Целью работы явилось исследование возможности редукции кровотока в воротной вене с помощью резекции тонкой кишки у животных с моделью портальной гипертензии. В остром эксперименте (1-я серия) изучено влияние выключения из кровообращения части тонкой кишки на давление в воротной вене, а также установление протяжённости участка тонкой кишки, выключение которого приводило к достоверному снижению давления в воротной вене при подпечёночном блоке. Во 2-й серии экспериментов изучено влияние различных отделов тонкой кишки на уровень давления в воротной вене у животных с хронической портальной гипертензией (внутрипечёночный блок).
В 1-й серии опытов использовали 10 беспородных собак массой 15-17 кг. Операции выполняли под эндотрахеальным наркозом эфиром. Портальную гипертензию моделировали путём сужения воротной вены на металлическом стержне. После извлечения стержня просвет вены оставался строго определённым. Давление в воротной вене измеряли путём катетеризации селезёночной вены. Получив модель портальной гипертензии, выключали из кровообращения участки тонкой кишки, последовательно перевязывая радиальные сосуды от подвздошно-ободочной артерии в проксимальном направлении. После выключения из кровообращения 2/3 тонкой кишки её соответствующий отдел резецировали. Давление в воротной вене определяли после перевязки каждого радиального сосуда с помощью аппарата Вальдмана. По окончании эксперимента животное умерщвляли введением высоких доз наркотических средств.
Хроническую портальную гипертензию моделировали у 51 здорового кролика массой 2-4 кг путём подкожного введения 40% раствора четырёххлористого углерода (CCL4) в подсолнечном масле из расчёта 0,3 мл/кг 2 раза в неделю. У 21 животного (1-я контрольная группа) перед затравкой измеряли давление в воротной вене и выполняли биопсию печени. У 15 животных (2-я группа) перед затравкой резецировали проксимальную треть тонкой кишки, измеряли давление в воротной вене и выполняли биопсию печени. У 15 животных (3-я группа) перед затравкой резецировали дистальную треть тонкой кишки, измеряли давление в воротной вене и выполняли биопсию печени.
В течение 4 мес осуществляли затравку по приведённой методике, после чего кроликов повторно оперировали, измеряли давление в воротной вене и выполняли биопсию печени. Анестезию осуществляли введением в краевую вену уха  кроликов 0,2 мг/кг калипсола и 0,1 мг/кг дроперидола. Животных умерщвляли путём внутривенной инёекции 1 г тиопентал-натрия.
У животных контрольной группы давление в воротной вене составляло 85,1 ± 10,72 мм вод. ст., у животных с моделью острой внепечёночной портальной гипертензии - 242,4 ± 16,26 мм вод. ст. Выключение из кровообращения 1/3 тонкой кишки вызвало снижение давления в воротной вене до 206,7 ± 23,52 мм вод. ст. (р<0,05); при выключении 1/2 тонкой кишки - до 191,0 ± 22,42 мм вод. ст., при выключении 2/3 - до 165,0 ± 23,41 мм вод. ст. (р<0,01). Следовательно, для достижения достоверного результата достаточно выключения из кровообращения 1/3 тонкой кишки у кроликов с моделью острой портальной гипертензии.
По окончании хронического эксперимента цирроз печени у кроликов был отчётливо выражен. Печень была плотной консистенции, жёлто-серой окраски, с мелкобугристой поверхностью, уменьшена в размерах. Признаками портальной гипертензии являлись увеличенная с синюшным оттенком селезёнка, расширенные вены брыжейки тонкой кишки, умеренный асцит.
Морфологические изменения печени изучали на препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, пикрофуксином. У кроликов контрольной группы отмечены резкое расширение, склерозирование воротных каналов, диффузная инфильтрация лимфоцитами и гистиоцитами с формированием широких фиброзных септ, окружающих псевдодольки разной величины. В псевдодольках выявлены диффузная гидропическая дистрофия гепатоцитов, пролиферация звёздчатых ретикулоэндотелиоцитов. У животных 2-й группы фиброзные септы были представлены фуксинофильными тонкими коллагеновыми волокнами, которые местами проникалив дольки, разделяя балки и отдельные регенерирующие гепатоциты. По данным морфометрии, степень выраженности фиброза печени у кроликов контрольной группы была достоверно выше (р<0,01). После резекции 1/3 тонкой кишки ДВВ достоверно снижалось, причём у животных 2-й группы этот эффект был наиболее выражен (табл.1).

Таблица 1. Величина давления в воротной вене у кроликов с моделью цирроза печени (CCL4), мм вод. ст. (M±m)

Время исследования	1-я группа животных	2-я группа животных	3-я группа животных
До затравки	88,04±5,99	96,13±7,26	88,13±5,21
После затравки	157,57±9,17	103,93±8,09	123,8±4,02
Разность	74,29±8,94	7,8±9,33	35,0±6,65

Примечание. Различия показателей достоверны: в 1-й и 2-й группах - р<0,001; в 1-й и 3-й группах - p<0,01; во 2-й и 3-й группах - p<0,05.

Снижение уровня давления в воротной вене после резекции части тонкой кишки можно объяснить, опираясь на современные представления об этиологии и патогенезе портальной гипертензии.
В результате её развития быстро раскрываются естественные венозные коллатерали системы воротной вены и возникает гипердинамическая циркуляция крови в органах брюшной полости. Через сеть шунтов в системный кровоток поступает большое количество вазоактивных веществ (глюкагон, желчные кислоты, серотонин и др.), под влиянием которых значительно расширяются сосуды органов брюшной полотси, увеличивается портальный кровоток и ещё более повышается давление в воротной вене. Гипердинамическая циркуляция неизбежно обуславливает усиление притока крови к сердцу и увеличение сердечного выброса, что усугубляет тяжесть портальной гипертензии. Резекция тонкой кишки способствует редукции сосудистого русла воротной вены, уменьшению всасывания жидкости из кишечника, снижению поступления вазоактивных веществ в системный кровоток через естественные портосистемные шунты, уменьшению гипердинамического состояния, а следовательно, и сердечного выброса со вторичным снижением притока крови в систему воротной вены.
Результаты экспериментов позволили применить резекцию тонкой кишки в целях снижения портальной гипертензии в клинике. Такая операция вынужденно произведена нами 2 больным по поводу тромбоза спленоренального шунта с переходом на верхнюю брыжеечную вену и некрозом значительной части кишки, 1 - внепечёночной формы портальной гипертензии в связи с повреждением тонкой кишки во время оперативного устранения острой спаечной непроходимости кишечника, 1 - с внутрипечёночным блоком портального кровообращения и рецидивом кровотечения ввиду невозможности выполнения другого вмешательства. У всех пациентов отмечен хороший результат, о чём свидетельствовало выраженное уменьшение варикозного расширения вен пищевода по данным эзофагофиброскопии.

---