тромбопластического фактора плазмы – фактора фон Виллебранда, который синтезируется активированными эндотелиальными клетками в результате гемодинамических изменений и воздействия различных гуморальных веществ при портальной гипертензии. Во-вторых, уменьшение уровня факторов свертывания крови нивелируется недостатком естественных антикоагулянтных протеинов C, S и антитромбина, а также значительной резистентностью к ингибиторному действию тромбомодулина. Наконец, гиперфибринолиз может быть уравновешен сопутствующим снижением профибринолитиков. Тем не менее при неконтролируемом кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода это сбалансированное состояние гемостаза легко нарушается, что приводит к смещению равновесия в сторону либо гипо-, либо гиперкоагуляции.
Кровоостанавливающий эффект свежезамороженной плазмы и тромбоцитной массы в этой ситуации должным образом не доказан. Не выявило существенных преимуществ и назначение десмопрессина, несмотря на его способность одновременно с увеличением VIII фактора свертывания крови и фактора фон Виллебранда значительно уменьшать время кровотечения и сокращать активированное частичное тромбопластиновое время. Напротив, рекомбинантный активированный фактор коагуляции VII не только способствовал успешному гемостазу при острых кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода, но также снижал частоту ранних рецидивов и положительно влиял на 5-дневную летальность у больных декомпенсированным циррозом печени (>8 баллов по шкале CTP). Однако существенным препятствием к его рутинному применению являются повышенный риск артериальных тромбоэмболических осложнений и высокая стоимость препарата.

Эндотоксемия вследствие транслокации грамотрицательных бактерий из кишечника играет важную роль в патогенезе осложнений портальной гипертензии при циррозе печени, в частности, кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода. Для предотвращения их ранних рецидивов все современные практические руководства и консенсусные решения указывают на необходимость включения в комплексное лечение антибактериальной терапии. При этом рекомендуется пероральный прием норфлоксацина (400 мг каждые 12 ч в течение 7 дней) либо у больных декомпенсированным циррозом печени – внутривенное введение цефтриаксона (1–2 г/сут в течение 7 дней). В систематическом обзоре и метаанализе N. Chavez-Tapia и соавт. отметили, что использование антибиотиков значительно снижает общую летальность, частоту рецидивов кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и длительность госпитализации. Вместе с тем вопрос об обязательном применении антибиотиков у пациентов с циррозом печени класса А по шкале СТР требует дальнейшего обсуждения.

Грозным осложнением кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода у больных декомпенсированным циррозом печени, связанным с плохой краткосрочной выживаемостью, является острое повреждение почек (ранее употреблявшийся термин "острая почечная недостаточность"). Это состояние может сопровождаться острым тубулярным некрозом и обусловлено уменьшением почечного кровотока на фоне гиповолемии, а также бактериальной инфекцией, которая сопутствует кровопотере даже при отсутствии септического шока. Долгое время традиционными диагностическими критериями почечной недостаточности было увеличение уровня сывороточного креатинина более чем на 50% от исходного до пороговых значений, превышающих 1,5 мг/дл (133 мкмоль/л). Изменения последних лет заключаются в стадийной системе оценки острого повреждения почек, основанной на определении в течение длительного срока уровня сывороточного креатинина. У больных циррозом печени для ранней диагностики осложнения и своевременной терапии с учетом стадийности процесса внедрены критерии AKIN (Acute Kidney Injury Network) (табл. 3), которые также оказались предвестниками неблагоприятного исхода.


Лечение больных циррозом печени с острым повреждением почек на ранней стадии заключается в уменьшении доз диуретиков, отмене потенциально нефротоксических средств, вазодилататоров и нестероидных противовоспалительных препаратов. Гиповолемию необходимо корригировать кристаллоидами или альбумином. Кроме того, важны своевременное выявление и лечение бактериальных инфекций. При прогрессировании заболевания диуретики следует полностью исключить, а доза альбумина должна составлять 1 г на 1 кг массы тела в сутки, но не превышать 100 г. Некоторые эксперты считают также целесообразным раннее использование вазоконстрикторов (таких как терлипрессин, норадреналин или мидодрин). В частности, терлипрессин вводят внутривенно болюсно, начиная с 0,5–1,0 мг каждые 4–6 ч, либо в виде постоянных внутривенных инфузий в дозе 2 мг/сут. Если уровень креатинина к 3-му дню не снижается более чем на 25%, количество препарата, вводимого посредством внутривенных инъекций, увеличивают до 2 мг каждые 4 ч или до 12 мг/сут при непрерывном вливании.

Поскольку несвоевременное кормление больных циррозом печени, поступивших с клинической картиной кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, способствует повышенной восприимчивости к инфекциям и нарушению функции почек, их питание должно быть возобновлено через 24 ч после достижения гемостаза. Из-за более низкой стоимости и отсутствия осложнений энтеральное питание всегда предпочтительнее парентерального. Следует также отметить, что в настоящее время отсутствуют доказательства целесообразности применения диет с низким содержанием белка.

Согласно рекомендациям Европейской ассоциации по изучению печени и Американской ассоциации по изучению заболеваний печени, для профилактики печеночной энцефалопатии больным циррозом печени с кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода назначают лактулозу 25 мл каждые 12 ч до достижения 2–3 мягких испражнений с последующим подбором дозы для поддержания 2–3 мягких испражнений в сутки.

В соответствии с текущими клиническими рекомендациями специфические мероприятия 1-й линии при кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода должны заключаться в сочетании фармакотерапии вазоактивными препаратами с эндоскопическими методами гемостаза.

Действие лекарственных средств, принятых для лечения портальной гипертензии, сводится главным образом к редукции спланхнического полнокровия и уменьшению выраженности гипердинамического циркуляторного статуса, что способствует снижению давления как в воротной вене, так и в варикозно-расширенных венах пищевода.
Поскольку при развитии кровотечения существует реальная угроза жизни больных, указанные препараты необходимо назначить как можно раньше (в идеале – на догоспитальном этапе) и продолжать не менее 5 дней. Метаанализ M. Wells и соавт. показал, что своевременное применение вазоактивных препаратов обеспечивает эффективный гемостаз, снижает потребность в переливании крови, сокращает длительность госпитализации и уменьшает 7-дневную летальность.
Синтетический аналог гормона задней доли гипофиза вазопрессина с более длительной биологической активностью и лучшим профилем безопасности терлипрессин (N-триглицил-8-лизин-вазопрессин) действует на специфические V1-рецепторы гладкой мускулатуры артерий, в частности, артериол органов брюшной полости, и вызывает их сокращение. S. Møller и соавт., изучив влияние терлипрессина на гемодинамику у больных циррозом печени с портальной гипертензией, установили, что внутривенное болюсное введение 2 мг препарата обусловливает быстрое снижение портального давления и печеночного кровотока (соответственно на 17 и 29%), увеличивает АД и системное сосудистое сопротивление (соответственно на 26 и 61%), а также уменьшает сердечный выброс, частоту сердечных сокращений и растяжимость артерий (соответственно на 18; 11 и 32%).
Продолжительность действия терлипрессина сохраняется до 4 ч, что позволяет назначать его в виде периодических внутривенных инъекций (в случае необходимости возможна и непрерывная инфузия). При кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода взрослым с массой тела >40 кг терлипрессин вводят каждые 4 ч по 2 мг в первые 1–2 сут и по 1 мг в течение 2–5 последующих дней. В эти сроки его эффективность составляет соответственно 75–80 и 67%.
Наиболее частые побочные эффекты, связанные с применением терлипрессина (умеренные боли в животе, артериальная гипертензия, гипонатриемия), как правило, после его отмены претерпевают регресс. Тяжелые сердечно-сосудистые и ишемические нарушения встречаются примерно у 15% пациентов. В связи с этим препарат не рекомендуется использовать у больных, страдающих ишемической болезнью сердца или головного мозга, сосудистыми заболеваниями нижних конечностей или кишечника, кардиомиопатией, гипертонической болезнью, бронхиальной астмой, хронической обструктивной болезнью легких, а также с нарушением сердечного ритма и у лиц старше 70 лет.
Соматостатин представляет собой циклический 14-аминокислотный пептид, который секретируется нервными, эндокринными и энтероэндокринными клетками в гипоталамусе и пищеварительной системе (в желудке, кишечнике и дельта-клетках поджелудочной железы). Кроме него, у больных циррозом печени для лечения кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода также применяются синтетические аналоги препарата (октреотид, октрид, вапреотид и др.).
Соматостатин блокадой сопряженных с G-белком рецепторов ЭТ_А препятствует индуцированному эндотелином-1 сокращению звездчатых клеток печени, что приводит к расширению синусоидов и уменьшению печеночного сосудистого сопротивления. Подобное действие октреотида связано со снижением уровня внутриклеточного Ca²⁺.
Редукция портального притока, вызванная соматостатином, объясняется ослаблением спланхнического полнокровия за счет его антисекреторного влияния на выработку глюкагона и других желудочно-кишечных сосудорасширяющих пептидов. Позитивное влияние октреотида на внутриорганный кровоток обусловлен потенцированием действия протеинкиназа-С-зависимых вазоконстрикторов через рецепторы соматостатина 2-го подтипа.
Показано, что у больных циррозом печени с портальной гипертензией внутривенное болюсное введение 250 мкг соматостатина способствует редукции на 28,4% заклиненного печеночного венозного давления и на 15–71% – давления в варикозно-расширенных венах пищевода. Постоянная инфузия препарата на 17% уменьшает заклиненное печеночное венозное давление и на 17,4% – печеночный кровоток. Более значимый эффект обеспечивают высокие дозы соматостатина (500 мкг/ч), которые к тому же снижают на 45% азигальный кровоток в случае болюсного применения и на 23% – при непрерывном вливании. К сожалению, позитивное действие на гемодинамику препаратов этой группы непродолжительно, даже несмотря на значительно больший период полураспада синтетических аналогов соматостатина, чем природного гормона, что, вероятно, связано с десенсибилизацией или тахифилаксией.
При кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода 250 мкг соматостатина вначале вводят внутривенно болюсно, затем – в виде постоянных вливаний в объеме 250–500 мкг/ч в течение 2–5 дней. Первая доза октреотида и вапреотида составляет 50 мкг с последующей инфузией в режиме 50 мкг/ч. Тяжелые осложнения во время данной терапии встречаются редко. Примерно у 21% больных могут отмечаться рвота и гипергликемия, которые, как правило, легко корригируются.
В целом соматостатин показал достаточную эффективность при лечении кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода, а по своему влиянию на гемостаз и смертность был аналогичен терлипрессину с лучшим профилем безопасности. В то же время действенность октреотида в качестве монотерапии портальной гипертензии в настоящее время не установлена.

Эндоскопическая склеротерапия варикозно-расширенных вен пищевода получила развитие с середины 1970-х годов прошлого столетия. При ее осуществлении склерозант вводят как непосредственно в расширенные вены области гастроэзофагеального соединения (5% раствор этаноламина олеата), так и паравазально (1% раствор этоксисклерола/полидоканола). По данным L. Laine и соавт., эндоскопическая склеротерапия способна контролировать кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода по крайней мере у 62% больных, существенно снижать частоту ранних рецидивов и положительно влиять на раннюю летальность. Она не имела преимуществ перед вазоактивными препаратами, однако при одновременном использовании обоих методов гемостатический эффект был выше, чем каждого из них в отдельности.
Различают ранние (в первые 24 ч после инъекции) и поздние (через несколько дней или недель) осложнения эндоскопической склеротерапии, которые могут быть местными и системными. Умеренное преходящее нарушение моторики пищевода при наличии варикозных изменений наблюдается часто, однако стойкая дисфагия, как правило, связана с формированием рубцовых стриктур, риск развития которых зависит от числа процедур и количества введенного склерозанта.
Серьезным поздним осложнением являются язвы слизистой оболочки пищевода; при обширном поражении они могут вызвать кровотечения, привести к некрозу стенки, ее перфорации и медиастиниту. Хотя бактериемия после эндоскопической склеротерапии наблюдается у каждого 2-го больного, протекает она обычно латентно, а большинство инфекционных осложнений (таких как менингит, паранефрит, абсцесс мозга, эндокардит, пневмония) встречаются редко. Неблагоприятным последствием процедуры является отмеченный в ряде случаев рост градиента печеночного венозного давления, что может стать причиной раннего рецидива кровотечения.
Предложенное в 1986 г. G. Stiegmann лигирование варикозно-расширенных вен пищевода в настоящее время является эндоскопическим методом выбора при лечении связанных с ними кровотечений. В отличие от индукции химического воспаления и тромбоза после введения склерозирующих агентов, эластично-кольцевая лигатура, захватывая участки слизистого и подслизистого слоев пищевода в области варикозного узла, вызывает странгуляцию и последующий фиброз. Из-за того, что вовлеченный объем ткани мал, возникшие изъязвления всегда поверхностные, а патологические изменения незначительные.
По сравнению с эндоскопической склеротерапией, лигирование варикозно-расширенных вен пищевода способствует более быстрой их облитерации и сопровождается меньшим числом ранних рецидивов кровотечения. Кроме того, сочетанное применение эндоскопического лигирования с терлипрессином либо октридом оказалось более эффективным, чем терапия только вазоактивными препаратами.

Использование 3-просветного зонда-обтуратора Сенгстакена-Блэкмора позволяет достичь первичного гемостаза у 40–90% больных с острым кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода. Однако высокая частота ранних рецидивов после распускания пневмобаллонов и риск развития опасных для жизни осложнений делают его применение целесообразным лишь в случае рефрактерных кровотечений при невозможности выполнения описанных способов.

Aртур Блэкмор (1897-1970) – профессор Колумбийского университета, один из основоположников современной хирургии портальной гипертензии.

Альтернативой баллонной тампонаде может быть установка саморасширяющихся цельноплетеных, полностью покрытых пищеводных нитиноловых стентов SX-Ella Danis, которые специально разработаны для лечения острых кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода. Этот метод сопровождается меньшим числом побочных эффектов, допускает сохранение энтерального питания, а возможность длительного размещения стента позволяет стабилизировать состояния пациента и планировать мост-терапию (например, TIPS или повторное эндоскопическое лечение). При успешном выполнении процедуры эффективность первичного гемостаза достигает 70–100%. Главным ее недостатком является миграция стента (у 20% больных).

Многочисленные исследования показали, что TIPS является чрезвычайно полезным методом лечения острых кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода, позволяющим добиться окончательного гемостаза до 90–95% случаев. Тем не менее текущие клинические руководства относят его к мероприятиям 2-й линии и рекомендуют применять только при неэффективности консервативной и (или) эндоскопической терапии. Подобный подход объясняется связанной с TIPS высокой летальностью, прежде всего при декомпенсированном циррозом печени. Вместе с тем было замечено, что у части больных изначально стабильная функция печени к моменту его выполнения была скомпрометирована рефрактерными кровотечениями, что и послужило причиной неблагоприятного исхода.

Увеличение опыта применения TIPS, а также разработка новых технологий, в частности, внедрение расширяющихся, покрытых политетрафторэтиленом стентов, позволяющих существенно продлить их проходимость и снизить частоту энцефалопатии, стало стимулом к пересмотру роли этого метода в лечении кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода. Была выдвинута идея о раннем его выполнении у больных циррозом печени с повышенным риском, в частности, имеющих градиент печеночного венозного давления ≥20 мм рт. ст., либо класса В по шкале СТР с активным кровотечением или класса С при наличии <14 баллов. Правильность выбора последнего критерия подтвердили результаты международного рандомизированного ретроспективного клинического испытания, в котором 30 больных циррозом печени с кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода получали стандартную терапию 1-й линии (1-я группа), а 45 – перенесли TIPS (2-я группа). За время наблюдения в течение 13–14 мес рецидивы кровотечения зарегистрированы у 50% пациентов 1-й группы и лишь у 7% – 2-й; летальность составила соответственно 33 и 13%.

Хирургические вмешательства при острых кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода выполняются редко и могут быть рассмотрены лишь в случае неэффективности консервативной и (или) эндоскопической терапии и когда TIPS осуществить невозможно по техническим или организационным причинам, либо из-за анатомических проблем. Описаны различные варианты портокавальных анастомозов и операции азигопортального разобщения.
Уникальный, более чем полувековой опыт применения неотложных прямых портокавальных анастомозов недавно представила хирургическая клиника Калифорнийского университета из Сан-Диего. В 2 проспективных рандомизированных клинических испытаниях с участием 365 больных циррозом печени сравнили эффективность этой операции с эндоскопической склеротерапией и TIPS. Пациенты по степени нарушения функции печени были почти идентичны, причем 1/3 из них относились к классу C шкалы СТР. Во всех группах время от начала соответствующего лечения не превышало 8–12 ч. В итоге первичный гемостаз был достигнут при эндоскопической склеротерапии в 20% случаев, при TIPS – в 22%, портокавальном шунтировании – в 97–100%; рецидивирующая энцефалопатия имела место соответственно в 35; 61 и 15% случаев. Выживаемость оказалась в 5 раз выше у больных, перенесших хирургическое вмешательство. Следует отметить, что другие авторы подобных результатов не получали.
D. Voros и соавт. сообщили, что модифицированная операция Sugiura, выполненная в экстренном порядке у 46 пациентов с циррозом печени (по шкале СТР класс A – у 4, B – у 16, C – у 26), позволила у всех остановить кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода. Послеоперационная летальность составила 23,9%, при этом умерли 9 больных класса С по шкале СТР и 2 – класса В по шкале СТР. В отдаленном периоде (наблюдение от 14 мес до 22 лет) рецидивы кровотечения отмечены в 58,4% случаев; 5-летняя выживаемость составила 62,5%.

В России наиболее часто в ургентной ситуации применяется операция, предложенная в 1959 г. М.Д. Пациорой, которая заключается в проксимальной гастротомии и тщательном прошивании варикозно-расширенных вен кардиального отдела желудка и кардиоэзофагеального перехода. Дополнение ее деваскуляризацией желудка способствовало повышению 2-летней выживаемости с 77 до 97%, увеличению гемостатического эффекта с 51 до 89%, снижению частоты рецидивов венообразования с 25 до 5% и уменьшению проявлений гастропатии в отдаленном послеоперационном периоде.
Лучшее понимание патогенеза портальной гипертензии при циррозе печени и развитие новых технологий позволили достичь очевидных успехов в управлении кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода. Вместе с тем даже несмотря на применение текущих стандартов лечения связанная с ними летальность остается высокой. Можно предположить, что стратификация риска кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода у больных циррозом печени позволит адаптировать терапевтические подходы к ожидаемым результатам для каждого из них, а именно, инициировать раннее применение более агрессивных методов при наличии предикторов неблагоприятного исхода и обезопасить от ненужных инвазивных процедур пациентов с хорошим прогнозом. Дальнейшее изучение данной проблемы будет способствовать совершенствованию результатов лечения этого тяжелого осложнения.

---