Сайт доктора медицинских наук, профессора

Гарбузенко Дмитрия Викторовича

& Garbuzenko Dmitry Victorovich, Doctor of Medicine, professor

Chirurgus mente prius et oculis agat, quam armata manu!
Змея
Главная
Resume
Список публикаций
Изобретения
Статьи
Лекции
Полезная информация
Врачебные советы




ВЛИЯНИЕ РЕЗЕКЦИИ ТОНКОЙ КИШКИ НА ДАВЛЕНИЕ
В СИСТЕМЕ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ
ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Гарбузенко Д.В., Лянной К.В. Влияние резекции тонкой кишки на давление в воротной вене при экспериментальной портальной гипертензии // Клинич. хирургия - 1990. - № 11. - С. 24-27.
При цитировании статьи ссылка на автора обязательна!

Целью работы явилось исследование возможности редукции кровотока в воротной вене с помощью резекции тонкой кишки у животных с моделью портальной гипертензии. В остром эксперименте (1-я серия) изучено влияние выключения из кровообращения части тонкой кишки на давление в воротной вене, а также установление протяжённости участка тонкой кишки, выключение которого приводило к достоверному снижению давления в воротной вене при подпечёночном блоке. Во 2-й серии экспериментов изучено влияние различных отделов тонкой кишки на уровень давления в воротной вене у животных с хронической портальной гипертензией (внутрипечёночный блок).
Материал и методы
В 1-й серии опытов использовали 10 беспородных собак массой 15-17 кг. Операции выполняли под эндотрахеальным наркозом эфиром. Портальную гипертензию моделировали путём сужения воротной вены на металлическом стержне. После извлечения стержня просвет вены оставался строго определённым. Давление в воротной вене измеряли путём катетеризации селезёночной вены. Получив модель портальной гипертензии, выключали из кровообращения участки тонкой кишки, последовательно перевязывая радиальные сосуды от подвздошно-ободочной артерии в проксимальном направлении. После выключения из кровообращения 2/3 тонкой кишки её соответствующий отдел резецировали. Давление в воротной вене определяли после перевязки каждого радиального сосуда с помощью аппарата Вальдмана. По окончании эксперимента животное умерщвляли введением высоких доз наркотических средств.
Хроническую портальную гипертензию моделировали у 51 здорового кролика массой 2-4 кг путём подкожного введения 40% раствора четырёххлористого углерода (CCL4) в подсолнечном масле из расчёта 0,3 мл/кг 2 раза в неделю. У 21 животного (1-я контрольная группа) перед затравкой измеряли 
давление в воротной вене и выполняли биопсию печени. У 15 животных (2-я группа) перед затравкой резецировали проксимальную треть тонкой кишки, измеряли давление в воротной вене и выполняли биопсию печени. У 15 животных (3-я группа) перед затравкой резецировали дистальную треть тонкой кишки, измеряли давление в воротной вене и выполняли биопсию печени.
В течение 4 мес осуществляли затравку по приведённой методике, после чего кроликов повторно оперировали, измеряли 
давление в воротной вене и выполняли биопсию печени. Анестезию осуществляли введением в краевую вену уха  кроликов 0,2 мг/кг калипсола и 0,1 мг/кг дроперидола. Животных умерщвляли путём внутривенной инёекции 1 г тиопентал-натрия.
Результаты исследований и обсуждение
У животных контрольной группы давление в воротной вене составляло 85,1 ± 10,72 мм вод. ст., у животных с моделью острой внепечёночной портальной гипертензии - 242,4 ± 16,26 мм вод. ст. Выключение из кровообращения 1/3 тонкой кишки вызвало снижение давления в воротной вене до 206,7 ± 23,52 мм вод. ст. (р<0,05); при выключении 1/2 тонкой кишки - до 191,0 ± 22,42 мм вод. ст., при выключении 2/3 - до 165,0 ± 23,41 мм вод. ст. (р<0,01). Следовательно, для достижения достоверного результата достаточно выключения из кровообращения 1/3 тонкой кишки у кроликов с моделью острой портальной гипертензии.
По окончании хронического эксперимента цирроз печени у кроликов был отчётливо выражен. Печень была плотной консистенции, жёлто-серой окраски, с мелкобугристой поверхностью, уменьшена в размерах. Признаками портальной гипертензии являлись увеличенная с синюшным оттенком селезёнка, расширенные вены брыжейки тонкой кишки, умеренный асцит.
Морфологические изменения печени изучали на препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, пикрофуксином. У кроликов контрольной группы отмечены резкое расширение, склерозирование воротных каналов, диффузная инфильтрация лимфоцитами и гистиоцитами с формированием широких фиброзных септ, окружающих псевдодольки разной величины. В псевдодольках выявлены диффузная гидропическая дистрофия гепатоцитов, пролиферация звёздчатых ретикулоэндотелиоцитов. У животных 2-й группы фиброзные септы были представлены фуксинофильными тонкими коллагеновыми волокнами, которые местами проникалив дольки, разделяя балки и отдельные регенерирующие гепатоциты. По данным морфометрии, степень выраженности фиброза печени у кроликов контрольной группы была достоверно выше (р<0,01). После резекции 1/3 тонкой кишки ДВВ достоверно снижалось, причём у животных 2-й группы этот эффект был наиболее выражен (табл.1).


Таблица 1. Величина давления в воротной вене у кроликов с моделью цирроза печени (CCL4), мм вод. ст. (M±m)

Время исследования 1-я группа животных 2-я группа животных  3-я группа животных
До затравки 88,04±5,99    96,13±7,26  88,13±5,21
После затравки  157,57±9,17 103,93±8,09 123,8±4,02
Разность 74,29±8,94  7,8±9,33 35,0±6,65
Примечание. Различия показателей достоверны: в 1-й и 2-й группах - р<0,001; в 1-й и 3-й группах - p<0,01; во 2-й и 3-й группах - p<0,05.

Снижение уровня 
давления в воротной вене после резекции части тонкой кишки можно объяснить, опираясь на современные представления об этиологии и патогенезе портальной гипертензии.
В результате её развития быстро раскрываются естественные венозные коллатерали системы воротной вены и возникает гипердинамическая циркуляция крови в органах брюшной полости. Через сеть шунтов в системный кровоток поступает большое количество вазоактивных веществ (глюкагон, желчные кислоты, серотонин и др.), под влиянием которых значительно расширяются сосуды органов брюшной полотси, увеличивается портальный кровоток и ещё более повышается 
давление в воротной вене. Гипердинамическая циркуляция неизбежно обуславливает усиление притока крови к сердцу и увеличение сердечного выброса, что усугубляет тяжесть портальной гипертензии. Резекция тонкой кишки способствует редукции сосудистого русла воротной вены, уменьшению всасывания жидкости из кишечника, снижению поступления вазоактивных веществ в системный кровоток через естественные портосистемные шунты, уменьшению гипердинамического состояния, а следовательно, и сердечного выброса со вторичным снижением притока крови в систему воротной вены.
Результаты экспериментов позволили применить резекцию тонкой кишки в целях снижения портальной гипертензии в клинике. Такая операция вынужденно произведена нами 2 больным по поводу тромбоза спленоренального шунта с переходом на верхнюю брыжеечную вену и некрозом значительной части кишки, 1 - внепечёночной формы портальной гипертензии в связи с повреждением тонкой кишки во время оперативного устранения острой спаечной непроходимости кишечника, 1 - с внутрипечёночным блоком портального кровообращения и рецидивом кровотечения ввиду невозможности выполнения другого вмешательства. У всех пациентов отмечен хороший результат, о чём свидетельствовало выраженное уменьшение варикозного расширения вен пищевода по данным эзофагофиброскопии.


Яндекс.Метрика