Сайт доктора медицинских наук, профессора

Гарбузенко Дмитрия Викторовича

& Garbuzenko Dmitry Victorovich, Doctor of Medicine, professor

Chirurgus mente prius et oculis agat, quam armata manu!
Змея
Главная
Resume
Список публикаций
Изобретения
Статьи
Лекции
Полезная информация
Врачебные советы





Хирургические заболевания лёгких.
Медиастинит

  • Хирургическая анатомия лёгких и плевры
  • Классификация острых гнойных деструкций лёгких
  • Этиология и патогенез острых гнойных деструкций лёгких
  • Клиническая картина острых гнойных деструкций лёгких
  • Диагностика острых гнойных деструкций лёгких
  • Лечение острых гнойных деструкций лёгких
  • Этиология и патогенез острой эмпиемы плевры
  • Классификация эмпием плевры
  • Клиника острой эмпиемы плевры и пиопневмоторакса
  • Диагностика острой эмпиемы плевры и пиопневмоторакса
  • Принципы лечения острой эмпиемы плевры и пиопневмоторакса
  • Статистика и эпидемиология рака лёгкого
  • Классификация рака лёгкого
  • Этиология и патогенез, факторы риска рака лёгкого
  • Патологическая анатомия рака лёгкого
  • Клиника рака лёгкого
  • Диагностика рака лёгкого
  • Лечение рака лёгкого
  • Хирургическая анатомия средостения
  • Классификация медиастинитов
  • Причины медиастинита
  • Клиника и диагностика острого медиастинита
  • Лечение острого гнойного медиастинита

лёгкие

ХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ЛЁГКИХ И ПЛЕВРЫ

Лёгкие (pulmones) представляют собой парный орган, занимающий практически всю полость грудной клетки и являющийся главным органом дыхательной системы. Форму легких обычно сравнивают с рассеченным в сагиттальной плоскости конусом, основанием обращенным к диафрагме, а верхушкой - в сторону шеи. Однако форма легких не является постоянной. Она меняется на протяжении жизни и особенно при патологических процессах.
В каждом легком различают верхушку и три поверхности: реберную, средостенную и диафрагмальную, называемую иначе основанием легкого. Реберная поверхность легкого выпукла и на всем протяжении прилежит к внутренней поверхности грудной стенки. Медиастинальная поверхность вогнута, особенно в нижней своей части, где различается сердечная ямка, более выраженная слева. На средостенной поверхности легких, кроме того, имеется ряд вдавлений от прилежащих органов (аорта, пищевод, непарная вена и др.).
Почти в центре средостенной поверхности легкого, ближе к его заднему краю, находятся ворота легких, через которые проходят все элементы, составляющие корень легкого.


правое лёгкое
Лёгкое, pulmo, правое
Медиастинальная поверхность, facies mediastinalis
Ворота лёгкого, hilum pulmonis


левое лёгкое
Лёгкое, pulmo, левое
Медиастинальная поверхность, facies mediastinalis
Ворота лёгкого, hilum pulmonis


Каждое легкое разделено глубокими вырезками, или бороздками которые различны по глубине и протяженности. Они либо полностью разделяют легочную ткань до ворот легких, либо выражены в виде поверхностных щелей. Справа таких борозд две: одна большая - косая, или основная, другая, значительно меньшая по протяженности - горизонтальная.

лёгкиеВ соответствии с наличием основных борозд в легких по внешним морфологическим признакам различают три доли справа - верхнюю, среднюю и нижнюю и две доли слева - верхнюю и нижнюю. Нижние доли больше по объему, чем остальные.
Сегментарное строение легких. Развитие легочной хирургии, совершенствование топической диагностики и открывшиеся широкие возможности изолированного удаления пораженной части легкого при максимальном сохранении здоровых частей его привели к необходимости выделения более мелких анатомохирургических единиц - бронхопульмональных сегментов.
Под бронхопульмональным сегментом принято понимать часть легочной доли, вентилируемой бронхом третьего порядка, ответвляющимся от долевого бронха. Каждый бронхопульмональный сегмент имеет свою бронхо-сосудистую ножку, элементы которой тесно связаны анатомически и функционально. В состав бронхо-сосудистой ножки обычно входят: один сегментарный бронх и сегментарная артерия. Сосуды отличаются большей вариабельностью по сравнению с бронхами, причем в местах соединения сегментов нередко располагаются межсегментарные вены, общие для двух соседних сегментов. Форму сегментов сравнивают с пирамидой, верхушка которой направлена к воротам легких, а основание - к поверхности.

Международная номенклатура выделяет 10 сегментов в правом легком и 8 сегментов - в левом. Каждому из них присвоено цифровое обозначение и дано наименование в соответствии с расположением в каждой из долей легкого.


Правое легкое
Верхняя доля:
     * Верхушечный сегмент
     * Задний сегмент
     * Передний сегмент
Средняя доля:
     * Боковой сегмент
     * Медиальный сегмент
Нижняя доля:
     * Верхушечный сегмент
     * Базальный медиальный (сердечный) сегмент
     * Базальный передний сегмент
     * Базальный боковой сегмент
     * Базальный задний сегмент

Левое лёгкое
Верхняя доля:
     * Верхушечно-задний сегмент
     * Передний сегмент
     * Верхний язычковый сегмент
     * Нижний язычковый сегмент
Нижняя доля:
     * Верхушечный сегмент
     * Базальный передний сегмент
     * Базальный боковой сегмент
     * Базальный задний сегмент

сегменты лёгких
сегменты лёгкого
Бронхолёгочные сегменты, segmenta bronchopulmonalia (схема)
А - вид спереди; Б - вид сзади; В - вид справа; Г - вид слева; Д - вид изнутри справа; Е - вид изнутри слева; Ж - вид снизу.
Правое лёгкое, верхняя доля: SI - верхушечный сегмент; SII - задний сегмент; SIII - передний сегмент.
Средняя доля: SIV - боковой сегмент; SV - медиальный сегмент.
Нижняя доля: SVI - верхушечный сегмент; SVII - базальный медиальный (сердечный) сегмент;
SVIII - базальный передний сегмент; SIX - базальный боковой сегмент; SX - базальный задний сегмент.
Левое лёгкое, верхняя доля: SI+II - верхушечно-задний сегмент; SIII - передний сегмент; SIV - верхний язычковый сегмент; SV - нижний язычковый сегмент.
Нижняя доля: SVI - верхушечный сегмент; SVIIбазальный медиальный (сердечный) сегмент;
SVIIIбазальный передний сегмент; SIXбазальный боковой сегмент; SXбазальный задний сегмент.

Ветвление бронхов. Правый и левый главные бронхи возникают после раздвоения трахеи на уровне V-VI грудных позвонков и направляются к воротам соответствующего легкого. При этом правый главный бронх короче, но шире левого. Длина его равна 2,3-2,5, а иногда доходит до 3 см, ширина - 1,4-2,3 см. Длина левого бронха достигает 4-6 см, ширина - 0,9-2 см.
Правый бронх лежит более полого и отходит от трахеи под углом 25-35°, левый располагается более горизонтально и образует с продольной осью трахеи угол в 40-50°.
Главный бронх в сопровождении артерии, вен, бронхиальных сосудов, нервов и лимфатических путей входит в корень легких и разветвляется на долевые или вторичные бронхи, а те в свою очередь разветвляются на ряд более мелких бронхов третьего порядка, которые в последующем делятся дихотомически. Бронхи второго и третьего порядка, как правило, более постоянны и сравнительно легко могут быть выделены каждый в отдельности, хотя сегментарные бронхи варьируют больше. По общепринятой номенклатуре наименования сегментарным бронхам даны соответственно вентилируемым ими сегментам легкого.

Имеются некоторые различия в делении бронхов справа и слева.
Справа верхнедолевой бронх отходит от главного еще вне ворот легкого, от его верхненаружной поверхности в виде ствола в 1-1,5 см длиной, который направляется косо кнаружи вверх - к центру в верхней доле. Он распадается обычно на три сегментарных бронха: верхушечный, передний и задний, разветвляющихся в соответствующих сегментах.

Из особенностей, имеющих практическое значение, следует отметить, что верхнедолевой бронх нередко бывает очень коротким и сразу распадается на сегментарные ветви.
Бронх средней доли отходит на 0,5-1,5 см ниже начала верхнего, от передней внутренней поверхности стволового бронха. Длина среднедолевого бронха 1-2 см. Он направляется вперед и книзу и делится на два сегментарных бронха: латеральный и медиальный. Промежуток между бронхами верхней и средней долей представляется в виде желобообразного углубления, где размещается ствол легочной артерии. Правый нижнедолевой бронх является продолжением стволового и представляет собой наиболее крупный из долевых бронхов. Он имеет длину 0,75-2 см и направляется вниз, назад и кнаружи - к основанию нижней доли.
От его задненаружной поверхности несколько ниже, а иногда на уровне и даже выше среднедолевого бронха отходит верхушечный сегментарный бронх, который вентилирует верхнюю часть нижней доли, разветвляясь на две субсегментарные ветви. Остальная часть нижнедолевого бронха распадается на четыре базальные сегментные ветви: медиальнобазальную, переднебазальную, латеральнобазальную и заднебазальную, разветвляющихся в одноименных сегментах.
Слева главный бронх в воротах легкого делится сначала на две промежуточные ветви - верхнюю и нижнюю. Верхняя ветвь очень коротка и сразу же у своего начала распадается на восходящую и нисходящую (язычковую). Первая соответствует верхнедолевому бронху правого легкого и чаще всего ветвится на переднюю сегментарную ветвь и верхушечнозаднюю, которая распространяется в области, соответствующей верхушечному и заднему сегментам правого легкого. Нижнедолевой бронх имеет длину до 2 см. Так же как и справа, от его задней поверхности отходит верхушечный сегментарный бронх нижней доли, а продолжение основного ствола распадается не на четыре, как справа, а на три базальных сегментарных бронха, так как медиальнобазальный бронх отходит вместе с переднебазальным и поэтому территория, вентилируемая этими бронхами, объединяется в один сегмент - переднемедиальнобазальный.
Кровеносные сосуды легких. В легких в отличие от других органов обычно различают две системы сосудов. Одну из них составляют сосуды малого круга кровообращения - легочные артерии и легочные вены, основная функциональная роль которых состоит в непосредственном участии в газообмене. Другую систему составляют сосуды большого круга кровообращения - бронхиальные артерии и вены, функция которых заключается в доставке артериальной крови для поддержания жизнедеятельности и обмена веществ в самом легком. Однако полного разделения этих систем нет. Легочные сосуды и их ветвления обычно рассматривают в связи с делением бронхов и применительно к легочным сегментам. Легочная артерия выходит из артериального конуса правого желудочка, направляется вверх и влево, будучи заключена в полости перикарда. Под дугой аорты она делится на правую и левую ветви. Каждая из них направляется к соответствующему легкому и разветвляется в основном аналогично бронхам, сопровождая их на всем пути до бронхиол и альвеолярных ходов, где распадается на большое число капилляров.
Правая легочная артерия, в противоположность бронхам, длиннее левой: около 4 см, при диаметре 2-2,5 см. Значительная часть ее находится в полости перикарда позади восходящей аорты и верхней полой вены, что затрудняет хирургический доступ к ней.
Левая ветвь легочной артерии более доступна и имеет длину 3,3 см при диаметре 1,8-2 см. Внеперикардиальная часть ее также может быть очень короткой. 
Перикард не полностью окружает как правую, так и левую легочные артерии: задние поверхности их обычно свободны, а остальные прикрыты задним листком перикарда, причем правая артерия на 3/4 ее протяжения, а левая приблизительно на 1/2.

Основные стволы правой и левой легочных артерий начинают делиться на долевые ветви до проникновения их в ткань легкого.
Правая артерия, не доходя ворот легкого, а иногда еще в полости перикарда, отдает первую крупную ветвь к верхней доле, которая распадается обычно на две сегментарные артерии для верхушечного и переднего сегментов. Артерия заднего сегмента обычно хорошо определяется со стороны междолевой щели; она изолированно отходит от основного ствола легочной артерии. Основная верхнедолевая артерия расположена впереди и несколько медиальнее верхнедолевого бронха и прикрыта спереди ветвями легочной вены.
После отхождения верхнедолевых артерий основной ствол направляется к воротам нижней доли. Он хорошо осматривается со стороны междолевой щели, где покрыт лишь плеврой. От его передней полуокружности, у среднедолевого бронха, отходит чаще две или одна артерии средней доли, которые располагаются выше и латеральнее соответствующего бронха.
От задней полуокружности нижнедолевого ствола, иногда выше среднедолевой артерии, отходит верхушечная сегментарная ветвь нижней доли.
Основной ствол нижнедолевой артерии, часто уже вступив в ткань легкого, распадается на четыре сегментарные ветви, одноименные с бронхами.
Слева первая верхнедолевая ветвь легочной артерии отходит от основного ствола в воротах легкого и располагается над верхнедолевым бронхом. Она обычно доступна при переднебоковом подходе. Кроме того, к верхней доле от основного ствола отходят еще одна или две сегментарные ветви, но уже в глубине междолевой борозды.
После отхождения верхнедолевых ветвей основной ствол круто поворачивает вниз и назад, проходит позади верхнедолевого бронха и затем располагается в глубине междолевой борозды на задненаружной поверхности нижнедолевого бронха, где прикрыт висцеральной плеврой. Длина этого ствола около 5 см. От него последовательно отходят одна-две артерии к язычковой зоне левого легкого, одна или две ветви - к верхушечному сегменту нижней доли, а сам ствол распадается в глубине нижней доли, как и справа, на четыре сегментарные ветви соответственно бронхам.
По характеру ветвления легочные вены сходны с артериями, но отличаются большим непостоянством. Истоками легочных вен являются капиллярные сети отдельных долек, междольковой соединительной ткани, висцеральной плевры и мелких бронхов. Из этих капиллярных сетей формируются междольковые вены, которые сливаются между собой и примыкают к бронху у верхушки дольки. Из дольковых вен составляются более крупные, проходящие вдоль бронхов. Из сегментарных и долевых вен, выходящих из легочной ткани, в каждом легком формируется по две легочные вены: верхняя и нижняя, впадающие раздельно в левое предсердие. Следует отметить, что ряд венозных ветвей нередко располагается отдельно от бронхов между сегментами, вследствие чего они получили название межсегментарных. Эти межсегментарные вены могут принимать кровь не от одного, а от двух смежных сегментов.
Справа верхняя легочная вена образуется через слияние сегментарных вен верхней и средней долей легкого. При этом из верхней доли в нее впадает три сегментарные вены: верхушечная, задняя и передняя. Первые две приблизительно в половине случаев сливаются между собой в один ствол. В средней доле различаются две сегментарные вены, одноименные с бронхами, - наружная и внутренняя. Перед впадением в верхнюю легочную вену они нередко сливаются в один короткий ствол. Чаще всего, таким образом, верхняя легочная вена формируется из трех или из двух вен второго порядка.

Нижняя легочная вена возникает из 4-5 сегментарных ветвей, при этом сегментарная вена верхушечного сегмента нижней доли может впадать также и в верхнюю легочную вену. По выходе из нижней доли сегментарные вены сливаются обычно в два ствола второго порядка, которые, сливаясь с верхушечной сегментарной веной, формируют нижнюю легочную вену. В общем число ветвей, образующих нижнюю легочную вену, колеблется от двух до восьми; почти в 50 % определяется три вены.
Слева верхняя легочная вена формируется из сегментарных ветвей: верхушечной, задней, передней и двух язычковых - верхней и нижней. Язычковые сегментарные вены предварительно сливаются в один ствол, который соединяется с передней и верхушечно-задней венами.
Весьма значительны индивидуальные различия в числе, характере и в местах слияния сегментарных и межсегментарных вен.
Размеры верхней и нижней легочных вен варьируют. Верхние легочные вены длиннее нижних, размеры их равны 1,5-2 см с индивидуальными колебаниями от 0,8 до 2,5 см справа и от 1 до 2,8 см слева. Наиболее частая длина нижних легочных вен 1,25 см справа и 1,54 см слева с предельными колебаниями от 0,4 до 2,5 см. Самая короткая из всех - правая нижняя легочная вена.
Верхние легочные вены проходят косо сверху вниз и впадают в левое предсердие на уровне хряща III ребра. Нижние легочные вены располагаются почти горизонтально и впадают в левое предсердие на уровне IV ребра.
В большинстве случаев стволы легочных вен несколько больше чем на половину длины прикрыты задним листком перикарда так, что задняя стенка их остается свободной. Между устьями верхней и нижней легочных вен всегда имеется то более, то менее выраженный заворот перикарда, который облегчает выделение отдельных стволов при их внутриперикардиальной перевязке. Такие же завороты перикарда имеются между верхними легочными венами и ветвями легочной артерии. Нередко вмешательства на венах со стороны полости перикарда из-за большой длины их на этом участке имеют несомненное преимущество.
Общее количество бронхиальных артерий у разных лиц непостоянно и колеблется от двух до шести. Однако чаще чем в половине случаев у людей находится по четыре бронхиальные артерии, распределяющиеся равномерно к правому и левому главным бронхам. Возможны также и различные сочетания в числе правых и левых артерий. Чаще всего бронхиальные артерии начинаются от аорты, первой отходящей от нее межреберной и подключичной артерии, реже - от нижней щитовидной и других источников. При этом у одних людей все имеющиеся бронхиальные артерии могут начинаться только от аорты, у других - от разных источников. Бронхиальные артерии не являются только собственно артериями бронхов, - они отдают ветви ко всем органам средостения и поэтому в равной степени могут называться медиастинальными. В связи с различиями в числе бронхиальных артерий топография их также непостоянна. Начальные отделы правых артерий располагаются обычно в клетчатке позади пищевода и спереди бифуркации трахеи или под ней, между лимфатическими узлами. Левые артерии обычно находятся в клетчатке под дугой аорты и ниже бифуркации трахеи. Обращает на себя внимание топографическая близость бронхиальных артерий к лимфатическим узлам.
Расположение артерий на поверхностях бронхов справа и слева неодинаково. Справа они чаще идут вдоль нижней поверхности бронха ближе кпереди и очень часто на задней (перепончатой) поверхности. Слева бронхиальные артерии обычно имеются вдоль верхней и нижней поверхностей главного бронха и редко на задней. На передней поверхности левого главного бронха артерий обычно нет. Внутри легких бронхиальные артерии располагаются в рыхлой клетчатке вдоль бронхиального дерева и, разветвляясь, принимают участие в кровоснабжении всех остальных частей легкого и висцеральной плевры. Каждый долевой бронх обычно получает по две-три ветви от разных бронхиальных артерий. Основные ветви бронхиальной артерии на долевых и сегментарных бронхах расположены обычно между стенкой бронха и проходящими рядом ветвями легочной артерии. В области респираторных бронхиол эти артерии теряют свое самостоятельное значение и переходят в общую капиллярную сеть легочной артерии.
Бронхиальные вены отводят венозную кровь из внутристеночной венозной сети бронхов. В области мелких ветвлений последних бронхиальные вены принимают в себя венозные сосуды из других составных частей легкого, а затем частью впадают в проходящие рядом легочные вены, а частью образуют перибронхиальные сплетения. Более отчетливо венозные стволики появляются в бронхах третьего порядка.
В области ворот легких образуется две-три бронхиальные вены, которые принимают венозную кровь от расположенных здесь лимфатических узлов и висцеральной плевры, а затем, следуя по передней и задней поверхностям бронхов, впадают справа в непарную или верхнюю полую вену, слева в полунепарную или безымянную. Чаще встречаются одна передняя и две задние бронхиальные вены, расположенные рядом с одноименными артериями.
Так же как и бронхиальные артерии, вены анастомозируют со всеми венами средостения, образуя с ними единую систему.
Все кровеносносные сосуды легких определенным образом связаны между собой, помимо обобщающей их капиллярной сети. Различаются внутриорганные и внеорганные анастомозы. И те, и другие соединяют между собой как сосуды одного и того же круга кровообращения, так и сосуды большого и малого кругов кровообращения.
Внутри легких выявляются главным образом три вида артериовенозных анастомозов, которые, минуя капиллярную сеть, непосредственно соединяют бронхиальные артерии с легочными артериями, бронхиальные вены с легочными венами и легочные артерии с легочными венами. Кроме того, ряд сосудистых связей в легких хотя и не может быть причислен к собственно анастомозам, но по своему топографическому расположению выполняет роль коллатералей. Сюда относятся ветви легочных артерий и вен, объединяющие смежные сегменты или переходящие из одного сегмента в другой.
Анастомозы между бронхиальными и легочными сосудами определяются микроскопически и частично макроскопически. При этом анастомозы между бронхиальными и легочными артериями встречаются как на поверхности легкого, подплеврально, так и в глубине, поблизости с мелкими бронхами. 

В течение жизни количество анастомозов может изменяться. Они могут возникать заново в плевральных спайках, что способствует в ряде случаев развитию коллатерального кровообращения.
Из внеорганных анастомозов следует отметить связи легочных вен со средостенными, в том числе и бронхиальными, а также связи бронхиальных артерий и вен с остальными артериями и венами средостения.
Наличие множественных внутриорганных и внеорганных анастомозов между различными легочными сосудами обеспечивает при неблагоприятных условиях частичную функциональную их взаимозаменяемость. Об этом свидетельствуют факты расширения бронхиальных артерий при врожденных атрезиях и сужениях легочной артерии, при абсцессах, туберкулезе легких и других патологических процессах, а также при перевязках легочной артерии.

Наличие анастомозов между бронхиальными и легочными сосудами объясняет причину кровотечений из легочной ткани, наступающую во время операции с перевязанными уже легочными сосудами.
Значение взаимозаменяемости сосудов легких подтверждается тем, что комбинированная перевязка бронхиальных сосудов с любым из легочных сосудов неизбежно ведет к гангрене легкого, тогда как изолированная перевязка любого легочного сосуда не влечет за собой столь грозного последствия.

Лимфатическая система легких.
Лимфатическую систему легких составляют начальные капиллярные сети, внутриорганные сплетения мелких лимфатических сосудов, отводящие сосуды, внутрилегочные и внелегочные лимфатические узлы. По топографическому признаку различают поверхностные и глубокие лимфатические сосуды.
Начальная сеть капилляров поверхностных лимфатических сосудов расположена в глубоком слое висцеральной плевры, где различаются крупные и мелкие петли. Первые как бы повторяют очертания оснований легочных долек, вторые расположены внутри каждой отдельно взятой крупной петли в количестве от двух-трех до 24-30. Все эти сосуды связаны между собой. Лимфатические сосуды крупнопетлистой и мелкопетлистой сети неравномерны, местами сужены или расширены и клапанов, как правило, не имеют.
Из поверхностной лимфатической сети формируются отводящие лимфатические сосуды, которые направляются к воротам легких, где проходят через лимфатические узлы. Отводящие сосуды имеют клапаны, препятствующие обратному току лимфы.
Имеются различия в морфологии лимфатических сетей на разных поверхностях легкого, что связано с разной функциональной подвижностью отделов легких и скоростью движения лимфы в них.
Глубокие лимфатические сосуды легких начинаются перибронхиальными и периваскулярными внутридольковыми и междольковыми лимфатическими сетями; они теснейшим образом связаны с поверхностными. Эта связь осуществляется как через сосуды, находящиеся в соединительнотканных прослойках между ацинусами, так и через сосуды, расположенные в междольковых перегородках и отходящие от широкопетлистой поверхностной сети.
Лимфатические сосуды междольковых перегородок клапанов не имеют. Они встречаются только в перибронхиальных и периваскулярных сплетениях, с которыми междольковьие сосуды тесно связаны.
Капилляры внутридольковых лимфатических сетей непосредственно соединяются с таковыми на концевых бронхиолах и легочных сосудах.
Периваскулярные и перибронхиальные лимфатические сосуды в самом начале имеют общие истоки и также представляют собой единое целое. Ближе к воротам легких в них появляются клапаны. Часть этих лимфатических сосудов проходит через внутрилегочные лимфатические узлы, расположенные обычно в местах деления бронхов и легочных артерий.
Регионарными узлами поверхностных и глубоких лимфатических сетей являются бронхопульмональные лимфатические узлы, расположенные в области ворот легкого в местах деления главного бронха, и трахеобронхиальные лимфатические узлы, сконцентрированные в виде трех групп в области бифуркации трахеи. По топографическому признаку они делятся на правые и левые трахеобронхиальные и бифуркационные узлы.
Регионарными узлами поверхностных и глубоких лимфатических сетей являются бронхопульмональные лимфатические узлы, расположенные в области ворот легкого в местах деления главного бронха, и трахеобронхиальные лимфатические узлы, сконцентрированные в виде трех групп в области бифуркации трахеи. По топографическому признаку они делятся на правые и левые трахеобронхиальные и бифуркационные узлы.
В каждом легком различают по три территории с определенным направлением отводящих лимфатических сосудов, которые не полностью соответствуют долям легких.
Из верхних отделов правого легкого лимфа течет в правые трахеобронхиальные, а затем в паратрахеальные лимфатические узлы, расположенные по сторонам от трахеи, из нижней части - в бифуркационные и из средних отделов - в обе упомянутые группы узлов.
Из верхних отделов левого легкого лимфа оттекает к левым паратрахеальным и частью передним медиастинальным узлам, от нижней части легкого - к бифуркационным узлам и далее к правым паратрахеальным, от средних отделов левого легкого - в бифуркационные и левые паратрахеальные узлы. Кроме того, из нижних долей обоих легких часть лимфатических сосудов проходит по легочным связкам и вливается частично в узлы заднего средостения.
В дальнейшем ток лимфы из левых околотрахеальных путей направляется главным образом к правым паратрахеальным лимфатическим узлам, которые являются, таким образом, главным местом соединения лимфатических сосудов обоих легких, вливающихся в конечном итоге главным образом в правый лимфатический проток
.
Иннервация легких.
Источниками иннервации легких являются нервные стволы и сплетения средостения, образованные ветвями блуждающих, симпатических, диафрагмальных и спинальных нервов.
Ветви блуждающих нервов на пути к легким топографически располагаются преимущественно на передней и задней поверхностях бронхов и нижних легочных вен. Кроме того, часть ветвей блуждающего нерва (от одной до пяти), отходящих от околопищеводного сплетения, располагается затем в легочных связках.
Передние ветви в числе трех-четырех отходят от стволов блуждающих нервов до уровня верхнего края корней легких. Часть передних легочных ветвей отходит от перикардиальных нервов.
Задние легочные ветви блуждающего нерва значительно преобладают над передними как по числу, так и по размерам. Они отходят от блуждающего нерва, начиная от уровня верхнего края корня легкого и вплоть до нижней поверхности бронха или до уровня нижних легочных вен.

Симпатические легочные нервы также располагаются преимущественно спереди или сзади корней легких. При этом передние нервы возникают из II-III шейных и I грудного симпатических узлов. Значительная часть их идет по легочным артериям, в том числе и ветви, возникающие из сердечных сплетений. Задние симпатические нервы легких отходят от II-V, а слева от I-VI узлов грудного отдела симпатического ствола. Они проходят как вместе с ветвями блуждающих нервов, так и с бронхиальными артериями.
Диафрагмальный нерв дает тончайшие ветви в толщу висцеральной плевры преимущественно на средостенной поверхности легких. Иногда они проникают в стенку легочных вен.
Спинальные нервы легких относятся к сегментам ThII-ThVII. Аксоны их проходят, по-видимому, в составе проводников симпатических и блуждающих нервов, образуя вместе с ними нервные сплетения средостения.
В корне легкого ветви блуждающих и симпатических нервов обмениваются между собой волокнами и образуют переднее и заднее легочные сплетения, различаемые только топографически, так как функционально оба они тесно связаны между собой. Волокна переднего легочного сплетения распространяются преимущественно вокруг легочных сосудов, а также частично вдоль передних и верхних поверхностей главного бронха. Волокна заднего легочного сплетения с относительно небольшим количеством связей между ними лежат главным образом вдоль задней стенки главного бронха и в меньшей степени на нижней легочной вене.
Легочные нервные сплетения нельзя рассматривать в отрыве от нервных сплетений средостения, в частности от сердечных, так как составляющие их волокна отходят от одних и тех же источников.
В расположении нервов в корне легкого, в их числе и величине отмечаются ясно выраженные индивидуальные различия.
Внутрилегочные нервные волокна распространяются как вокруг бронхов и сосудов в виде бронхиальных и периваскулярных нервных сплетений, так и под висцеральной плеврой. Нервные сплетения вокруг бронхиальных и легочных сосудов состоят из различного количества пучков мякотных и безмякотных волокон. Первые преобладают в перибронхиальных нервных сплетениях.
По ходу нервных волокон, главным образом на бронхах, определяются различной формы нервные ганглии. Нервные проводники в легких заканчиваются различными чувствительными нервными окончаниями как в слизистой и мышечной оболочках бронхов, так и в стенках сосудов. Многие считают, что чувствительные окончания распространяются вплоть до альвеол.
Грудная стенка изнутри выстлана грудной фасцией. В грудной клетке находятся три не сообщающихся друг с другом полости: две полости плевры и одна полость перикарда. Кроме того, отдельно выделяют комплекс органов, расположенных между средостенными листками париетальной плевры, плеврсредостение. Средостение делится на переднее и заднее, причем переднее включает в себя зобную железу, верхнюю полую вену, восходящую часть и дугу аорты, легочную артерию, легочные вены, трахею и бронхи, грудобрюшный нерв, перикард, сердце. В заднем средостении находятся пищевод, грудной проток, часть дуги и нисходящий отдел аорты, непарная и и полунепарная вены, блуждающий нерв и пограничный симпатический ствол.

Плевра представляет собой серозную оболочку, которая выстилает внутреннюю поверхность грудной клетки, органы средостения (париетальная плевра) и легкие (висцеральная плевра). В париетальной плевре различают реберную, диафрагмальную и медиастинальную части. Следует помнить, что париетальная плевра на различных участках в различной степени фиксирована к окружающим тканям. Так, прочность фиксации реберной плевры возрастает по направлению сверху вниз и сзади наперед. Листки медиастинальной плевры наиболее плотно связаны с перикардом как справа, так и слева, плотно прилегают к аорте и пищеводу и прочно сращены в области легочной связки. Диафрагмальная плевра на всем своем протяжении плотно сращена с внутригрудной фасцией. Медиастинальная плевра в области ворот легких переходит в висцеральную. В этой области имеется выраженный слой клетчатки и плевра неплотно прилегает к окружающим тканям, легко отслаивается.
Висцеральная плевра выстилает каждое легкое, его борозды и образует перегородки, разделяющие дольки легкого. Между париетальными и висцеральными листками плевры находится замкнутое пространство - плевральная полость. Благодаря наличию двух противоположно действующих сил - инспираторного растяжения грудной клетки и эластической тяги легочной ткани - в плевральной полости создается отрицательное давление.
Плевральная полость имеет три синуса: реберно-диафрагмальный, реберно-медиастинальный и диафоагмально-медиастинальный. Синусы служат добавочными пространствами плевральной полости, так как легкие, расправляясь во время вдоха, частично или полностью их заполняют.
Передние границы париетальной плевры неодинаковы справа и слева.


границы лёгких

Справа передняя граница начинается в промежутке между головками грудино-ключично-сосковой мышцы, пересекает грудино-ключичное сочленение, направляется вниз и медиально через рукоятку грудины, переходя на теле грудины несколько влево на уровне II ребра, спускается вертикально вниз до места прикрепления VI ребра к грудной кости, переходя в нижнюю границу плевры. Слева передняя граница плевры начинается так же, как и справа, а затем направляется по левому краю грудины до прикрепления к ней хряща IV ребра. Затем граница опускается вниз и латерально (соответственно положению сердца), переходит наискось четвертый межреберный промежуток и доходит до середины хряща VI ребра, откуда переходит в нижнюю границу.
Нижняя граница плевры представляется в следующем виде: справа по парастернальной линии нижний край хряща VI ребра, по сосковой линии - нижний край хряща VII ребра, по передней подмышечной линии - верхний край VIII ребра, по средней подмышечной линии - верхний край IX ребра, по задней подмышечной линии - верхний край X ребра, по лопаточной линии - нижний край XI ребра. Слева соответственно: верхний край хряща V ребра, верхний край хряща VI ребра, верхний край VIII ребра, середина IX ребра, середина X ребра, середина XI ребра. А. В. Мельников указывает, что описанные выше границы представляют собой вариант высокого расположения нижней границы плевры. При низком ее расположении граница на всем протяжении спускается на ширину 1/2-1 ребра.
В висцеральной плевре более выражены кровеносные сосуды, чем лимфатические, а в париетальной - лимфатические. Этим, по-видимому, и объясняется тот факт, что выведение, транссудация, осуществляется висцеральной плеврой, париетальная же плевра выполняет функцию всасывания.


ОСТРЫЙ АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЁГКИХ
Острые абсцессы и гангрена легких относятся к группе гнойно-деструктивных поражений этого органа и первоначально проявляются возникновением некроза легочной паренхимы. В последующем, в зависимости от резистентности организма больного, вида микробной флоры и соотношения альтеративно-пролиферативных процессов, происходит или секвестрация и отграничение некротических участков, или прогрессирующее гнойно-гнилостное расплавление окружающих тканей и развивается та или иная форма острого нагноения легких.

абсцесс лёгкогоПод острым абсцессом легких понимают гнойное или гнилостное расплавление некротических участков легочной ткани, чаще всего в пределах одного сегмента с формированием одной или нескольких полостей, заполненных гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гнойная полость в легком при этом чаще всего отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой.


гангрена лёгкогоГангрена легкого - это гнойно-гнилостный распад некротизированной доли или всего легкого, не отделенный от окружающей ткани отграничительной капсулой и имеющий склонность к прогрессированию, что обычно обусловливает крайне тяжелое общее состояние больного.

Острые легочные нагноения чаще возникают и зрелом возрасте, преимущественно у мужчин, которые болеют в 3-4 раза чаще, чем женщины, что объясняется злоупотреблением алкоголем, курением, большей подверженностью к переохлаждениям, а также профессиональным вредностям.


Классификация острых гнойных деструкций лёгких
По происхождению:
  •    Первичные;
  •    Вторичные.
По клинико-морфологическим особенностям:
  • Острый гнойный абсцесс;
  • Хронический абсцесс (стадия ремиссии, обострения);
  • Ограниченная гангрена (гангренозный абсцесс);
  • Распространённая гангрена.
По этиологии:
  • Вызванные аэробной микрофлорой;
  • Вызванные анаэробной микрофлорой;
  • Вызванные смешанной микрофлорой;
  • Вызванные небактериальными агентами (грибы, вирусы, простейшие и др.).
По патогенезу:
  • Бронхогенные - аспирационные, постпневмонические, обтурационные;
  • Тромбоэмболические - микробные тромбоэмболические, асептические тромбоэмболические;
  • Посттравматические;
  • Прочего происхождения (в том числе при переходе нагноения с соседних органов).
По локализации:
  • Абсцесс центральный (прикорневой);
  • Абсцесс периферический (кортикальный, субплевральный).
По распространённости:
  • Абсцесс одиночный;
  • Абсцесс множественный (одно- или двусторонний).
По наличию осложнений:
  • Абсцессы не осложнённые;
  • Абсцессы осложнённые. Осложнения: пиопневмоторакс или эмпиема плевры; легочное кровотечение; сепсис; флегмона грудной стенки; Поражение противоположного легкого; гнойный перикардит, медиастинит и др. 
Пути проникновения инфекции:
  • Бронхогенный;
  • Гематогенный;
  • Лимфогенный;
  • Смешанный.
По тяжести течения (общее состояние больного):
  • Легкой, средней, тяжелой, крайне тяжелой степени.

Этиология и патогенез острых гнойных деструкций лёгких
Этиология. Структура возбудителей острых гнойно-деструктивных заболеваний легких за последние десятилетия претерпела определенные изменения. Это в значительной степени связано с приспособлением микрофлоры к введению в клиническую практику новых антибактериальных средств.
Наряду с этим существенно углубились представления о структуре этиологических факторов при легочных нагноениях. Современные литературные данные позволяют рекомендовать следующий подход в анализе этиологии острых гнойных деструкций лёгких.
Бактерии. Роль бактерий как возбудителей острых гнойных деструкций лёгких общеизвестна. Однако существующая тенденция описывать этиологические факторы острых гнойных деструкций лёгких путем их простого перечисления не может в полной мере соответствовать запросам практического здравоохранения.
Среди грамположительных кокков до настоящего времени не утратил своего этиологического значения пневмококк. Его патогенность для легочной паренхимы определяется, прежде всего наличием полисахаридной капсулы, способностью вырабатывать нейраминидазу, гиалуронидазу, протеиназу, разрушающие секреторный иммуноглобулин А, протеин М и другие ферменты. Это позволяет пневмококку беспрепятственно вступать в контакт с клетками бронхиального и альвеолярного эпителия, благоприятно размножаться на их поверхности и вызывать экссудативный воспалительный процесс. Необходимо отметить, что сам пневмококк не способен вызывать гнойно-некротический распад легочной ткани и практически редко выделяется у больных острыми инфекционными деструкциями легких в виде монокультуры. Возможно, он создает тот благоприятный фон, который способствует вторичному обсеменению пораженной воспалительно-экссудативным процессом легочной ткани условно патогенными микроорганизмами, ведущими к ее гнойному расплавлению.
Значение стафилококка в развитии острых инфекционных деструкций легких определяется способностью вырабатывать им более 25 токсинов и ферментов патогенности, в частности коагулазу, фибринолизин, гиалуронидазу, стафилокиназу, дезоксирибонуклеазу, протеиназы, липазу, фосфатазу, экзотоксин с гемолитическим и некротическим свойствами. При этом в последние годы доказана высокая патогенность эпидермального стафилококка, не уступающего по количеству факторов патогенности золотистому. Под влиянием стафилококкового токсина происходит снижение трансмембранного ионного градиента и мощности кальций-транспортирующих систем вследствие торможения натриевокальциевого обменного механизма. На этом фоне угнетается сократительная способность миокарда и генерация потенциала действия в клетках водителя ритма. Частота выделения стафилококка из содержимого полостей деструкции составляет 17-25 %.
Важная роль в развитии острых инфекционных деструкций легких принадлежит грамотрицательной микрофлоре. Среди них чаще всего встречаются Escherichia, Citrobacter, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas. Наиболее часто указанные бактерии выделяются при гангренозном характере патологического процесса и при тяжелом течении абсцессов легких. Частота выявления грамотрицательной микробной флоры может достигать 25-30 %.
Выявление "стерильных" посевов гноя из полостей деструкции в легком при использовании обычных бактериологических методик в последние годы стали связывать с анаэробной этиологией процесса, которую не удавалось обнаружить с помощью общепринятых приемов микробиологического исследования. Анаэробную этиологию патологического процесса с высокой долей вероятности следует предполагать в следующих случаях:

  • при наличии в анамнезе факторов, предрасполагающих к аспирации, таких как хронический алкоголизм, неврологические заболевания, сопровождающиеся периодическими нарушениями сознания, нарушения моторики верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (в том числе дисфагии, связанные с оперативными вмешательствами на пищеводе, желудке);
  • при анаэробном запахе мокроты (этот признак мы склонны рассматривать как абсолютное подтверждение участия анаэробных микроорганизмов в патологическим процессе);
  • при отсутствии роста бактерий, когда микробиологическое исследование направлено на выявление аэробных микроорганизмов в явно гнойном материале (мокрота или экссудат из плевральной полости как проявление осложнения острой инфекционной деструкции легкого) - так называемый "стерильный гной";
  • при диагностированной опухолевой или другого характера обструкции крупного бронха, бронхоэктазах.
При абсцессах, гангрене легких, обусловленных аспирацией, использование адекватных микробиологических методов позволяет выделить анаэробы более чем у 90 % больных. При этом в 50-75 % случаев культивируются исключительно анаэробные микроорганизмы. Факторами, определяющими вирулентность этих микробов, являются гиалуронидаза, фибринолизин, гепариназа, коллагеназа и другие протеазы, эластаза, лецитиназа, лизолецитиназа, ДНК-аза, нейраминидаза, глюкуронидаза, лизоцим и хондроитинсульфатаза. Наиболее "актуальными" представителями анаэробных микроорганизмов являются пептострептококки, бактероиды и фузобактерии (анаэробы "большой тройки" по образному выражению, распространенному в англоязычной литературе).
Меньшее значение в этиологии острых инфекционных деструкций легких имеет грибковый фактор. Участие грибов в этиологии легочных нагноений становится особенно актуальным в ситуациях, когда на фоне длительной (не менее месяца) антибактериальной терапии в легочной ткани сохраняются полости. Это совпадает по времени с выявлением в их содержимом дрожжеподобных грибов, аспергилл и близких по патогенным свойствам к грибам актиномицет. Спустя еще 1-1,5 месяца у таких пациентов при условии сохранения минимального по активности гнойного процесса удается выявить серологические маркеры грибковой инфекции.
Расшифровка роли вирусов в развитии острых гнойных деструкций лёгких - достояние последних десятилетий. Установлено, что респираторные вирусы вызывают воспалительные и некротические изменения в бронхиальном эпителии, играющем защитную роль, резко подавляют клеточный и гуморальный иммунитет, приводят к тяжелым изменениям мембранного и рецепторного аппарата клеток. Все это обусловливает возможность поражения клеточных структур другими малопатогенными микробами, создает питательный субстрат для размножения микробов в виде продуктов клеточной деструкции и воспаления. Основным плацдармом взаимодействия вирусной и бактериальной инфекций является мембрана пораженных клеток, в которых, кроме развития повышенной проницаемости происходит целый ряд негативных биохимических и молекулярно-биологических трансформаций, способствующих адгезии бактериальных тел к клеточной поверхности. Вирусы также способны адсорбироваться на малопатогенных для легких микроорганизмах, например адсорбция вируса гриппа А на золотистом стафилококке или ECHO-Коксаки вирусов на грамотрицательных палочках, которая по всей вероятности, превращает эти микроорганизмы в пневмотропных возбудителей, способных обусловить гнойно-некротическое поражение легочной паренхимы. Развитию некробиотических и некротических изменений в легочной паренхиме способствует и тромбоз легочных сосудов, часто возникающий при гриппозных пневмониях. К настоящему времени установлено, что реовирусы, аденовирусы, различные вирусы герпеса, цитомегаловирус, вирусы лейкоза, кори способны поражать лимфоидные клетки и макрофаги. При этом в периферической крови выявляются моноциты и лимфоциты с высоким содержанием вирусных включений, а также нарушенными функциональными свойствами. Частота такого рода изменений при гангрене легких существенно выше, чем при абсцессах.
Другие этиологические факторы изучены мало. Как единичные наблюдения публикуются данные об амебных абсцессах легких, легочных нагноениях при брюшном тифе и др. Неизвестна частота выявления при легочных нагноениях других пневмотропных возбудителей - риккетсий, хламидий, микоплазм и др.
Патогенез. Решающую роль в патогенезе играет сочетание и взаимодействие четырех основных факторов:
  • нарушение бронхиальной проходимости.
  • острый инфекционный воспалительный процесс в легочной ткани.
  • нарушения кровоснабжения, обусловливающие некроз легочной ткани.
  • синдром эндотоксикоза.
Как правило, один из них обычно становится ведущим в развитии патологического процесса. Однако, если вскоре после его появления не происходит воздействия и других неблагоприятных факторов - гнойно-деструктивный процесс в легких может не развиться.
Все вышеперечисленные причины развития острых инфекционных деструкций легких затрагивают лишь основы формирования болезни. Частные, более тонкие механизмы возникновения заболевания, остаются до сих пор малоизученными и роль их принижается. Это, в частности, касается гемореологических свойств крови, особенностей эндотоксикоза, иммунологических расстройств.
Бронхогенные острые инфекционные деструкции легких имеют частоту до 75 %. Благоприятные условия для возникновения легочного нагноения возникают, когда аспирированный в трахео-бронхиальное дерево материал фиксируется там, вызывая нарушения проходимости и дренажной функции бронхов. Выделены некоторые патологические состояния, способствующие возникновению аспирационных поражений: алкоголизм, наркомания, эпилепсия, травмы головы, сопровождающиеся длительным бессознательным состоянием, кранио-вестибулярные расстройства, общая анестезия, т. е. состояния, сопровождающиеся более или менее выраженным нарушением сознания и снижением рефлексов, а также заболевания пищевода. Аспирационный путь развития острых инфекционных деструкций легких является преобладающим. Аспирация в трахео-бронхиальное дерево инородного материала (слизь или слюна из носоглотки, пищевые частицы, рвотные массы, желудочное содержимое и др.) во время глубокого сна или при снижении уровня сознания, и фиксация его в мелких бронхах приводит к развитию ателектаза. Начинающийся в бронхах и переходящий на легочную паренхиму воспалительный процесс еще больше нарушает бронхиальную проходимость и приводит к развитию так называемой ателектаз-пневмонии. Восстановление бронхиальной проходимости и антибактериальная терапия на этой стадии заболевания, как правило, обеспечивают регрессию патологического процесса. Однако, если в начальном периоде ателектаз-пневмонии патогенетическая терапия отсутствует или предпринята с опозданием, патологический процесс в ателектазированном участке прогрессирует. Тогда из-за нарушения кровообращения вследствие сдавления мелких сосудов воспалительным инфильтратом и внутрисосудистого тромбоза возникает некроз безвоздушной легочной ткани. Под воздействием микробов и продуктов их жизнедеятельности начинается гнойный или гнилостный (в зависимости от вида микробной флоры) распад мертвых тканей с образованием множественных мелких очагов деструкции. По клиническим и экспериментальным данным некротические участки в легком формируются через 8-14 дней после аспирации. Прогрессирование нарушения кровообращения может привести к омертвению доли и даже всего легкого.
Нарушению бронхиальной проходимости может также способствовать обтурация бронха каким-либо случайно попавшим в него инородным телом, доброкачественной или злокачественной опухолью, развивающейся из стенки бронха, или опухолью, сдавливающей бронх извне, а также стеноз бронха вследствие различных воспалительных и невоспалительных процессов в его стенке.
Острые гнойные деструкции лёгких травматического происхождения. Острые гнойно-деструктивные поражения легких, возникающие на почве закрытых травм груди, встречаются относительно редко. Для развития нагноения при этих повреждениях, помимо кровоизлияния и нарушения питания травмированного участка легочной ткани, необходимо присоединение гноеродной инфекции. Источниками инфекции могут быть поврежденные бронхи с нарушенной дренажной функцией, или развивающиеся вокруг очага кровоизлияния пневмонии, которые вначале носят характер реактивных, но с присоединением инфекции протекают, как очаговые пневмонии.
Непосредственное повреждение легочной ткани при закрытых травмах наступает при переломе ребер, когда острые концы кости внедряются в подлежащую легочную ткань. Однако такие повреждения и кровоизлияния вокруг них обычно занимают периферическую зону легкого, которая чаще стерильна, и поэтому нагнаиваются они исключительно редко. Гораздо чаще нагноения при закрытых травмах груди наступают, когда одновременно с обширным кровоизлиянием в легочную ткань происходит повреждение крупных бронхов или закупорка бронхов излившейся кровью. Гноеродная микрофлора бронхов, попадая в гематому, которая является для них отличной питательной средой, ведет к развитию нагноения.
Возникновение острых гнойных деструкций лёгких при ранениях зависит от характера и степени разрушения легочной ткани, нарушения целости крупных бронхиальных стволов, выраженности повреждения и тромбоза кровеносных сосудов и наличием по ходу раневого канала различных инородных тел. В тех случаях, когда раневой канал пули или осколка проходит в зоне крупных бронхиальных стволов и кровеносных сосудов и легочная ткань разрушается на значительном протяжении, помимо непосредственной опасности для жизни пострадавшего, создаются наиболее благоприятные условия для развития в последующем гнойно-деструктивного процесса. Разрушение крупных бронхиальных стволов способствует инфицированию раневого канала, а повреждение и последующий тромбоз кровеносных сосудов вызывают резкое нарушение питания легочной ткани в области повреждения и к периферии от места нарушения целости сосуда. Под влиянием развития инфекции нежизнеспособные участки легочной ткани начинают расплавляться и отторгаться, в результате чего возникает гнойник, который прорывается в плевральную полость, или бронх. Для развития инфекции и образования гнойно-деструктивного очага, а также для последующего его течения важное значение имеет состояние, в котором находится легкое - коллабированном или расправленном. При ранении с открытым пневмотораксом или массивным гемотораксом легкое спадается, кровообращение значительно нарушается, создаются наиболее благоприятные условия для развития инфекции и абсцедирования раневого канала. Относительно благоприятно протекают абсцессы при ранении без открытого пневмоторакса и, наоборот, в коллабированном легком нагноительный процесс носит затяжной характер и часто ведет к инфицированию плевральной полости.
Одним из важных и наиболее частых источников инфекции, ведущих к образованию гнойно-деструктивного процесса, являются инородные тела, застрявшие по ходу раневого канала (ранящий снаряд, костные отломки, обрывки одежды). Инородные тела, заносимые в легкое, в большинстве случаев содержат самую разнообразную патогенную микрофлору вплоть до возбудителей анаэробной инфекции. Глубина залегания инородных тел в легочной ткани также имеет значение, так как чем глубже залегает инородное тело в легочной ткани, тем чаще на нем обнаруживается полимикробная флора. Загрязнение в этих случаях, очевидно происходит за счет инфицирования из дыхательных путей. Попавшее в легочную ткань инородное тело далеко не во всех случаях вызывает гнойно-воспалительный процесс с образование полости. В ряде случаев мелкие инородные тела залегают в толще легочной паренхимы и долгие годы ничем не проявляют себя клинически. Что касается крупных инородных тел, то вокруг них, как правило, постоянно поддерживается то в большей, то в меньшей степени воспалительная инфильтрация, которая в конце концов переходит в нагноение и наступает состояние, которое принято обозначать как "абсцедирование вокруг инородного тела".
В зависимости от степени и глубины разрушения легочной ткани, вызванного повреждением, а затем нагноительным процессом, образуется полость, которая обычно сообщается с бронхом. На дне этой полости лежит инородное тело. Эта полость с течением времени отграничивается от остальной легочной ткани соединительнотканной стенкой, выстланной изнутри или грануляционной тканью, или многослойным плоским эпителием, разросшимся из открывающегося в полость бронха.
Гематогенно-эмболические острые гнойные деструкции лёгких встречаются не более чем в 2-5% случаев. Одним из убедительных доказательств эмболического происхождения острых гнойно-деструктивных заболеваний легких является состояние септикопиемии, при которой в легких находят множественные гнойники. Источником для эмболии могут быть различные гнойные процессы, но наиболее часто эмболические нагноения возникают при сепсисе различного происхождения, тромбофлебите, септическом эндокардите, остеомиелите.
Фрагментации инфицированных эмболов и заносу их в легкие могут способствовать оперативные вмешательства на инфицированных тканях. При тромбировании бактериальными эмболами или частицами ткани из септического очага концевых ветвей легочной артерии гнойному расплавлению обычно предшествует инфаркт легкого, который имеет клиновидную форму с основанием, обращенным к периферии. Это объясняет характерную для эмболии клиническую картину в виде острого начала, внезапных болей в боку, кашля с незначительным количеством мокроты и примесью крови.
Вследствие наиболее обычной локализации эмбола в периферических участках легкого, после гнойного расплавления инфаркта очень часто наступает прорыв инфицированного очага в плевральную полость, и тогда формируется эмпиема плевры (пиопневмоторакс). Тяжесть эмболических острых гнойных деструкций лёгких при общей гнойной инфекции обуславливается их множественностью и нередко двусторонностью.
Лимфогенные острые инфекционные деструкции легких встречаются довольно редко. Они развиваются при переходе инфекции по лимфатическим путям с плевры - при гнойных поражениях плевры - благодаря прониканию инфекции в лимфатические пути плевры и далее по межуточной ткани в глубину легкого, из средостения при гнойных медиастинитах, в случаях нагноительных процессов в смежных областях и органах.
Гнойно-деструктивный процесс развивается в большинстве случаев на фоне подавленной функции противоинфекционной защиты. С другой стороны иммунологические нарушения у этой категории больных усугубляются тяжелым эндотоксикозом, вирусным поражением иммунокомпетентных клеток, расстройствами функций кровообращения и дыхания, приводящим к гипоксемии. Иммунологические нарушения при острых гнойных деструкциях лёгких в целом не имеют каких-либо специфических особенностей, о чем убедительно свидетельствует противоречивость различных научных данных, но в то же время, затрагивают все стороны иммунитета и неспецифической (в том числе противовирусной) резистентности.
При воспалительном процессе в легочной паренхиме происходит нарушение проходимости мелких бронхов из-за спазма, отека или обтурации секретом, в результате чего происходит ателектаз участков легкого. Прогрессирование инфекционного процесса вызывает расстройство кровообращения в таком участке легкого, что в конечном итоге приводит к некрозу легочной паренхимы. В зоне гнойного воспаления кровоток по системе легочной артерии практически не осуществляется, а жизнедеятельность воспаленной легочной ткани поддерживается за счет усиления кровообращения по бронхиальным артериям. Выявлены изменения микроциркуляторного русла, сопровождающиеся развитием сладж-синдрома, а также изменением цитоплазмы эндотелиоцитов капилляров.
Изменения реологических свойств крови у больных острыми нагноениями легких заключаются в развитии гипертромбоцитоза, снижении агрегационной и дезагрегационной способности тромбоцитов и понижении их электрофоретической подвижности. Более выраженные и существенные изменения гемореологических свойств характерны для распространенной и ограниченной гангрены легкого. Подавляющее большинство гемореологических показателей имеют устойчивые корреляционные связи с маркерами токсинемии. Так, нарастание токсемии приводит к снижению гематокрита, процента неагрегированных эритроцитов, деформируемости клеток красной крови и агрегационных свойств тромбоцитов. В то же время под влиянием токсемии увеличивается вязкость крови и плазмы, количество эхиноцитов и среднее количество эритроцитов в агрегате.
У больных острыми гнойно-деструктивными заболеваниями легких происходит нарушение функциональных свойств тромбоцитов не только во время циркуляции в кровеносном русле, но и в период тромбоцитопоэза.
Течение эндотоксикоза при острых гнойных деструкциях лёгких характеризуется определённой фазностью. На начальных этапах развития эндотоксикоза продукционно-резорбционный механизм является основным, особенно при недренированном очаге деструкции. В этот период отмечается повышенная наработка токсинов в области легочно-плевральной деструкции за счет распада легочной ткани с их последующей резорбцией в область активного кровотока. Период продукционно- резорбционного механизма формирования эндотоксикоза соответствует стадии изолированной токсемии. На этой стадии развития эндотоксикоза не отмечается клинико-лабораторного вовлечения в процесс других органов и систем, помимо пораженного легкого. Организм больного справляется с токсемией, которая не выходит за пределы гемического сектора.
Следующая стадия развития эндотоксикоза - напряжения детоксицирующих систем, при которой эндотоксикоз реализуется на уровне органных проявлений с развитием "органопатий". Они являются следствием как функционального перенапряжения системы детоксикации, так и результатом ее непосредственного токсического поражения. Эта стадия эндотоксикоза характеризуется также неспособностью легочного барьера защиты справиться с возросшей венозной токсемией. Наряду с продукционно-резорбционным, все большее значение в развитии эндотоксикоза приобретают и ретенционные механизмы вследствие изменения функционирования системы детоксикации и нарушения элиминации и биотрансформации токсинов.
Наиболее грозной стадией последовательного развития синдрома эндотоксикоза является стадия полиорганной недостаточности, которая знаменует собой последовательно развивающуюся недостаточность органов и систем к поддержанию адаптивного уровня гомеостаза. Все большее значение в формировании этой стадии эндотоксикоза, наряду с продукционным и ретенционным механизмами, приобретает циркуляторно-гипоксический механизм. Организм больного, в условиях нарастающего катаболического процесса за счет централизации кровообращения и создания блока периферической микроциркуляции защищает жизненно важные органы и системы не только за счет их повышенной васкуляризации, но и за счет снижения их токсической гематогенной нагрузки. Примечателен тот факт, что в этот период течения эндотоксикоза отмечается резкое снижение токсичности циркулирующей крови, так как основной плацдарм токсических метаболитов оказывается изолированным от общего кровотока на уровне периферической микроциркуляции. Однако полное развитие всех стадий эндотоксикоза происходит при осложненном течении заболевания.
Важна роль легкого, как компонента единой системы детоксикации. Во многом именно со снижением детоксицирующей функции легкого по отношению к эндотоксинемии венозной крови связан прорыв легочно-плеврального барьера защиты, превалирование артериальной токсинемии и развитие стадии напряжения детоксицирующих систем в течении эндотоксикоза.


Клиническая картина 
острых гнойных деструкций лёгких
Клиническая картина абсцессов и гангрены легких разнообразна и зависит от особенностей патогенеза, объема некротизированной легочной ткани, характера и интенсивности ее распада, стадии заболевания, возникающих осложнений, фоновых процессов, вариаций в состоянии реактивности организма больных.
В клинической картине классического острого абсцесса легкого отчетливо различаются два периода.
Первый - период острого инфекционного воспаления и гнойно-некротической деструкции, заканчивающийся формированием легочного гнойника. Второй - период открытого легочного гнойника, наступающего после прорыва последнего в бронхи.

абсцесс лёгкого
Прогрессирование деструктивного процесса
с отсутствием признаков формирования пиогенной капсулы (а);
сообщение полости гнойника с одним из бронхов (б).


Для острого абсцесса легкого характерно острое начало болезни. У большинства пациентов заболевание начинается с общего недомогания, более или менее продолжительного озноба, головной боли. Вскоре повышается температура тела, возникают кашель и боли в груди. Лихорадка обычно высокая (до 39-40°С (гектический характер температурной кривой)), интермитирующего характера, с ознобами и обильным потоотделением. Боли в груди носят локализованный характер. Кашель сухой или с отделением небольшого количества мокроты. У части пациентов в мокроте появляется примесь крови.
Неэффективность предпринятого в начале заболевания амбулаторного лечения, ухудшение состояния пациентов и появление симптомов, указывающих на прогрессирующие развитие воспалительного процесса в легких являются основанием для госпитализации больных в общетерапевтические или пульмонологические стационары.
Данные физикального обследования в этот период зависят от степени выраженности инфильтративно-пневмонических изменений и обычно не дают признаков, которые можно было бы расценивать как строго патогномоничные для абсцесса. Если поражение ограничивается пределами сегмента или даже субсегмента, при физикальном исследовании патологические изменения не выявляются или бывают слабо выраженными. Все же удается обнаруживать укорочение перкуторного звука над пораженным отделом легкого. Дыхание здесь приобретает при аускультации жесткий оттенок, иногда становясь типичным бронхиальным. Нередко выслушиваются крепитирующие хрипы, шум трения плевры.
При большом объеме поражения обнаруживаются симптомы, характерные для воспалительного процесса в легких: отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки; укорочение перкуторного звука или тупость в области проекции поражения; усиление голосового дрожания и бронхофония в этой же зоне; изменение характера дыхания (жесткое, бронхиальное, ослабленное, "резко ослабленное" и т. п.); появление патологических дыхательных шумов (влажные, звонкие мелкопузырчатые хрипы, крепитация).
Для начинающегося абсцесса характерна болезненность при надавливании и постукивании по участку грудной клетки, расположенному над формирующимся гнойником (с-м Крюкова). Отмечается гиперестезия кожи грудной стенки в этой области, причем изменение ее распространенности позволяет судить о динамике патологического процесса.
Таким образом, клиническая симптоматика первого периода клинических проявлений острого абсцесса легкого более типична для крупозной или очаговой пневмонии, а начинающуюся деструкцию ткани можно диагностировать лишь предположительно. В этом отношении известную диагностическую ценность представляют данные анамнеза - указание на ситуации, при которых мог реализоваться механизм начала деструкции: операционный наркоз, эпизоды тяжелого алкогольного опьянения, эпилептические припадки, коматозное состояние и т. п. Уже в это время должна настораживать неэффективность проводимой терапии. Определенное значение в диагностике начинающихся абсцессов легких имеет локализация воспалительного инфильтрата в задних сегментах, верхних или верхушечных сегментах нижних долей легких.
Типичные клинические признаки острого легочного нагноения появляются во втором периоде патологического процесса, когда устанавливается сообщение сформировавшегося гнойника с трахеобронхиальным деревом и начинается отделение гнойной мокроты. К этому времени вполне подходит выражение старых врачей о том, что "диагноз абсцесса легкого написан в плевательнице больного". У 64 % больных отделению мокроты предшествует появление гнилостного запаха выдыхаемого воздуха, что отчетливо ощущается как самим больным, так и окружающими. Одномоментное отхождение большого количества мокроты, считающееся типичным симптомом прорыва гнойника в бронхи, наблюдается довольно редко - не более чем у 10-15 % пациентов. Обычно количество отделяемой мокроты увеличивается последовательно в течение нескольких дней, что, вероятно, зависит от постепенного восстановления проходимости дренирующих бронхов. У 20-25 % больных в первые дни после прорыва гнойника в бронхи в мокроте отмечается примесь крови. Максимальное отхождение мокроты наблюдается по утрам после пробуждения пациентов, утреннего туалета, при занятии ими так называемого дренажного положения. Отделяемая мокрота обычно гнойная, чаще двухслойная, серо-желтого цвета. Суточное ее количество колеблется от очень скудного до 1000-1500 мл. Количество мокроты зависит не только от размеров полости гнойника, но и от степени выраженности сопутствующего бронхита, который закономерно развивается вне зависимости от величины абсцесса.
При физикальном обследовании, по мере купирования воспалительного процесса в легком, отмечается уменьшение размеров области укорочения или притупления перкуторного звука. В случаях, когда крупный абсцесс локализуется в периферическом отделе легкого, или в непосредственной близости от грудной стенки, в его проекции определяется тимпанический оттенок перкуторного звука, а при аускультации специфические звуковые феномены - "амфорическое дыхание", шум "плеска", "звук падающей капли".
Дальнейшая симптоматика и течение заболевания определяются, главным образом, сроком восстановления проходимости дренирующих полости абсцессов бронхов и возможностью полного и беспрепятственного опорожнения гнойников от гноя и некротизированных тканей. Если проходимость дренирующих бронхов под влиянием проводимого лечения или даже без всякого лечения восстанавливается в ранние сроки, в полостях гнойников не остается некротических секвестров и опорожнение абсцессов происходит беспрепятственно, то улучшение наступает рано и быстро прогрессирует. В течение ближайших дней после прорыва абсцесса в бронхи нормализуется температура, улучшается самочувствие. Исчезает запах мокроты, она становится вначале слизисто-гнойной, а затем слизистой. Уменьшается и вскоре прекращается отделение мокроты. При наиболее благоприятном течении все клинические проявления заболевания могут ликвидироваться в течение 5-7 дней после вскрытия гнойника в бронхиальное дерево. Признаками плохого опорожнения абсцесса через дренирующие бронхи являются сохраняющаяся высокая лихорадка, большое количество отделяющейся мокроты и стойкий ее запах, длительно держащиеся или нарастающие изменения белой крови, появление анемии и признаков гнойной интоксикации. Иногда неблагоприятное течение заболевания связано не столько с нарушениями проходимости дренирующих бронхов, сколько с наличием в полости гнойника свободных или пристеночных некротических секвестров легочной ткани, которые препятствуют спадению полости и поддерживают воспалительный процесс в окружающей легочной паренхиме.
В ряде случаев проходимость дренирующих бронхов не восстанавливается в течение длительного времени, содержимое гнойника не отделяется и воздух в него не проникает. Такие абсцессы, полость которых не имеет сообщения с трахеобронхиальным деревом, принято называть блокированными. Нередко они содержат густой замазкообразный гной, который не может отделяться через дренирующие бронхи. Клинические признаки острого нагноительного процесса тогда резко выражены и стойко держатся, в особенности при недостаточно рациональном лечении. Из-за нарушенной проходимости дренирующих бронхов количество мокроты часто бывает небольшим. Подобное течение острого абсцесса наиболее неблагоприятно с точки зрения перехода его в хронический и возможности развития осложнений. Все же и при неблагоприятном течении абсцесса, обычно наблюдаемом при наличии множественных гнойников, проходимость дренирующих бронхов может частично восстановиться, однако полного и беспрепятственного заживления очага деструкции в легком может не наступить. В таких случаях состояние больного улучшается лишь незначительно, признаки легочного нагноения стойко сохраняются. При нерациональном лечении таких абсцессов наиболее вероятен переход их в хронические.
Следует иметь в виду, что иногда благоприятное течение процесса изменяется в худшую сторону. Это обычно связано с вновь возникающим нарушением проходимости дренирующих бронхов. Тогда в полости гнойника происходит задержка гноя, что сопровождается повышением температуры, ухудшением самочувствия и появлением признаков гнойной интоксикации. Необходимо подчеркнуть, что при благоприятном течении процесса рентгенологически выявляемые признаки острого легочного воспаления исчезают позднее, чем клинические проявления нагноительного процесса. Поэтому нельзя быть уверенным в благоприятном течении заболевания до полной ликвидации воспалительной инфильтрации в легком.
Клиническая картина при гангренозном абсцессе легкого отличается более тяжелым течением. При этом на первый план выступают проявления дыхательной недостаточности и эндотоксикоза. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, отсутствие аппетита, быструю утомляемость даже при незначительной физической нагрузке, чувство нехватки воздуха, упорный кашель с мокротой. Последняя приобретает грязно-серый цвет и неприятный гнилостный запах, иногда с прожилками крови. Количество мокроты достигает в сутки 100-200 мл. Характерны землисто-серый цвет кожных покровов, цианоз губ и ногтевых пластинок, одышка. Артериальное давление обычно не изменено, но значительно учащен пульс.
При перкуссии почти всегда определяется зона притупления, занимающая обычно объем пораженной доли легкого. При аускультации на фоне резко ослабленного дыхания выслушиваются разнокалиберные свистящие хрипы, а у трети больных - амфорическое дыхание.
Клиническое течение распространенной гангрены характеризуется крайней тяжестью, связанной с выраженной интоксикацией вплоть до развития септического шока и проявлением полиорганной недостаточности. Больные адинамичны, заторможены, иногда отмечается состояние оглушенности. В начальных стадиях болезни на фоне интоксикационной энцефалопатии могут возникать выраженные нарушения сознания. Все больные жалуются на резкую слабость, отсутствие аппетита, одышку в покое, жажду, мучительный кашель со зловонной мокротой (бурого, серо-коричневого цвета), которая после отстаивания разделяется на три слоя: внизу - крошковидный осадок, над ним - мутный, жидкий и сверху - слизисто-гнойный, пенистый). Иногда неприятный запах при дыхании больного настолько выражен, что пребывание окружающих рядом с ним становится невыносимым.

мокрота
Мокрота: двухслойная при абсцессе лёгкого (а) и трехслойная при гангрене лёгкого (б).

При осмотре кожные покровы сухие, серого цвета. Склеры иктеричны. Выраженный цианоз губ. Пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании, пальпация межреберий болезненна. Артериальное давление может быть несколько снижено. Имеет место слабый учащённый пульс. Физикальные данные зависят от объема некроза легкого и выраженности распада.
При перкуссии отмечается массивная зона укорочения перкуторного звука, аускультативно - дыхательные шумы ослаблены, выслушиваются сухие и влажные хрипы на пораженной стороне. При пальпации органов живота обычно определяется увеличенная плотная печень и селезенка.
Течение гангрены легкого нередко осложняется кровохарканьем, легочным кровотечением, эмпиемой плевры (пиопневмотораксом), которые значительно ухудшают состояние больного.

гангрена лёгких
Гангренозный абсцесс,
частично опорожняющийся через дренирующий его бронх (справа);
гангрена лёгкого с формированием множественных очагов деструкции (слева).

Диагностика острых гнойных деструкций лёгких
Наибольшими возможностями в диагностике острых гнойных деструкций лёгких обладает компьютерная томография. Однако в практической работе и в настоящее время базовой методикой остается традиционная рентгенография, иногда дополняемая рентгеноскопией. В типичных случаях суждение о гнойно-некротическом характере поражения легких может быть высказано уже по данным такого минимального рентгенологического исследования. Однако для уточнения деталей скиалогической картины патологического процесса, как правило, требуется проведение послойного исследования. Предпочтительным является, конечно, вариант компьютерной томографии. При невозможности выполнить такое послойное исследование вынужденно приходится ограничиваться традиционной линейной томографией. Другие лучевые методы и методики самостоятельного значения в диагностике острых гнойных деструкций лёгких не имеют. Они применяются по особым показаниям для решения частных задач, главным образом в целях диагностики осложнений гнойно-некротического поражения легких.
Лучевая семиотика острых инфекционных деструкций легких определяется особенностями их развития, морфологическим типом, распространенностью поражения, стадией процесса, состоянием дренирующих бронхов. Наибольшее значение имеет отсутствие или наличие сообщения гнойника с бронхиальным деревом.
В начальном периоде формирования острой инфекционной деструкции легкого, до прорыва гнойника в бронх, вне зависимости от его типа, на рентгенограммах и линейных томограммах определяют участок уплотнения легочной ткани без четких контуров за исключением мест соприкосновения с междолевой плеврой. Тень инфильтрата отличается высокой интенсивностью и однородностью, просветы бронхов в ней не видны. Она может иметь либо округлую форму, либо сегментарный и даже долевой характер. Объем пораженной части легкого, как правило, увеличен. В плевральной полости нередко выявляется жидкость.

Abscess legkogo1
Рентгенологическая картина абсцесса левого лёгкого до его прорыва в бронх.

При 
компьютерной томографии определяется характерная структура воспалительного инфильтрата, в центре которого виден один или несколько участков однородной плотности, лишенных просветов бронхов. Морфологически эти участки соответствуют некротизированной легочной ткани. Нередко уже в этой стадии в зоне некроза и гнойного расплавления видны мелкие пузырьки газа. Вокруг гнойно-некротического участка выявляется зона перифокальной инфильтрации, в которой прослеживаются просветы мелких бронхов. После болюсного внутривенного введения контрастного вещества плотность участков некроза и гнойного расплавления легочной ткани не изменяется, а плотность периферической зоны воспалительной инфильтрации повышается на 10-15Н. Таким образом, компьютерная томография позволяет достоверно устанавливать гнойно-некротический характер воспалительной инфильтрации легочной ткани уже на самой ранней стадии патологического процесса, еще до формирования воздушной полости деструкции.

КТ абсцесс лёгкого
Компьютерная томография. Абсцесс нижней доли правого легкого до его прорыва в бронх.

Магнитно-резонансная томография не является скрининговым методом исследования легких, однако в ряде сложных дифференциально-диагностических случаев может быть использована как метод уточняющей диагностики.

МРТ абсцесс лёгкого
Аксиальные магнитно-резонансные томограммы. Абсцесс нижней доли правого легкого до его прорыва в бронх. а – Т1-ВИ; б – Т2-ВИ (Гамова Е.В., Нуднов Н.В., 2006).

Ультразвуковое исследование грудной клетки является информативным, радиологически безопасным методом диагностики гнойнодеструктивных заболеваний легких и плевры, позволяющим не только получать дополнительную информацию, но и проводить первичное обследование и динамическое наблюдение. Ультразвуковая семиотика патологических изменений в легком многообразна и зависит в первую очередь от очагового или диффузного характера нарушения воздушности. По особенностям эхокартины возможно определить характер и степень тяжести гнойно-деструктивного процесса в легком (острый гнойный или гангренозный абсцесс, абсцедирующая пневмония, гангрена), его распространение на плевральную полость (эмпиема, пиопневмоторакс). Общим фактором, определяющим ультразвуковую картину гнойной полости при абсцессе и абсцедирующей пневмонии, является состояние ее спонтанного дренирования, которое оценивается по количеству и характеру распределения в полости гиперэхогенных сигналов от воздуха. Ультразвуковая семиотика гангрены легкого очень вариабельна в силу наибольшей тяжести деструктивных изменений и складывается из очаговых и диффузных изменений в легком, хотя может протекать с преобладанием одного из этих вариантов.

УЗИ абсцесс лёгкого
Ультразвуковые признаки абсцесса легкого до его прорыва в бронх.
Неоднородная эхогенная взвесь в полости абсцесса (1), гиперэхогенная граница воздушной легочной ткани вокруг абсцесса (2), гиперэхогенная
поверхность воздушного легкого (3), мягкие
ткани грудной стенки (4) (Сафонов Д.В., 2005).

После прорыва в бронх острые гнойные деструкции лёгких отображаются классической, "привычной" рентгеновской картиной воздухосодержащей полости, свойственной конкретным патоморфологическим типам гнойно-некротического процесса: абсцесс гнойный, абсцесс гангренозный, распространенная гангрена.
При остром гнойном абсцессе полость имеет, как правило, округлую форму и содержит значительное количество жидкости, дающей один широкий горизонтальный уровень.

Abscess legkogo2
Рентгенологическая картина абсцесса лёгкого после его прорыва в бронх.

УЗИ абсцесс лёгкого
Ультразвуковые признаки абсцесса легкого со свободным спонтанным дренированием. Гиперэхогенные линейные сигналы от воздуха в верхней части абсцесса (1), жидкое содержимое с неоднородной взвесью в нижних отделах полости (2), гиперэхогенная граница воздушной легочной ткани вокруг абсцесса (3) (Сафонов Д.В., 2005).

У больных гангреной легкого процесс гнойного расплавления некротических масс вначале имеет очаговый характер и сопровождается образованием мелких воздухсодержащих полостей, которые могут быть четко выявлены только на компьютерных томограммах. Затем эти мелкие полости постепенно сливаются и образуют более крупные бухтообразные, многокамерные полости неправильной формы с неровными бугристыми внутренними контурами. В них нередко обнаруживается несколько небольших горизонтальных уровней жидкости. Специфическим признаком гангрены является наличие в полости деструкции секвестров.
При благоприятном течении воспалительный процесс ограничивается определенным участком легкого, в границах которого полости деструкции продолжают сливаться друг с другом, секвестры и некротические массы на стенках полостей медленно расплавляются, а количество жидкости увеличивается. В итоге формируется гангренозный абсцесс.
Гангрена характеризуется наличием обширных полисегментарных участков некроза. При этом, несмотря на проведение интенсивной антибиотикотерапии, в патологический процесс вовлекаются все новые отделы легочной ткани. Увеличиваются размеры уже имевшихся полостей деструкции, появляются новые. Расплавление секвестров замедленное, образуются новые секвестры. Именно такая неблагоприятная динамика является важнейшим рентгенологическим признаком, который помогает отличить распространенную гангрену от гангренозного абсцесса и способствует выбору адекватного метода лечения.

Р гангрена лёгкого
Рентгенологическая картина гангрены левого лёгкого.
На фоне инфильтрации видны множественные разных размеров участки просветления, некроз и распад легочной ткани.


УЗИ абсцесс лёгкого
                                                 а                                                    б
Ультразвуковые признаки гангренозного абсцесса легкого.
а - ранняя стадия. Мелкие гиперэхогенные сигналы от включений воздуха, диффузно распределенные в анэхогенном содержимом (1), крупные эхогенные секвестры неправильной формы (2). б - поздняя стадия. Длинный гиперэхогенный сигнал с реверберациями от воздуха, занимающий большую часть абсцесса (1), эхогенный секвестр на фоне небольшого количества жидкости на дне полости (2)  (Сафонов Д.В., 2005).

УЗИ гангрена лёгкого
Ультразвуковые признаки гангрены легкого с крупной жидкость-содержащей полостью деструкции (1) на фоне безвоздушной доли легкого (2), плевральный
выпот (3), печень (4) (Сафонов Д.В., 2005).

Применение методов инструментальной и лабораторной диагностики позволяет не только углубить представление о степени выраженности отдельных звеньев патогенеза острой инфекционной деструкции легкого, но и объективно контролировать эффективность проводимых лечебных мероприятий.
Фибробронхоскопия
(видео). У больных острыми легочными нагноениями бронхоскопия позволяет диагностировать степень выраженности гнойного эндобронхита. При этом учитывают несколько основных признаков: состояние просвета трахеобронхиального дерева, вид слизистой оболочки трахеи и бронхов, вид и качество секрета в просветах бронхов, эластичность (податливость) стенок трахеи и бронхов, кровоточивость слизистой оболочки трахеи и бронхов при инструментальной пальпации, вид и моторика шпор и устьев сегментарных бронхов, сосудистого рисунка слизистой оболочки, характер складчатости слизистой оболочки.
Эндоскопически при острых гнойных деструкциях лёгких чаще встречается ограниченный эндобронхит с гнойным содержимым в бронхах. Характер воспалительных изменений слизистой оболочки бронхов зависит от распространенности и остроты нагноительного процесса в легких.
Диагностика степени и динамики эндотоксикоза должна основываться как на определении показателей эндотоксинемии, так и клинико-лабораторных проявлениях эндотоксикоза как системного процесса. К последним относятся изучение функционального состояния систем детоксикации (выведение, биотрансформация и др.), кислородтранспортной системы крови, уровня системной воспалительной реакции, центральной гемодинамики.
Диагностика степени выраженности эндотоксикоза заключается в определении концентрации среднемолекулярных пептидов в плазме крови, эритроцитах, суточной моче. При этом предпочтительно использовать для исследования как артериальную, так и венозную кровь, что позволяет более глубоко прояснить механизмы эндогенной интоксикации и состояние детоксицирующих систем у конкретного больного.
О синдроме системной воспалительной реакции судят по величине лейкоцитоза и абсолютного содержания лимфоцитов в циркулирующей крови (с последующим расчетом лейкоцитарного индекса интоксикации), СОЭ, уровню сиаловых кислот и С-реактивного белка. Из показателей протеинограммы полезно рассчитывать отношение альбумина к фибриногену, альбумина к сумме а1 и а2 глобулинов.
Функциональная диагностика. Приоритетное значение для оценки тяжести состояния пациента с легочным нагноением имеет исследование состояния кровообращения и дыхания. Основными задачами функциональной диагностики при острых гнойных деструкциях лёгких являются:

  • определение сущности и степени выраженности нарушений функции дыхания и кровообращения в интересах вычленения ведущих патологических синдромов и коррекции содержания лечебных мероприятий;
  • контроль эффективности лечения, предпринимаемого в отношении недостаточности дыхания и кровообращения;
  • определение функциональной операбельности пациентов, которым предстоят срочные и плановые оперативные вмешательства и контроль за эффективностью предоперационной подготовки.
Основными используемыми для решения этих задач методами являются исследование функции внешнего дыхания (предпочтительнее в виде компьютерной спирографии), оценка электрических свойств сердечной мышцы (электрокардиография), ударного объема сердца (интегральная реография тела) и морфологии клапанных структур (эхокардиография). Объем обследования пациента в каждом конкретном случае определяется индивидуально с учетом клинико-патогенетических особенностей патологического процесса, тяжести состояния пациента и возникающих диагностических задач. Однако во всех случаях с учетом общей стратегии лечения больных следует отдавать предпочтение неинвазивным методам исследования.

Лечение острых гнойных деструкций лёгких
Все больные с острыми гнойными деструкциями лёгких должны лечиться в специализированных торакальных хирургических отделениях.
Общее лечение. Содержание лечения во многом зависит от их состояния, обширности поражения легкого, степени эндогенной интоксикации и сопутствующих осложнений.
Больные должны содержаться в светлых, хорошо проветриваемых палатах. Им разрешается активно перемещаться, выходить в коридор, заниматься лечебной и гигиенической гимнастикой. Необходимо также обеспечить с помощью медикаментозных средств полноценный спокойный сон не менее 9-10 часов. На фоне острого воспалительного процесса в легком ежедневно выделяется значительное количество гнойной мокроты, содержащей много протеинов. В организме больного быстро развивается гипопротеинемия. Поэтому питание пациентов должно быть разнообразным, калорийным, содержать большое количество белка. Важно также получение больными достаточного количества витаминов С, В1, В6, В12. Доза аскорбиновой кислоты должна составлять не менее 1-2 г в сутки, причем часть ее следует вводить внутривенно вместе с другими препаратами.
Очень важна хорошо продуманная инфузионно-трансфузионная терапия, направленная на снижение уровня эндогенной интоксикации и коррекцию волемических нарушений в организме.
Для выполнения ежедневных инфузий наиболее целесообразно использовать метод катетеризации подключичных вен. Через достаточно широкий пластмассовый катетер возможно длительное полноценное проведение внутривенной инфузионной терапии. При этом сохраняется активность больного в постели, оказывается доступным выполнение дыхательной гимнастики. 
В случаях прогрессирующего течения острых гнойных деструкций лёгких инфузионную терапию в объеме до 2-2,5 литров в сутки проводят в течение 10-14 и более дней. С этой целью внутривенно вводят изотонические растворы солей, глюкозы, низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин) и дезинтоксикационные средства (гемодез, неогемодез). Последние заметно улучшают микроциркуляцию в органах и тканях, агрегационные свойства крови и обладают адсорбирующим действием в отношении микробных и тканевых токсинов. Повышенный диурез на фоне достаточных по объему инфузионных вливаний и мочегонных средств способствует ускорению выведения токсических веществ с мочой.
Компенсацию значительных потерь белка в организме при длительном и тяжелом гнойном процессе проводят с использованием методов парентерального питания. Больным обычно назначают аминокислотные смеси (полиамин, мориамин) и белковые гидролизаты (аминостерил, альвезин) из расчета 1-2 г белка на 1 кг массы тела. Весьма полезными также оказываются альбумин (100 мл 2 раза в неделю), протеин, плазма. Количество вводимого парентерально белка должно восполнять не меее 40-50 % суточной потребности, а для лучшего его усвоения целесообразно использовать анаболические гормоны (нерабол, ретаболил).
Энергетический баланс обеспечивается внутривенным введением концентрированных растворов глюкозы (20-40 %) с добавлением инсулина, этилового спирта (1-1,5 г/кг ежедневно или через день) и жировых эмульсий (интралипид, липофундин). Вместе с тем, восполнение энергетического дефицита может быть вполне достигнуто энтеральным применением питательных смесей. При выраженной анемии таким больным целесообразны трансфузии свежей донорской крови или эритроцитарной массы (по 400 мл 1-2 раза в неделю).
С целью улучшения бронхиальной проходимости назначают десенсибилизирующие и бронхоспазмолитические средства. Полезным оказывается эуфиллин - 2,4 % раствор по 10 мл внутривенно 1-2 раза в сутки в течении 10-12 дней. В качестве антигистаминных препаратов используют 1 % раствор димедрола (1 мл 2-3 раза в день) или пипольфен (1 мл 2-3 раза в день внутримышечно).
По показаниям с целью профилактики недостаточности кровообращения применяют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин). Широко используют отхаркивающие средства, вибрационный массаж, стимуляцию кашлевого рефлекса, лечебную гимнастику.
Эффективным способом борьбы с гипоксемией является продолжительная ингаляция увлажненного кислорода, заметно улучшающая оксигенацию артериальной крови. С этой целью в нижние носовые ходы на глубину 10-12 см вводят смазанные вазелином спаренные тонкие носоглоточные катетеры. Подача по ним кислорода (6-8 л/мин) повышает его концентрацию во вдыхаемой смеси до 30-50 %. Такого количества кислорода вполне достаточно для лечения выраженных дыхательных расстройств. При большей концентрации возможно появление токсического действия кислорода, а также высушивание слизистых оболочек дыхательных путей с повреждением эпителия.
С целью санации трахеобронхиального дерева у больных следует использовать ультразвуковые ингаляции террилитина, терридеказы, мукосольвина, антибиотиков, интерферона и др. с диоксидином. Лечебный эффект ингаляций достигается воздействием тепловлажного воздуха с лекарственными средствами на слизистую оболочку дыхательных путей. Это существенно улучшает кровообращение в легких, разжижает вязкую мокроту, облегчает ее отхождение, усиливает кашель, уменьшает ощущение сухости в горле, чувство саднения за грудиной. В состав лекарственных сборов обычно входят лист эвкалипта, сосновые почки, лист мяты перечной, шалфея, мать-и-мачехи, трава богульника болотного и др.
Дренирование очага деструкции легкого. Дренирование гнойной полости, освобождение ее от патологического содержимого является патогенетически обоснованным, неотъемлемым компонентом лечения больных с острыми гнойными деструкциями лёгких. В результате достигаются условия, необходимые для стихания воспалительного процесса, регенерации тканей с формированием рубца и выздоровления больного.
Одной из первоочередных задач при обследовании больных с острыми гнойными деструкциями лёгких является выяснение проходимости находящихся в зоне патологического очага бронхов. В случаях, когда полость абсцесса дренируется хорошо, лечение, как правило, заметно облегчается. Вполне успешным может оказаться консервативное лечение больных с частично нарушенным, затрудненным опорожнением через бронх патологического содержимого из полости гнойной деструкции. Тогда для подавляющего большинства из них применение простейших методов санации трахеобронхиального дерева (паракислородные ингаляции, эндотрахеальные вливания, постуральное положение) обеспечивает поддержание проходимости бронхов, устраняет частичные ее нарушения. Этому во многом способствует применение мокроторазжижающих и отхаркивающих средств, ингаляций муко- и бронхолитиков, протеолитических ферментов: трипсина, хемопсина, эластазы, гиалуронидазы, рибонуклеазы. Поступая в трахею и бронхи ферменты растворяют гнойные пробки, разжижают мокроту, обеспечивая полное механическое удаление гнойного содержимого с кашлем. Протеолитические ферменты приводят к уменьшению воспаления и отека слизистой дренирующих бронхов, способствуя восстановлению бронхиальной проходимости, усиливают действия антибиотиков.
Для снижения выраженности сопутствующего бронхита и снятия воспаления в окружающих очаги поражения тканях легкого проводятся ингаляции с эфедрином, новодрином, алупентом, ацетилцистеином.
С целью облегчения оттока гноя из очага деструкции в легком необходимо использовать так называемый постуральный дренаж. Больной принимает определенные для каждой локализации гнойника в легком положения, при которых дренирующий бронх оказывается направленным вертикально вниз.
пустуральный дренаж  пустуральный дренаж пустуральный дренаж
а                                           б                                          в
Постуральный дренаж.
а - дренажное положение при нижнедолевой локализации гнойного очага в легком; б - дренажное положение при среднедолевой локализации гнойного очага в легком; в - дренажное положение на боку (со стороны пораженного легкого) при верхнедолевой локализации гнойного очага.


Число процедур составляет 8-10 раз в сутки, что обычно обеспечивает достаточно полное самостоятельное отхождение гнойной мокроты. Рациональное откашливание в постуральном, дренажном положении и вибрационный массаж грудной стенки для части больных оказывается достаточно эффективным и обеспечивает опорожнение гнойника в легком даже при частично нарушенной проходимости дренирующего бронха. При этом в течение 1-2 недель можно добиться благоприятной динамики развития изменений в легких во всех случаях при хорошо дренирующихся полостях деструкции и у большинства из числа тех, у кого бронхиальный дренаж был сохранен не полностью. Отсутствие положительной динамики в течение этого срока и тем более прогрессирование гнойно-деструктивного процесса несмотря на предпринятое лечение делает необходимым использование других приемов дренирования полостей деструкции.
Вполне обоснованным в анатомическом и физиологическом отношениях, патогенетически целесообразным представляется использование с целью дренирования гнойного очага просвета дыхательных путей пораженного легкого. Внедрение в клиническую практику бронхоскопической санации у больных с нагноительными заболеваниями легких заметно улучшило общие результаты лечения. В начале лечения всегда следует использовать фибробронхоскопию с целью санации очагов деструкции в легком. Процедуру в зависимости от состояния больного проводят с интервалом 1-2 дня, иногда - ежедневно. При улучшении самочувствия больного, уменьшении интоксикации фибробронхоскопию выполняют через большие промежутки времени.
К числу методов сегментарной катетеризации дренирующего очаг гнойной деструкции в легком бронха без использования фибробронхоскопа относится способ, опробованный М.Э. Васильевским и др. (1952), В.Т. Егиазаряном (1971). Он выполняется с помощью специальных управляемых катетеров, которые проводят через назотрахеальный резиновый катетер за рентгеновским экраном с электронно-оптическим преобразователем. В зависимости от сложности достижения зоны расположения гнойника в легком сегментарная катетеризация этим методом занимает время от 2 до 7 минут. Лечебный эффект достигается повторением такой процедуры несколько раз.
После установления кончика катетера в дренирующем бронхе отсасывают гнойное содержимое, в полость абсцесса вводят протеолитические ферменты и антибиотики. Введение лекарственных препаратов в сегментарный бронх обеспечивает улучшение естественного бронхиального дренажа.
К числу недостатков метода следует отнести неизбежную травматизацию устья бронха жестким концом катетера при каждом повторном сеансе. Тем не менее, такой метод сегментарной катетеризации бронхов при приобретении некоторого опыта переносится больными легче, чем фибробронхоскопия и не занимает много времени. Он обеспечивает быстрое накопление антибиотиков и высокую концентрацию их непосредственно в очаге поражения, улучшает бронхиальный дренаж и ускоряет опорожнение гнойника от содержимого.
Для преодоления указанных выше недостатков был предложен метод длительной чрезкожной катетеризации трахеи и бронхов путем микротрахеоцентеза. При использовании этого метода достигается непрерывность воздействия на патологический процесс, а длительность нахождения катетера в дренирующем бронхе может составлять от 10 до 40 дней.
К числу недостатков микротрахеоцентеза относят нередкое инфицирование гнойным содержимым из полости абсцесса непораженных отделов легких, невозможность полноценной аспирации патологического содержимого из-за малого просвета катетера, а также его миграцию за пределы пораженного участка, мучительный кашель, иногда беспокоящий больных в течение всего срока нахождения катетера. Это существенно ограничивает показания к этой методике кругом больных, для которых анатомическая недоступность очага гнойной деструкции в легком делает невозможным выполнение трансторакального ее дренирования.
Трансторакальное дренирование внутрилегочных патологических полостей с помощью троакара и введения в них резиновых или пластиковых трубок нашло широкое применение при лечении острых гнойных деструкций лёгких.

дренаж абсцесса лёгкого дренаж абсцесса лёгкого
Трансторакальное дренирование абсцесса лёгкого.
а - прокол грудной стенки троакаром; б - дренирование абсцесса (дренаж под водой).

Первые упоминания о подобной возможности лечения гнойных полостей в легком насчитывают много лет. Известно, что проникать в паренхиму легкого через прокол грудной стенки троакаром было 
предложено еще в 1783 году David в его работе "Об абсцессах". Систематическое, регулярное применение торакоцентеза в лечебной практике началось только с 1938 года. V. Monaldi использовал данный прием для лечения кавернозного туберкулеза. В последующие годы метод стал все шире использоваться при гнойно-деструктивных процессах в легких и за ним устойчиво закрепилось название - трансторакального дренирования "по Мональди".
До сих пор метод трансторакального дренирования полостей деструкции в легких активно применяется по определенным показаниям. Техника трансторакального дренирования заключается в следующем. После тщательной проекционной ориентировки очага нагноения в легком на грудную стенку в месте максимально близкого прилегания абсцесса проводят пункцию. Свидетельством правильности положения пункционной иглы является получение гноя из полости абсцесса. После аспирации гнойного содержимого измеряют глубину расположения абсцесса от кожных покровов. У основания пункционной иглы делают небольшой разрез кожи и подкожной клетчатки, через который осторожно, строго по игле, на заранее определенную глубину проводят троакар. Мандрен троакара удаляют, а через его канюлю в полость абсцесса проводят дренажную трубку, которую после удаления пункционной иглы и канюли фиксируют к коже шелковым швом. Диаметр троакара и дренажа выбирают в зависимости от размеров полости гнойника. В качестве дренажей чаще всего применяют полихлорвиниловые трубки с внутренним диаметром от 0,3 до 0,6 см.
Также после дренирования в рентгеновском кабинете проводят введение в полость абсцесса через трубку рентгенконтрастного вещества с последующей рентгенографией, что позволяет контролировать положение дренажа и определять проходимость дренирующих абсцесс бронхов.
Местное лечение больных заключается в ежедневном обильном промывании полости антисептическими растворами (хлоргексидин, диоксидин, иодинол и др.) с добавлением протеолитических ферментов и других средств.
Течение заболевания после дренирования у большинства больных обычно характеризуется быстрым улучшением общего состояния вследствие уменьшения гнойной интоксикации после опорожнения гнойника. Постоянная санация абсцесса через дренаж купирует острые процессы в полости и дренирующих бронхах, что приводит к восстановлению их проходимости. Введение антисептического раствора с протеолитическими ферментами в полость абсцесса способствует разжижению густого гноя и детрита, которые при кашле выделяются через дренаж и дренирующие бронхи. В ряде случаев отмечается отхождение через дренажную трубку мелких секвестров легочной ткани. Обычно обильное гнойное отделяемое выделяется через дренаж в течение первых трех-четырех дней. В последующем две-три недели отходит умеренное количество слизисто-гнойного содержимого. К концу четвертой недели содержимое прекращает отделяться совсем.
До последнего времени одним из показаний к трансторакальному дренированию больших полостей деструкции является формирование в них секвестров девитализированной легочной ткани. Такие секвестры самостоятельно рассасываются крайне медленно, а их длительное нахождение в полости деструкции (как своеобразного инородного тела) ведет к утолщению и склерозу ее стенок, поддерживает воспаление. Нередко секвестры, как своеобразный клапан, прикрывают подходящий к гнойной полости бронх и препятствуют восстановлению бронхиального дренажа. Тогда введение через дренажную трубку протеолитических ферментов способствует расплавлению и ликвидации секвестров в полости и устраняет поддерживаемые ими неблагоприятные изменения.
В отдельных случаях наружное дренирование полостей гнойной деструкции в легком может быть дополнено абсцессоскопией, ее выполнение сразу после проведения через грудную стенку троакара, до введения в полость абсцесса дренажной трубки, позволяет провести эндоскопическую оценку характера деструктивного процесса в легком. При этом удается осмотреть содержимое гнойной полости, установить наличие и калибр вовлеченных в патологический процесс бронхов. При обнаружении в полости деструкции секвестров можно удалить мелкие, а более крупные фрагментировать и удалить полностью при повторной абсцессоскопии. В современных условиях, когда все более интенсивно развивается эндовидеохирургическая техника, применение этого метода представляется все более перспективным, особенно для гангренозных абсцессов с большими по размеру секвестрами легочной ткани.
В стремлении уменьшить травматичность дренирования гнойных полостей в легком по Мональди, особенно в случаях небольших абсцессов, был предложен метод трансторакального дренирования по Сельдингеру тонкой трубочкой по пластиковому проводнику-жилке, предварительно введенному в патологический очаг через толстую иглу. Однако этот прием оказался малопригодным для лечения подавляющего большинства острых гнойных деструкций легких. Тонкий дренаж по Сельдингеру существенно затрудняет выполнение перманентной санации гнойной полости: перегибается, забивается густым гноем. Вероятность развития осложнений, как выяснилось, при этом методе не уменьшилась и он не получил широкого распостранения.
Трансторакальное дренирование острых гнойно-деструктивных полостей в легких по Мональди до настоящего времени используется как в нашей стране, так и за рубежом. Несмотря на многолетний опыт его применения общего мнения об эффективности метода еще не сформировано. Различия в трактовке получаемых результатов лечения определяются как многообразием легочных нагноений, так и частотой и характером наблюдаемых осложнений.
Чаще всего положительно метод трансторакального дренирования по Мональди оценивают при лечении одиночных абсцессов легкого. Имеются отдельные сообщения о целесообразности его использования и при множественных абсцессах, стафилококковых деструкциях легких у детей.
Весьма сдержанной оказалась оценка метода дренирования по Мональди у больных с тяжелыми формами острых гнойно-деструктивных заболеваний легких. У больных с гангреной легкого трансторакальное дренирование по Мональди следует рассматривать как мероприятие, направленное на снижение интоксикации или как вынужденный прием у очень ослабленных больных, для которых и пневмотомия представляет неоправданно высокий жизненный риск.
Использование трансторакальных методов дренирования острых гнойно-деструктивных полостей в легком сдерживает реальная угроза развития тяжелых осложнений. Они встречаются в 16-48% случаев. Наиболее частым осложнением трансторакального дренирования острых абсцессов легких является пиопневмоторакс, который требует принятия неотложных мер, а при их запоздалом применении может привести к смерти больного.
Кровотечение в полость деструкции встречается относительно редко и чаще всего не бывает обильным, однако прогнозировать его темп и интенсивность у тяжелых, ослабленных больных крайне сложно, а летальный исход в подобной ситуации весьма вероятен.
Среди причин летальных исходов у больных абсцессом легкого, дренированном по Мональди, встречаются межмышечные и подкожные флегмоны (в 7-8 % наблюдений).
Описаны также тяжелые осложнения, связанные с техническими погрешностями выполнения трансторакального дренирования и обусловленные развитием поддиаграфмальных абсцессов, проникновением дренажной трубки за пределы гнойной полости в здоровые отделы легкого. Отмечено, что длительное пребывание дренажной трубки в опорожненной от патологического содержимого полости может привести к развитию грануляционной ткани в зоне устья дренирующего бронха со стойким нарушением его проходимости и хронизации гнойника. Возможно отчасти поэтому после окончания лечения и удаления дренажа в легком иногда формируется устойчивая полость. Тогда появляется опасность возникновения поздних осложнений или остается бронхо-кожный свищ. Для их устранения в последующем требуется дополнительное оперативное вмешательство, весьма нежелательное в условиях имеющейся гнойной инфекции.
Недостатком трансторакального дренирования по Мональди является невозможность его выполнения при расположении гнойно-деструктивных полостей в легком вблизи органов средостения, в проекции крупных сосудов, других труднодоступных отделах (верхушечном, заднем, верхнем, внутреннем паракардиальном сегментах). Считается, что очень высок риск трансторакального дренирования по Мональди при расположении полости гнойника в глубине легкого, на значительном удалении от грудной стенки, что даже является противопоказанием к его выполнению.
Даже при технически правильно выполненном трансторакальном дренировании санация полости гнойника антисептическими растворами затруднена ввиду отсутствия возможности создать условия для ее проточного лаважа. Помимо этого фракционное введение растворов может вызвать заброс в просвет дыхательных путей промывной жидкости и распространение инфекции на непораженные отделы и даже противоположное легкое.
Разработка метода длительной катетеризации бронхов у больных с гнойно-деструктивными заболеваниями легких с помощью фибробронхоскопа начата в нашей стране с середины 70-х годов в клинике Г.И. Лукомского. В 1980 году А.А. Овчинников сообщил об усовершенствованном методе длительной трансназальной катетеризации полостей деструкции в легком. Этот метод полностью исключил осложнения, связанные с травмой трахеи при микротрахеоцентезе.
Для выполнения длительной трансбронхиальной катетеризации используют рентгенконтрастные катетеры с наружным диаметром 2,0-2,8 мм (для манипуляции пригодны мочеточниковые катетеры № 5-6 по шкале Шарьера, ангиокатетеры № 8-9). Длина катетера должна превышать длину инструментального канала бронхоскопа в два раза. При использовании катетеров меньшей длины, применяют мандрены, превышающие длину инструментального канала бронхоскопа в два раза. Отступив от дистального конца дренажа 2-3 мм, в нем проделывают несколько дополнительных боковых отверстий на расстоянии 2-3 мм друг от друга. Дистальный конец моделируют, придавая ему форму, удобную для манипуляции в трахеобронхиальном дереве.
За 30-40 минут до проведения дренирования больному выполняют инъекцию 1-2 мл 2 % раствора промедола и 1-2 мл 2 % димедрола, чтобы уменьшить отрицательные эмоции перед вмешательством и для подавления кашлевого рефлекса. Больного доставляют в рентгенкабинет. Производят местную анестезию полости носа и глотки путем распыления 10 % раствора лидокаина. Пациент располагается лежа на спине на столе рентгеноустановки. Под местной анестезией Sol. Trimecaini 2 %-10,0 выполняют фибробронхоскопию. Дистальный конец бронхоскопа устанавливают в проекции предполагаемого дренирующего полость абсцесса сегментарного или, по возможности, субсегментарного бронха. По инструментальному каналу бронхоскопа в выбранный бронх вводится катетер. Его продвижение и положение по отношению к полости деструкции контролируют при полипозиционной рентгеноскопии. Для уточнения положения катетера по нему вводят несколько миллилитров контрастного вещества. При локализации дренажа интракавитарно контраст растекается по стенкам полости. При выполнении абсцессографии в положении больного стоя, контрастное вещество скапливается на дне гнойника. Если катетер локализуется вне полости абсцесса, контрастируется трахеобронхиальное дерево и контраст в полость не проникает. В таком случае трубка удаляется и повторно вводится через другой, рядом расположенный субсегментарный бронх. Манипуляцию продолжают до тех пор, пока катетер не будет введен в полость. Под рентгеноскопическим контролем бронхоскоп постепенно извлекают, продвигая катетер вперед и сохраняя выбранное положение дистального конца катетера в полости абсцесса. Катетер фиксируют к коже лица пластырной повязкой.
В течение суток больной должен находится под наблюдением дежурного медперсонала. Для купирования кашля и ощущения инородного тела в гортани следует назначать противокашлевые препараты (кодеин, либексин), повторно орошать слизистую ротоглотки растворами местных анестетиков (2 % раствор тримекаина, 10 % аэрозоль лидокаина).
Дренирование полости деструкции с использованием длительной трансбронхиальной катетеризации производится в положении больного обратном дренажному. Объем вводимого раствора не должен превышать объема полости, чтобы не вызвать аспирацию. Промывание осуществляют до тех пор, пока из полости не получат светлый промывной раствор. При необходимости в полость деструкции вводят растворы адреномиметиков (0,1-0,2 мл 0,1 % раствора нафтизина или галазолина, 0,1-0,2 мл 5 % эфедрина), что позволяет уменьшить отек слизистой оболочки дренирующих бронхов.
В течение суток санацию повторяют от 2 до 5 раз. Кратность выполнения процедуры определяется характером и фазой течения гнойно-деструктивного процесса и во 2-3-й фазе ограничивается 1-2-мя процедурами.
После окончания процедуры проводят анестезию трахеобронхиального дерева через катетер и в антипостуральном положении вводят необходимые лекарственные препараты: антибиотики, антисептики, гормоны, протеолитические ферменты, в зависимости от фазы гнойно-деструктивного процесса. Больному предлагают находиться в указанном положении и не откашливать раствор в течение 1-2 часов.
Методика позволяет воздействовать непосредственно на патологический очаг в легком необходимое количество раз в течение суток. Кроме этого, методика позволяет избежать осложнений, присущих трансторакальному дренированию и трансбронхиальной катетеризации с использованием микротрахеостомического доступа (пиопневмоторакс, нагноение и эмфизема тканей шеи и грудной стенки, ранение сосудов шеи, легочное кровотечение).
Основными недостатками трансбронхиального дренирования полости деструкции и возможными осложнениями являются: кровохарканье (до 5 %), аспирация содержимого полости деструкции в здоровые отделы трахеобронхиального дерева (до 1 %), миграция катетера из полости абсцесса (до 10%), ларингоспазм (не более 1 %).
Недостатком длительной трансбронхиальной катетеризации является закупорка дренажной трубки густым гноем и секвестрами легочной ткани, что делает невозможным аспирацию содержимого гнойника по катетеру. Этот недостаток легко устраняется с помощью протеолитических ферментов и муколитиков.
В ряде случаев целесообразно прибегнуть к проточно-промывному дренированию полости деструкции, которое осуществляется путем сочетания трансторакального и чрезбронхиального дренирования. Преимущества этой методики особенно заметны при больших (более 5 см) размерах полости абсцесса. Применению промываний всегда должна предшествовать абсцессография. Она позволяет определить локализацию дренирующих бронхов и выбрать положение тела пациента, при котором промывание исключает аспирацию раствора в здоровые отделы трахеобронхиального дерева. Сущность местного лечения и арсенал медикаментозных средств при использовании данного способа санации полости деструкции существенно не отличается от изложенных выше.
Этиотропное лечение. Воздействие на возбудитель заболевания, наряду с дренированием гнойника в легком, является одним из основных в лечении пациентов с абсцессами легких. Антибактериальная терапия в настоящее время является важной, этиологически обоснованной частью комплексного лечения больных с острыми инфекционными деструкциями легких. В качестве самостоятельного, ведущего метода она наиболее эффективна в начальном периоде формирования наиболее простых форм деструкций легких, особенно с их хорошо выраженным опорожнением через дренирующий бронх. У больных с "блокированным" абсцессом, гангреной легкого лечение антибиотиками не подкрепленное другими методами малоэффективно и чаще всего безуспешно. Этиотропный эффект использования антибиотиков в лечении острых гнойно-деструктивных заболеваний легких достигается определением чувствительности к ним возбудителей, вызвавших формирование гнойника с учетом их принадлежности к аэробной, анаэробной, активизировавшейся условно-патогенной микрофлоре, присутствию вирусной инфекции.
Современная этиотропная терапия при острых легочных нагноениях включает:

  • применение антибактериальных препаратов;
  • противовирусное лечение;
  • профилактику вторичной грибковой инфекции при длительности антибактериальной терапии более одного месяца.
Современная антибактериальная терапия острых инфекционных деструкций легких должна строится с соблюдением всех основных принципов, применимых для инфекции любой локализации. Особенностями этиотропной терапии при острых гнойных деструкциях лёгких являются трудность получения материала для микробиологического исследования на начальном этапе пребывания пациента в стационаре и необходимость рациональной комбинации путей введения антибактериальных средств. Кроме того, существование многообразия патогенетических форм острых гнойных деструкций лёгких настоятельно диктует необходимость дифференцированного подхода к назначению антибактериальных средств уже на этапе эмпирической антибактериальной терапии. При этой локализации патологического процесса чаще, чем при других используются комбинации двух и даже трех антибактериальных средств. Среди всего многообразия путей введения антибиотиков у больных находящихся в тяжелом состоянии следует отдавать предпочтение внутривенному. Кроме того, наш опыт показывает, что при данной категории патологических состояний с целью получения дополнительного лечебного эффекта с успехом может быть применено прямое или непрямое эндолимфатическое введение антибиотиков.
С целью направленной ориентации, перемещения антибиотика из просвета бронхов в ткань легкого можно применить т. н. "органоферез" - внутривенное введение антибактериального препарата в сочетании с электрофорезом на соответствующую половину грудной клетки.
Изредка в клинической практике применяются введение антибиотиков в бронхиальные артерии. Трудоемкость этой процедуры и неопределенность дополнительного лечебного эффекта не позволили методике стать широкораспространенной.
Углубление диагностических представлений о больном, в частности получение информации об этиологии патологического процесса должно рассматриваться как исходная посылка к коррекции антибактериальной терапии. В целом, следует сказать, что рациональная антибактериальная терапия при острых гнойных деструкциях лёгких предусматривает ее этиотропность (учет чувствительности возбудителя), выбор режима дозирования препарата и пути его введения, а при использовании нескольких путей разумное их сочетание с учетом токсичности препаратов и их фармакокинетики.
В последние годы при легочных нагноениях с успехом применяется эндолимфатический путь введения антибиотиков. В случаях, когда на этапе экстренной эмпирической антибактериальной терапии применяется комбинация двух препаратов, то для эндолимфатического или лимфотропного введения используют препарат более токсичный (с учетом нарушения функций органов-мишеней). Необходимо отметить, что эндолимфатическое введение лекарственных препаратов является лишь составной частью общей антибактериальной терапии, включающей также внутривенное, внутримышечное, местное и другие способы введения. Нельзя противопоставлять «традиционные» пути введения и эндолимфатический. Они всегда используются вместе, в различных сочетаниях. И было бы ошибкой считать возможной подмену всей антибиотикотерапии лишь эндолимфатическим введением противобактериальных препаратов.
Лимфотропные инъекции антибактериальных средств позволяют создавать большие концентрации препарата в лимфатических узлах средостения и способствуют более длительному удержанию терапевтических концентраций препарата в сыворотке крови. Для клинической практики это весьма важное преимущество, так как при острых инфекционных деструкциях легких барьерная функция регионарных лимфатических узлов существенно страдает. Насыщение их антибактериальными препаратами позволяет осуществлять своеобразное "протезирование" нарушенной барьерной функции и санировать лимфоузлы. Последнее обстоятельство представляется весьма ценным в свете данных об обнаружении возбудителей в лимфоузлах. Такое введение максимально эффективно у пациентов с выраженной перифокальной инфильтрацией. Применение интранодулярных эндолимфатических инфузий и инъекций антибактериальных средств оправдано только при острых легочных нагноениях гематогенно-эмболической природы (при т. н. "септических пневмониях"). Но при этом следует помнить, что эндолимфатические инъекции антибиотиков не обладают преимуществами перед внутривенным способом введения с точки зрения насыщения антибиотиком легочной ткани. Максимальное насыщение антибактериальными средствами лимфатических узлов средостения наблюдается после лимфотропного (в область мечевидного отростка грудины) применения препаратов.
Противовирусное лечение. Выбор схемы противовирусной терапии должен основываться на следующих посылках:
  • участие вирусов в этиопатогенезе острых инфекционных деструкций лёгких у конкретного больного высоко вероятно или доказано одним из методов этиотропной диагностики;
  • выбор препарата должен соответствовать тяжести легочного нагноения и производиться с учетом состояния интерферонового статуса и других показателей противовирусной резистентности.
Экзогенный лейкоцитарный альфа-интерферон "Интерлок" является одним из эффективных и широко доступных из группы противовирусных препаратов. Его используют в виде ультразвуковых ингаляций по 30 000 ЕД на 15-20 мл 0,9 % раствора натрия хлорида 3 раза в сутки. Непосредственно перед проведением ингаляции противовирусного препарата с целью повышения резорбционной способности слизистой оболочки трахеобронхиального дерева необходим сеанс его санации. Он заключается в стимуляции кашлевой деятельности, распылении в трахее и бронхах террилетина или терридеказы, промывании их через назотрахеальный катетер или посредством лечебной бронхоскопии. Общая продолжительность курса интерлокотерапии составляет 7-10 суток, курсовая доза препарата соответственно 420 000 - 900 000 ME. Препарат хорошо переносится, побочные эффекты отсутствуют.
Циклоферон - низкомолекулярный индуктор интерферонообразования применяют как per os, так и парентерально. При этом предпочтительнее эндолимфатическое введение препарата посредством катетеризации лимфатического узла в паховой области. Именно в лимфатической системе реализуется суммарное защитное действие интерферона, образующегося региональными лимфатическими узлами. Раствор вводят со скоростью 10 мл/час. Курс эндолимфатического введения состоит из 5-7 инъекций по 10 мл 12,5 % раствора циклоферона. Максимальный клинический эффект индукторов интерферонообразования и влияние на противовирусную резистентность наблюдается в ситуациях, когда исходно сохранена способность организма к продукции эндогенного интерферона. При гангрене легкого, когда в большинстве случаев уровень эндогенного интерферона низкий, а исследование интерферонового статуса выявляет отсутствие иммунокомпетентных клеток к индуцированной продукции интерферона, применение индукторов нецелесоосбразно и предпочтение следует отдавать "заместительной" терапии - введению экзогенного интерферона.
Коррекция иммунологической реактивности. Арсенал методов, применяемых в интересах коррекции иммунологической и неспецифической реактивности при острых инфекционных деструкциях легких чрезвычайно многообразен. В последние годы наблюдается повышенный интерес исследователей и практических врачей к этому направлению лечения легочных нагноений. Данное обстоятельство объясняется двумя основными факторами. Во-первых, хирургические формы инфекционных заболеваний всегда имеют в своей основе иммунодефицитное состояние: оно может быть первичным либо присоединяться с развитием инфекционного процесса. Во-вторых, результаты консервативного и хирургического лечения легочных нагноений зависят от степени выраженности иммунопатологических состояний и возможностей иммунотерапии.
Практически все известные сегодня средства иммунотерапии применялись с большим или меньшим успехом для лечения этой категории заболеваний.
В лечении легочных нагноений применяются средства специфической и неспецифической иммуностимуляции (вакцины, анатоксины, антигены, бактериальные и химические неспецифические иммуностимуляторы), средства адаптивной иммунизации (антигенспецифические "факторы переноса", лимфоциты иммунизированного донора), иммунозаместительные препараты (сыворотки, гипериммунная плазма, иммуноглобулины), иммунотропные препараты естественного (пирогенал, нуклеинат натрия) и синтетического (левамизол, диуцифон) происхождения, а также иммунокорректоры, являющиеся естественными факторами регуляции иммунных реакций (гормоны вилочковой железы, цитокины и др).
Анализ современных литературных данных о лечении больных с легочными нагноениями показывает, что применение иммунотропных средств должно основываться на некоторых общих принципах:

  • использование препаратов на основе адекватной иммунологической диагностики - определение ведущего патогенетического механизма иммунных нарушений у конкретного больного;
  • продуманное сочетание общей и местной иммунотерапии;
  • выбор рационального пути введения препаратов (per os, внутримышечно, внутривенно, внутрикожно или эндолимфатически);
  • предпочтительное использование средств заместительной иммунотерапии у больных тяжелыми формами легочных нагноений (гангрена легкого): опыт показывает, что средства активной иммунизации в таких ситуациях, как правило, малоэффективны.
Перспективным является применение эндолимфатического пути введения иммунотропных веществ в организм - как с целью иммунокоррекции, так и для заместительной иммунотерапии.
Заместительную иммунотерапию целесообразно проводить с использованием иммуноглобулина, нативной или свежезамороженной плазмы, в том числе противостафилококковых или антисинегнойных. При этом с успехом может применяться эндолимфатический путь введения этих веществ, что подтверждается нашим опытом.
Лейкотрансфузии в комплексном лечении больных острыми инфекционными деструкциями легких. Лейкотрансфузии выполняют на высоте гнойно-деструктивных процессов при выраженных признаках эндотоксикоза, иммунодефицита в клеточном звене иммунитета на фоне высокой концентрации иммунных комплексов и низкой эффективности традиционного интенсивного лечения таких больных. При этом возможно переливание как неиммунных лейкоцитов, так и иммунной лейковзвеси от предварительно иммунизированных доноров. Включение в комплекс лечебных мероприятий как иммунных, так и неиммунных лейкоцитарных взвесей способствует быстрому разрешению и очищению пиемических очагов в легких, уменьшению явлений общей интоксикации, улучшению самочувствия и состояния больных, нормализации основных показателей клинического анализа крови. Наиболее эффективно лечение у больных острыми инфекционными деструкциями легких, получавших иммунную лейковзвесь. Взвесь лейкоцитов, полученная из крови доноров, иммунизированных стафилококковым анатоксином, обладает специфической антистафилококковой направленностью и может рассматриваться в качестве основного средства иммунокоррегирующей терапии при гнойно-деструктивных заболеваниях легких стафилококковой этиологии.
Локальная иммунокоррегирующая терапия аутолейкоцитоконцентратом показана у больных с торпидным, склонным к хронизации течением патологического процесса. При этом аутологичный лейкоцитоконцентрат вводят в полость, катетеризованную чрезбронхиально или дренированную трансторакально. В ряде случаев, при хорошем сообщении полости с дренирующим бронхом может быть предпринято введение аутолейкоцитоконцентрата в дренирующий бронх в антипостуральном положении через катетер или рабочий канал бронхоскопа.
Для получения аутолейкоцитоконцентрата выполняют операции на фракционаторе крови, получают 4-6x10/л клеток. При этом около 60% аутологичного лейкоцитоконцентрата должны составлять лимфоциты, около 30% - нейтрофильные гранулоциты.
Первое введение лейкоцитоконцентрата проводят непосредственно после его забора. В зависимости от размеров полости деструкции объем однократно вводимого препарата составлял от 10 до 20 мл. Инстилляцию осуществляют после предварительной санации полости до получения "чистой" лаважной жидкости и анестезии трахеобронхиального дерева в зоне поражения. Введение проводят в положении обратном постуральному. Пациент сохраняет указанное положение максимально длительное время (не менее 1,5-2 часов), не откашливая введенный препарат. Оставшееся количество лейкоцитоконцентрата вводят в последующие два дня.
Непосредственно после первого введения аутологичных лейкоцитов в очаг деструкции у больных отмечается кратковременный подъем температуры тела до 37,2-38,5° С. В течение первых-вторых суток отмечается увеличение суточного количества мокроты с последующим его уменьшением и исчезновением к 7-10 суткам.
Клиническая и иммунологическая эффективность локальной иммунокоррекции аутолейкоцитоконцентратом связана со способностью вводимых клеточных элементов к активному фагоцитозу и способностью мононуклеаров лейковзвеси продуцировать цитокины. При воздействии аутологичного лейкоцитоконцентрата происходит повышение функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов полости деструкции, происходит быстрое очищение полостей и уменьшение их размеров.
Местное использование рекомбинантного интерлейкина-1-бета достоверно повышает адгезивные свойства полиморфноядерных лейкоцитов в очаге деструкции, фагоцитарную активность нейтрофильных гранулоцитов, их миграционные свойства и бактерицидность. Интерлейкин-1-бета применяют местно (в полость деструкции) из расчета 2-4 нг/кг массы тела трижды в течение недели. Как и при использовании аутолейкоцитоконцентрата введению должна предшествовать санация полости деструкции, ее чрезбронхиальное или трансторакальное дренирование.
Устранение эндотоксикоза. Тяжесть и трудность лечения острых инфекционных деструкций легких в значительной степени связаны с выраженной эндогенной интоксикацией, которая возникает вследствие резорбции продуктов распада легочной ткани, бактериальных тел и их токсинов обширной капиллярной сетью легкого. Нарастающая эндогенная интоксикация приводит к нарушению функции всех жизненно важных систем и органов и является основной причиной летальных исходов при тяжелых гнойно-деструктивных поражениях легких.
Программа детоксикации состоит из трех взаимосвязанных частей:

  1. Диагностика эндогенной интоксикации по биохимическим (молочная кислота, пировиноградная кислота, среднемолекулярные олигопептиды, мочевина, креатинин, аммиак, фенол и др.), иммунологическим (количество и качественный состав элементов клеточного иммунного ответа, иммунных комплексов, фагоцитарная активность лейкоцитов, реакция бластной трансформации лейкоцитов, продукция цитокинов и др.) и интегральным (токсичность плазмы, лимфы, мочи по длительности жизни парамеций, показатели ИРГТ, ЭКГ и др.) маркерам;
  2. Консервативные мероприятия детоксикации (инфузионно-трансфузионная терапия и др.);
  3. Активные методы детоксикации (дренирование и санация гнойного очага, плазмаферез, спленоперфузия, гемоперфузия, ультрафиолетовое и лазерное облучение крови и плазмы, гемодиализ, лимфогенные методы, гастроэнтеросорбция, аппликационная сорбция и их модификации).
При этом для обеспечения индивидуальности лечения тактика детоксикации требует выбора приоритетного метода в соответствии с этиологией, сущностью и выраженностью эндогенной интоксикации, характером и степенью тяжести нарушений гемодинамики и гемостаза.
Временная эндобронхиальная окклюзия. Основные механизмы, из которых слагается терапевтический эффект временной эндобронхиальной окклюзии, можно свести к двум главным:
  1. герметизация трахеобронхиального дерева;
  2. защита здоровых отделов трахеобронхиального дерева от аспирации патологического содержимого (крови, мокроты, плеврального экссудата и т.д.).
Герметизация трахеобронхиального дерева позволяет временно ликвидировать бронхо-плевральные сообщения и тем самым восстановить отрицательное давление в плевральной полости или полости деструкции, а следовательно ценой временного ателектаза пораженного участка легочной паренхимы создать условия для расправления коллабированного легкого. Герметизация бронха, несущего свищи, устраняет патологический сброс воздуха из дыхательных путей, так называемый синдром "бронхиального сброса", что позволяет восстановить аэродинамику дыхательных путей и улучшить условия легочной вентиляции, а также создать "покой" центральным или периферическим бронхиальным свищам при лечении их несостоятельности. Блокада бронха в сочетании с наружным дренированием может быть методом выбора при оказании неотложной помощи больным с декомпенсированным течением напряженного пневмоторакса, напряженной кисты легкого, подкожной и медиастинальной эмфиземы.
Защитный механизм временной эндобронхиальной окклюзии позволяет использовать ее при легочном кровотечении, для интраоперационной блокады пораженного участка легкого, для защиты здорового легкого от аспирации гнойной мокроты при гангрене легкого в период подготовки больных к оперативному лечению, а также для создания благоприятных условий санации внутрилегочных и плевральных полостей, сообщающихся с трахеобронхиальным деревом.
Таким образом, основными показаниями к применению временной эндобронхиальной окклюзии у больных гнойно-деструктивными поражениями легких и плевры являются:

  • острый пиопневмоторакс при ограниченном гнойно-деструктивном процессе в легком;
  • несостоятельность культи долевого бронха и легочной ткани после частичных резекций легких;
  • острые "гигантские" абсцессы легких при условии их наружного трансторакального дренирования;
  • массивное легочное кровотечение с угрозой асфиксии;
  • блокада бронха пораженного участка легкого во время оперативного вмешательства;
  • блокада бронха, дренирующего участок легкого, несущего периферические бронхиальные свищи ("решетчатое" легкое) в сочетании с мышечной пластикой;
  • открытая хроническая эмпиема плевры и пиопневмоторакс при распространенной гангрене легкого для герметизации бронхиального дерева пораженного легкого при подготовке больных к оперативному вмешательству.
Противопоказаниями к временной эндобронхиальной окклюзии являются:
  • наличие гнойно-деструктивного процесса в легком при отсутствии наружного дренирования плевральной полости или очага деструкции;
  • общие противопоказания к проведению бронхоскопии.
Исходы консервативного лечения. Современные приемы консервативной терапии острых инфекционных деструкций легких становятся ведущими в лечении этой все еще многочисленной тяжелой категории больных. При гнойных абсцессах полного и клинического выздоровления удается добиться в 80-95 % случаев. Частота перехода заболевания в хроническуцю форму зависит от размеров полости деструкции и сроков начала адекватного лечения. При абсцессах легкого с размерами полости менее 5 см хронизация отмечается у 1-3 % пациентов. В то время как при больших (более 5 см) абсцессах и ограниченной гангрене этот показатель может достигать 10%. Все еще остается значительным число наблюдений, характеризующихся прогрессированием деструктивных изменений в легких, несмотря на использование всего арсенала современных средств консервативного лечения. Нередко такие формы острых инфекционных деструкций легких приводят к развитию тяжелых, угрожающих жизни больных осложнений, требуют выполнения оперативных вмешательств как в плановом, так и неотложном порядке. Показания к хирургическому лечению в специализированных стационарах при абсцессах легкого возникают не более чем у 1-3 % пациентов, при гангренозных абсцессах - до 30 % и более. Летальность при острых абсцессах в последнее десятилетие не превышает 1-2 %. При ограниченной гангрене данный показатель остается высоким. Общая летальность может достигать 10 %, а послеоперационная - 25-30 %.
Если острый абсцесс легкого не разрешается в течение 2 месяцев, он переходит в хроническую стадию.
Причины перехода острого абсцесса в хронический можно разделить на две группы:
1. Обусловленные особенностями течения патологического процесса:
  • очень большие, диаметром более 6 см, полости в легком;
  • наличие секвестров в полости;
  • плохие условия для дренирования (узкий извитой дренирующий бронх; ход из полости, начинающийся в верхней ее части), локализация абсцесса в нижней доле;
  • вялая реакция организма на воспалительный процесс.
2. Обусловленные ошибками в лечении больного:
  • поздно начатая антибактериальная терапия;
  • малые дозы антибиотиков, применение антибиотиков без учета чувствительности флоры;
  • недостаточное использование мероприятий, направленных на улучшение условий для дренирования абсцесса;
  • недостаточное использование общеукрепляющих лечебных средств.
Хирургическое лечение.
Показания и противопоказания к оперативным вмешательствам. Вопрос о выборе метода хирургического лечения больного с острой гнойной деструкцией лёгких встает всякий раз, когда консервативная терапия, с которой в действительности начинается лечение, оказывается малоэффективной. Нередко этот вопрос возникает значительно раньше, сразу же после поступления больного в хирургический стационар, особенно в случаях бурно прогрессирующего или осложненного заболевания.
Оперативные вмешательства можно условно разделить на неотложные (вынужденные) и плановые.
Показания к неотложным операциям:

  • легочное кровотечение;
  • кровохарканье, не купирующееся комплексной гемостатической терапией;
  • пиопневмоторакс, развившийся вследствие прорыва гнойника в плевральную полость, сопровождающийся элементами напряженного пневмоторакса (тотальный коллапс легкого, прогрессирующая подкожная эмфизема, экстракардиальная тампонада сердца), несмотря на проводимый комплекс консервативных мероприятий (раннее дренирование плевральной полости, активная вакуум-аспирация, временная эндобронхиальная окклюзия).
Следует отметить, что, несмотря на экстренность, перед операцией по поводу легочного кровотечения должны быть выполнены следующие мероприятия: коррекция объема циркулирующей крови при геморрагическом шоке, бронхоскопия для санации трахеобронхиального дерева, а по возможности и окклюзия бронха для предотвращения аспирации крови в другие отделы легкого.
К неотложным операциям при инфекционных деструкциях легких относится и пневмотомия. Условия ее выполнения такие же, как и дренирования абсцесса легкого по методу Мональди. Однако показания к выполнению пневмотомии в настоящее время ограничены. Она выполняется при прогрессирующей гангрене легкого, когда радикальная операция невозможна из-за крайне тяжелого состояния больного, а трансторакальное дренирование трубкой при наличии множественных полостей заранее обречено на неудачу.
Показаниями к плановым оперативным вмешательствам при острых гнойных деструкциях лёгких  являются:

  • гангрена легкого (распространенная и ограниченная после максимально возможной санации гнойника). Условием успешного исхода операции является стабилизация состояния больного, коррекция основных показателей гомеостаза, санация очага деструкции в предоперационном периоде;
  • неэффективность консервативного лечения;
  • хронический абсцесс легкого.
Плановые операции по поводу инфекционных деструкций легких выполняются в связи с бесперспективностью консервативного лечения, но при условии его проведения в полном объеме. Это относится к абсцессам больших размеров, занимающим до 1/3 объема доли легкого и не имеющих тенденции к уменьшению в течение 4-6 недель от начала полноценной санации полости. Этот срок, по нашим наблюдениям, является оптимальным.
Виды оперативных вмешательств и особенности хирургической техники. Применяющиеся методы хирургического лечения острых гнойных деструкций лёгких делятся на две основные группы: дренирующие операции и резекции. К дренирующим операциям относятся трансторакальное дренирование, пневмотомия. Каждый из способов оперативного дренирования имеет свои преимущества и недостатки. Как операции дренирования, так и резекции предпринимаются с одной целью - обеспечить быстрое и по возможности максимально полное освобождение больного от некротизированных участков легочной ткани. Эта задача полнее решается резекцией пораженного участка легочной ткани или всего легкого. Но резекция легкого - травматичное оперативное вмешательство, и эту операцию может перенести не каждый больной легочным нагноением. Дренирующие операции менее продолжительны и травматичны. Они по силам даже тяжело больным. Однако их эффект менее выражен из-за наличия множественных полостей деструкции и некротических тканей, нередко еще не отторгнувшихся, которые вскрыть и дренировать полностью чаще всего не удается.
Основным методов лечения прогрессирующей гангрены легких является резекции легкого или его части. Операция выполняется после курса интенсивной дооперационной терапии, имеющей целью борьбу с интоксикацией, нарушениями газообмена и сердечной деятельности, коррекцию волемических изменений, белковой недостаточности, поддержание энергетического баланса.


ОСТРАЯ ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ И ПИОПНЕВМОТОРАКС
плевритОстрая эмпиема плевры - это ограниченное или диффузное воспаление висцеральной и париетальной плевры, протекающее с накоплением гноя в плевральной полости и сопровождающееся признаками гнойной интоксикации и нередко дыхательной недостаточности.
Пиопневмоторакс – это синдром, развивающийся при различных по этиологии и патогенезу гнойно-деструктивных заболеваниях легких, характеризующийся прорывом гноя и воздуха в плевральную полость и имеющий в острый период характерную клиническую картину.


Этиология и патогенез острой эмпиемы плевры
Острая эмпиема плевры является полиэтиологичным заболеванием. В зависимости от этиологии различают специфическую (вызванную микобактериями туберкулеза, грибками), неспецифическую (вызванную различными гноеродными или гнилостными микроорганизмами) и смешанную эмпиему плевры.
Патогенетически различают первичную и вторичную эмпиему плевры. При первичной эмпиеме плевры очаг воспаления с самого начала локализуется в плевральной полости. Она возникает на фоне неизмененных, здоровых плевральных листков в результате нарушения их барьерной функции с занесением микрофлоры. Это бывает при травме груди, после операции на легком, а также при наложении искусственного пневмоторакса.
Вторичная эмпиема плевры является осложнением какого-либо другого гнойно-воспалительного заболевания как лёгких (пневмонии, острых и хронических гнойных заболеваний легких), так и брюшной полости (поддиафрагмальный абсцесс, острый аппендицит *, острый холецистит. острый панкреатит
и др.). Она может развиваться и контактным путем, при нагноении ран груди, остеомиелите ребер, позвоночника, грудины, хондрите, лимфадените, медиастините, перикардите.

Классификация эмпием плевры
I. По этиологии: Неспецифические; Специфические; Смешанные.
II. По патогенезу: Первичные; Вторичные.
III. По клиническому течению: Острые (до 3 месяцев); Хронические (свыше 3 месяцев).
IV. По деструкции легкого:
1. Эмпиема плевры без деструкции легкого (простая);
2. Эмпиема плевры с деструкцией легкого;
3. Пиопневмоторакс.
V. По сообщению с внешней средой:
1. Закрытые;
2. Открытые:
  • с бронхоплевральным свищом;
  • с плеврокожным свищом;
  • с бронхоплеврокожным свищом;
  • решетчатым легким;
  • с другими полыми органами.
VI. По распространенности:
1. Отграниченные:
  • верхушечные;
  • парамедиастинальные;
  • наддиафрагмальные;
  • междолевые;
  • пристеночные.
2. Распространенные:
  • тотальные;
  • субтотальные.

Клиника острой эмпиемы плевры и пиопневмоторакса
В случае так называемого парапневмонического плеврита, развивающегося во время пневмонии, то его начало сопровождается более или менее значительным ухудшением общего состояния больного с нехарактерными местными симптомами, и поэтому начало заболевания может быть просмотрено. Прорыв aбсцесca легкого в полость плевры сопровождается тяжелыми клиническими симптомами, которые выражаются различно в зависимости от предшествующего состояния больного и формы абсцесса легкого.
Острое начало гнойного плеврита характеризуется повышением температуры до 38—39°, одышкой, кашлем нередко с выделением большого количества мокроты, болями в груди, как правило на стороне поражения, постоянного или ноющего характера, усиливающихся при глубоком дыхании, кашле, при перемене положения тела. Выражены явления дыхательной недостаточности. Сосудистая недостаточность развивается из-за нарушения функции надпочечников. Интоксикация зависит преимущественно от распространенности гнойного процесса, вирулентности микрофлоры и индивидуальной реактивности больного. Следствием её являются признаки нарушений функции органов.
При объективном обследовании определяется ограничение дыхательных движений одной половины грудной клетки, сглаженность межреберных промежутков, местный отек кожи и подкожной клетчатки над областью скопления гноя в плевральной полости. В дальнейшем ткани грудной стенки в этой зоне становятся плотными, усиливается болезненность, появляется гиперемия кожи. При перкуссии над зоной скопления жидкости определяется притупление. При отсутствии воздуха и сращений в плевральной полости верхняя граница тупости соответствует линии Эллиса-Дамуазо.
линия Дамуазо
Схематическое изображение областей измененного перкуторного звука при скоплении жидкости в плевральной полости: 1 - участок плевральной полости, заполненный жидкостью (притупленный или тупой перкуторный звук); 2 - линия Эллиса-Дамуазо; 3 - треугольник Гарленда (тимпанический перкуторный звук); 4 - треугольник Грокко-Раухфуса (притупленный перкуторный звук).

При аускультации отмечается ослабление везикулярного дыхания вплоть до полного его отсутствия над большим скоплением жидкости. Над зоной поджатого легкого - бронхиальное дыхание, иногда выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, иногда шум трения плевры из-за фибринозного плеврита вокруг полости эмпиемы.

Клиническая картина пиопневмоторакса определяется, прежде всего, распространенностью гнойного процесса в плевральной полости, степенью деструкции легкого и характером бронхоплевральных сообщений. Наиболее тяжелые его формы возникают в результате прорыва в полость плевры гангренозных абсцессов легкого.

пиопневмоторакс
Прогрессирование деструктивного процесса (справа),
прорыв гнойника лёгкого в плевральную полость
с формированием пиопневмоторакса (слева).

Перфорация абсцесса происходит нередко во время сильного кашля и проявляется острыми болями в груди, резчайшей одышкой, бледностью кожных покровов, липким потом, цианозом кожи и слизистых, артериальное давление снижается до 50-70 мм рт. ст., пульс становится нитевидным. При напряженном пиопневмотораксе нарастает одышка, положение больного становится вынужденным - обычно он сидит, оперевшись руками о край кровати. Одна половина грудной клетки меньше участвует в акте дыхания, межреберные промежутки расширены, голосовое дрожание ослабленно, перкуторно - коробочный звук, при аускультации - бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком.

Диагностика острой эмпиемы плевры и пиопневмоторакса
Рентгенологическое исследование при острой эмпиеме плевры и пиопневмотораксе имеет наибольшее значение, позволяет точно верифицировать диагноз и определить ближайшую тактику лечения больного. Наиболее информативной является полипозиционная рентгеноскопия, позволяющая локализовать поражение, точно определить степень коллапса легкого и смещения средостения, количество жидкости, выявить патологические изменения в легочной паренхиме, наметить точку для адекватного дренирования плевральной полости, особенно при ограниченной эмпиеме.

empiema
Рентгенологическая картина эмпиемы плевры слева.
Определяется экссудат 
левой половины грудной клетки в виде гомогенного затемнения с дугообразной (косой) верхней границей  (чёрная стрелка). Средостение смещено в здоровую сторону (синяя стрелка), диафрагма оттеснена книзу, купол ее не дифференцируется.

пиопневмоторакс
Рентгенологическая картина пиопневмоторакса справа.
Над тенью экссудата
правой половины грудной клетки (чёрная стрелка) имеется отчетливое прояснение (воздух), отделенное резкой границей (белая стрелка), в то время как поджатое легкое располагается в виде тени у корня легкого (синяя стрелка).

Магнитно-резонансная томография не является скрининговым методом исследования легких, однако в ряде сложных дифференциально-диагностических случаев может быть использована как метод уточняющей диагностики.

МРТ эмпиема плевры
Аксиальные магнитно-резонансные томограммы. Эмпиема плевры слева.
а – Т1-ВИ; б – Т2-ВИ (Гамова Е.В., Нуднов Н.В., 2006).


При ультразвуковом исследовании основным признаком эмпиемы плевры является наличие в плевральном выпоте густой малоподвижной эхогенной взвеси, а при пиопневмотораксе появляются гиперэхогенные сигналы от воздуха.

УЗИ эмпиема плевры УЗИ эмпиема плевры УЗИ эмпиема плевры
Ультразвуковые признаки эмпиемы плевры: а – отграниченная,
б, в – распространенная. Неоднородная густая взвесь (1), печень (2), коллабированное
легкое (3)
(Сафонов Д.В., 2005).

УЗИ пиопневмоторакс
Ультразвуковые признаки пиопневмоторакса. Неоднородная взвесь с гиперэхогенными включениями воздуха (1), линейный гиперэхогенный сигнал с реверберациями от свободного воздуха (2), резко утолщенная висцеральная плевра (3) (Сафонов Д.В., 2005).

Диагностическое значение бронхоскопии определяется выявлением опухолевых поражений бронхиального дерева при острой эмпиеме плевры и пиопневмотораксе, осложняющем течение рака легкого, а также выявлением стенозов бронхов.
К эндоскопическим методам исследования относится также торакоскопия. С помощью последней возможно более точно установить распространенность, причину патологического процесса и наличие осложнений. Также при торакоскопии можно выполнить санацию, удаление инородных тел, ультрозвуковую кавитацию плевральной полости.

При лабораторных исследованиях периферической крови выявляются анемия, значительное повышение количества лейкоцитов (до 20-109 в 1 мкл), резкий сдвиг влево лейкоцитарной формулы с появлением юных форм нейтрофилов, высокий лейкоцитарный индекс интоксикации. Биохимическое исследование крови выявляет гипопротеинемию, нарушения функций печени и почек (повышение уровня трансаминаз и фосфатаз, креатинина, мочевины). Анализ мочи подтверждает наличие токсической нефропатии (протеинурия, цилиндрурия). Исследование показателей водно-электролитного обмена позволяет отметить гиперкалиемию, объясняемую распадом тканей и форменных элементов крови.
Плевральная пункция - должна быть произведена во всех случаях, когда возникло подозрение на наличие экссудата в плевральной полости.

Принципы лечения острой эмпиемы плевры и пиопневмоторакса
Лечение больных с острой эмпиемой плевры и пиопневмотораксом является сложной задачей, успех решения которой определяется своевременностью, полноценностью и комплексностью реализации следующих основных мероприятий при оказании помощи таким больным:
  1. Экстренная ликвидация острых расстройств дыхания и кровообращения, непосредственно угрожающих жизни больного при возникновении напряженного пиопневмоторакса, тотального пиопневмоторакса с развитием плевропульмонального и септического шока.
  2. Полноценное дренирование плевральной полости, ее санация и как можно быстрое расправление легкого.
  3. Коррекция всех нарушенных показателей гомеостаза, в том числе иммунной недостаточности.
  4. Лечение причины эмпиемы и санация легочного гнойника, явившегося причиной пиопневмоторакса, особенно при продолжающейся деструкции легочной ткани.
  5. Радикальное оперативное вмешательство (по отдельным показаниям) по поводу основного заболевания или его поздних осложнений (острые абсцессы легкого, сопровождающиеся легочным кровотечением, напряженный пиопневмоторакс, некупируемый при адекватном дренировании плевральной полости, распространенная гангрена легкого).
Дренирование плевральной полости по Бюлау. Для удаления воздуха дренаж устанавливается в наиболее высокой точке плевральной полости - во 2 межреберье по средней ключичиной линии.

Derenpnevmotorax
Дренирование плевральной полости при пневмотораксе.

Напротив, при тотальной эмпиеме плевры дренирование производят в наиболее низкой точке - 5-7 межреберье по задней подмышечной линии. Для дренирования ограниченных полостей дренаж вводится в ее проекции. Может одновременно устанавливаться два дренажа - один для удаления воздуха, другой - жидкого содержимого. Или через один дренаж вводится промывная жидкость, а через другой она оттекает.

Дренированию плевральной полости должна предшествовать ее пункция (видео), которая позволяет удостовериться о наличии плеврального содержимого и его характере.

плевральная пункцияБольной садится на перевязочный стол, свесив ноги и разместив их на подставке.  Со стороны, противоположной пункции, делается упор для тела (поднятие головного конца панели стола, или кладут табурет, покрытый подушкой с простыней, или больного поддерживают). Рука со стороны грудной клетки, подлежащей дренированию, забрасывается на здоровое надплечье. Врач в стерильных перчатках и в маске обрабатывает место дренирования как на операцию. Анестезируется кожа, подкожная клетчатка и межреберные мышцы. Сменив иглу, этим же шприцем пунктируют плевральную полость несколько выше верхнего края избранного ребра, чтобы не ранить межреберную артерию. Попадание в плевральную полость определяется по чувству провала. Подтягтванием поршня шприца на себя убеждаются о наличии содержимого в плевральной полости. После этого иглу удаляют и на этом месте делают разрез кожи длиной до 1 см.
Дальнейшее введение дренажной трубки в плевральную полость может проводиться через троакар или с помощью зажима.
Если используется троакар, то он вводится в плевральную полость через ранее выполненный разрез вращательными движениями (до появления чувства провала). Затем стиллет удаляют и через гильзу троакара в плевральную полость вводят дренажную трубку пережатую зажимом.

Drenirplevr

Дренирование плевральной полости при помощи троакара:
 а - пункция плевральной полости; б - проведение дренажа через канюлю троакара;
в - удаление канюли троакара; г - фиксация дренажа.


Это выполняется быстро, чтобы как можно меньше в плевральную полость попало воздуха, который приводит к спадению легкого. Дренаж готовится заранее. Конец дренажа, предназначенный для введения в плевральную полость, косо срезается. Отступя 2-3 см от него делается 2-3 боковых отверстия. На  4-10  см выше верхнего бокового  отверстия,  что зависит от толщины грудной клетки и определяется при плевральной пункции,  вокруг  дренажа плотно завязывается лигатура . Это делается для контроля положения дренажа, чтобы последнее его отверстие находилось в плевральной полости и дренаж не перегибался. После удаления гильзы трубку осторожно подтягивают из плевральной полости, пока не появится контрольная лигатура.
Вокруг трубки накладывают П-образный шов, герметизирующий плевральную полость. Шов завязывают бантиком на шариках. Трубку фиксируют к коже 1-2 швами. Обращают внимание на герметичность швов вокруг трубки - она должна плотно охватываться мягкими тканями, не пропуская воздуха при кашле и натуживании.
Введение дренажной трубки зажимом может выполняться несколькими способами. Один из способов предусматривает пальцевой контроль проникновения в плевральную полость. Для этого под местной анестезией в межреберье (на одно ребро ниже предполагаемого места установки дренажа) делают разрез кожи длиной до 2 см. Длинным корнцангом с сомкнутыми браншами над вышележащим ребром проникают в плевральную полость. Бранши зажима осторожно раскрывают, расширяют подкожный канал. Затем зажим извлекают и вводят в канал палец в стерильной перчатке. Имеющиеся сращения между легким и плеврой разъединяют, если имеются сгустки крови - их удаляют. Удостоверяются в проникновении в плевральную полость по ощущению раздувающегося при вдохе легкого. В плевральную полость вводят дренажную трубку. Плевральную полость герметизируют, как и при дренировании ее с помощью троакара. Этот метод является менее опасным, чем дренирование плевральной полости с помощью троакара.
При другом способе дренаж вводится в плевральную полость вслепую. Однако, вероятность повреждения легкого маловероятна, так как дренаж устанавливается в полость, в которой нет легочной ткани (легкое поджато). При этом способе через разрез кожи и подкожной клетчатки в плевральную полость вращательными движениями вводится дренажная трубка, зажатая кончиком зажима с острыми браншами. После ощущения чувства провала зажим приоткрывается и дренаж другой рукой проталкивается на необходимую глубину (контрольная метка). Затем зажим закрывают и осторожно извлекают, удерживая трубку на необходимом уровне.
После введения и герметизации дренажа через него шприцем откачивают плевральный экссудат. На наружном конце дренажной трубки фиксируют предохранительный клапан - палец от резиновой перчатки с разрезом длиной 1,5-2 см.
Этот перчаточный клапан полностью погружают в банку - сборник с антисептическим раствором (фурацилин). Трубку фиксируют к банке, чтобы клапан не всплывал и всегда находился в растворе. Клапан предохраняет от попадания воздуха и содержимого банки - сборника в плевральную полость. Во время вдоха из-за отрицательного давления в плевральной полости спадающиеся края клапана будут препятствовать засасыванию в нее раствора. При выдохе содержимое плевральной полости будет беспрепятственно поступать через клапан в емкость для сбора отделяемого.

дренаж по Бюлау
Дренаж плевральной полости по Бюлау.

Наружная часть дренажной системы должна быть достаточной длины, чтобы при перемене положения тела больного дренаж не извлекался из флакона с антисептиком. Эффективно дренаж работает, если банка - сборник располагается на 50 см ниже поверхности тела больного.
Перед извлечением дренажной трубки развязывается П-образный шов, больного просят задержать дыхание, трубка в это время извлекается и вновь завязывается П-образный шов, но уже окончательно на 3 узла и без шарика.
При уходе за плевральным дренажем по Бюлау необходимо следить, чтобы не произошло нарушение его герметичности. Причинами разгерметизации плевральной полости могут быть: частичное выпадение дренажной трубки до появления над кожей одного из боковых отверстий, нарушение целостности трубки, подтягивание перчаточного клапана с расположением его выше уровня антисептического раствора во флаконе, несостоятельность П-образного шва.
Пассивное дренирование может сочетаться с периодическим (фракционным) промыванием плевральной полости. Наиболее эффективно это делать при наличии двух дренажей: через, более тонкий, промывная жидкость вводится, через другой, более широкого диаметра - оттекает. Промывание можно производить шприцем или с подключением системы для внутривенных вливаний. Количество однократно вводимого раствора зависит от объема полости.


РАК ЛЁГКОГО
Статистика и эпидемиология рака лёгкого
рак лёгкихРак легкого - наиболее часто встречающаяся форма злокачественных опухолей в индустриально развитых странах, где ежегодно регистрируется более полумиллиона заболевших. Частота рака легкого и смертность от него имеют тенденцию к увеличению при сравнении этих показателей в 30 экономически развитых странах, причем смертность возрастает в основном за счет лиц более молодого возраста, что связано с курением и употреблением алкоголя.
В США рак легкого - наиболее частая онкологическая патология. Среди причин смерти от злокачественных новообразований это заболевание также занимает первое место, составляя 27 %.
В России за десятилетний период (1987-1996) наблюдался рост доли рака легкого в структуре онкологической заболеваемости населения, а стандартизованный показатель заболеваемости злокачественными опухолями органов дыхания составил в 1996 г. 38,0 на 100000 населения. В структуре же заболеваемости мужского населения на долю рака легкого приходится 26,5 %.


Классификация рака лёгкого
1. Анатомические формы
Центральный рак (рак главных, долевых и сегментарных бронхов):
1) с преимущественно эндобронхиальным ростом;
2) с преимущественно перибронхиальным ростом:
а) узловая форма,
б) ветвистая форма.
Периферический рак:
а) шаровидный,
б) пневмониеподобный,
в) рак верхушки лёгкого (Пенкоста).
II. Гистологические формы:
1. Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак
а) высокодифференцированный,
б) умеренно дифференцированный,
в) малодифференцированный.
2. Мелкоклеточный рак
а) овсяноклеточный, веретёноклеточный
б) плеоморфный
3. Аденокарцинома
а) высокодифференцированная
б) умеренно-дифференцированная
в) малодифференцированная
г) бронхоальвеолярная
4. Крупноклеточный рак
а) гигантоклеточный
б) светлоклеточный
5. Смешанный рак
а) плоскоклеточный и аденокарцинома
б) аденокарцинома и мелкоклеточный и т. д.
III. Стадии рака I, II, III, IV.
I стадия - небольшая опухоль без метастазов;
II стадия - небольшая или несколько больших размеров опухоль с одиночными метастазами в бронхопульмональных лимфатических узлах;
III стадия - опухоль, которая вышла за пределы легкого, или опухоль со множественными метастазами в регионарных лимфатических узлах;
IV стадия - опухоль с распространением на соседние органы и обширным регионарным или отдаленным метастазированием.
IV. Классификация рака легкого по системе TNM:
ТО - первичная опухоль не определяется.
ТХ - наличие опухоли доказано присутствием раковых клеток в мокроте, секрете. При рентгенологическом или эндоскопическом исследовании опухоль не определяется.
Tl - опухоль размером 3 см и менее по большому диаметру не прорастающая долевой бронх (при бронхоскопии).
Т2 - опухоль более 3 см по наибольшему диаметру или опухоль любого размера с ателектазом или обструктивным пневмонитом, распространяющимся на корневую зону. При бронхоскопии распространение видимой опухоли должно быть как минимум на 2 см дистальнее карины. Сопутствующий ателектаз или обструктивный пневмонит вовлекает менее целого легкого без плеврального выпота.
ТЗ - опухоль любого размера, распространяющаяся на соседние структуры (средостение, грудная клетка, диафрагма) или опухоль при бронхоскопии менее чем на 2 см дистальнее карины, или опухоль сочетается с ателектазом или обструктивным пневмонитом целого легкого или плевральным выпотом.
N - регионарные лимфатические узлы.
Регионарными лимфатическими узлами являются:
  • верхние медиастинальные (левые или правые) - лимфатические узлы средостения, лежащие выше горизонтальной линии, проведенной через точку пересечения верхнего края левой плечеголовной вены и трахеи по средней линии,
  • верхние паратрахеальные (левые или правые) - лимфатические узлы выше горизонтальной линии, проведенной по верхнему краю дуги аорты,
  • преваскулярные - лимфатические узлы, расположенные кпереди от полой вены и аорты и ограниченные по бокам соответствующими диафрагмальными нервами (левый или правый),
  • ретротрахеальные - лимфатические узлы позади трахеи с соответствующей стороны,
  • нижние паратрахеальные (левые или правые) - лимфатические узлы ниже линии, проведенной по верхнему краю дуги аорты до устья соответствующих верхнедолевых бронхов,
  • субаортальные - лимфатические узлы, расположенные латеральнее lig. arteriosum между аортой и левой легочной артерией и проксимальнее первой ветви левой легочной артерии, покрыты медиастинальной плеврой,
  • парааортальные - лимфатические узлы, лежащие спереди или латеральнее восходящей аорты и дуги аорты или безымянной артерии, под горизонтальной линией, проведенной по верхнему краю (касательно) дуги аорты,
  • субкаринальные - узлы, лежащие под кариной бифуркации трахеи до линии, проведенной через нижний край устья соответствующего верхнедолевого бронха,
  • околопищеводные - лимфоузлы, прилежащие к любой из стенок пищевода, исключая субкаринальную область,
  • лимфоузлы легочной связки - узлы, лежащие внутри легочной связки, включая лимфоузлы по нижнему краю соответствующей нижней легочной вены (левая или правая),
  • воротные - лимфатические узлы, прилежащие под висцеральной плеврой к долевым или промежуточному бронхам в проекции их устья, междолевые - лимфатические узлы, лежащие между долевыми бронхами,
  • долевые - лимфатические узлы, прилежащие к дистальным участкам долевых бронхов,
  • сегментарные - лимфатические узлы, прилежащие к сегментарным бронхам,
  • субсегментарные - лимфатические узлы вокруг субсегментарных бронхов.
N0 - нет признаков метастазов в регионарных лимфатических узлах.
N1 - метастазы в субсегментарные, сегментарные, долевые междолевые, корневые лимфатические узлы стороны поражения, включая прямое распространение первичной опухоли.
N2 - метастазы в лимфатические узлы средостения на стороне поражения и/или субкаринальные (бифуркационные).
N3 - поражение лимфатических узлов средостения или корня легкого на противоположной стороне либо поражение прескаленных или надключичных лимфатических узлов(а) на стороне поражения или на противоположной стороне (поражение лимфатических узлов шеи, а также контралатеральных субсегментарных, сегментарных, междолевых и долевых лимфатических узлов расценивается как отдаленные метастазы - M1). 

М - отдаленные метастазы.
М0 - нет признаков отдаленных метастазов.
Ml - отдаленные метастазы, включая лимфатические узлы предлестничные, шейные, подключичные, противоположного корня легкого и метастазы в другие органы.
V. Осложнения ателектаз, экссудативный плеврит, кровотечение и др.

Этиология и патогенез, факторы риска рака лёгкого
 
факторы рака лёгких Основным этиологическим фактором в возникновении рака легкого является курение. Считается, что около 87 % случаев заболевания в той или иной степени связано с табакокурением. Канцерогенный эффект курения обусловлен прежде всего содержанием в дыме продуктов сгорания табака - полициклических ароматических гидрокарбонатов. Табачный дым также содержит специфические канцерогены - производные никотина, например нитрозамины, такие как 4-(N-метил-N-нитрозамино)-1-(3пиридио)-1-бутанон. По данным ВОЗ, курение увеличивает риск развития рака у курящих мужчин в 22 раза и у курящих женщин - в 12. В последнее время американскими учеными доказано увеличение риска появления рака легкого у пассивных курильщиков. Этот риск составляет 30 % по сравнению с семьями, где нет злостных курильщиков. Установлена также зависимость риска заболевания от количества выкуриваемых сигарет, срока курения и качества табака. Кроме табака хорошо известны другие канцерогены, которые при определенных условиях могут вызывать рак легкого у человека. Это соединения мышьяка, асбест, бериллий, хром, углеводороды, никель, облучение и др., а также многолетнее вдыхание воздуха, загрязненного различными канцерогенными веществами (3,4-бензпирен (!)).

Патологическая анатомия рака лёгкого
Существует 4 основных типа карцином легкого: плоскоклеточный рак, мелкоклеточный рак, аденокарцинома и крупноклеточный рак. Эти опухоли составляют примерно 90-95 % злокачественных опухолей легкого, 2-4 % приходится на комбинацию вышеперечисленных форм, чаще плоскоклеточного рака и аденокарциномы (adenosquamous cell carcinoma). Аденокарцинома - наиболее распространенный тип опухолей в США и Японии, плоскоклеточный рак - в Европе.
Степень дифференцировки плоскоклеточного рака определяется такими субъективными признаками, как выраженность присутствия кератина или межклеточных мостиков. Отсутствие этих признаков позволяет рассматривать опухоль как низкодифференцированную.
Гистогенез рака легкого недостаточно понятен. Очевидно, что бронхиальный эпителий претерпевает метаплазию под влиянием хронического (длительного) воздействия различных агентов. Весь процесс от первых признаков метаплазии до появления карциномы занимает от 10 до 20 лет.
Исходная клетка нормального легкого, которая превращается в раковую, не найдена. На этот счет существуют две теории. Согласно теории о плюрипотентной клетке (pluripotential cell i.e., stem cell), разработаной Auerbach, одна стволовая клетка является источником любого типа карцином. По теории Yesner все опухоли дифференцируются не из единой стволовой клетки, а из мелкоклеточных опухолей.
Плоскоклеточный рак легкого - наиболее распространенный подтип карцином легкого. Чаще он исходит из эпителия бронхов, т.е. характеризуется центральным расположением. Рентгенологически определяются полости распада, и так называемая полостная форма рака - это, как правило, эпидермоидный рак. Гистологически характеризуется образованием кератина и межклеточными мостиками, степень выраженности которых и определяет степень дифференцировки карциномы.
Аденокарцинома составляет примерно 30-35 % всех злокачественных новообразований легкого. Несколько чаще проявляется в виде периферической тени без распада. Относительно реже встречается у мужчин, чем у женщин. Аденокарцинома склонна к более раннему лимфогенному и гематогенному метастазированию по сравнению с плоскоклеточным раком.
Бронхиолоальвеолярный рак составляет примерно 2-4 % всех опухолевых поражений легкого. Обычно он возникает на месте Ранее перенесенных заболеваний легкого, склонных к формированию диффузного пневмофиброза, например повторных пневмоний, идиопатического пневмофиброза, асбестоза, фиброзирующего альвеолита, склеродермии и болезни Ходжкина. Опухоль поражает периферические отделы органа и растет по межальвеолярным перегородкам. Предположительно клетки Clara или пневмоциты II типа являются источником бронхиолоальвеолярного рака.
Макроскопически данный тип новообразования делится на узловой, многоцентрический и диффузный. Гистологически разделяют на хорошо- и плоходифференцированные или на муцинпродуцирующие и муциннепродуцирующие опухоли. 50 % карцином продуцируют муцин, 30 % не продуцируют, остальные 20 % являются смешанными. Муцинпродуцирующие опухоли склонны в мультицентрическому росту, а непродуцирующие - к солитарному. Последние имеют лучший прогноз, чем остальные формы бронхиолоальвеолярного рака.
Крупноклеточная карцинома легкого встречается примерно в 9 % случаев. Гистологически эта опухоль характеризуется крупными клетками с большими ядрами и выраженными нуклеолами. Нет признаков, характеризующих плоскоклеточный рак или аденокарциному, и реакция на муцикармин отрицательная.


Клиника рака лёгкого 
Рак легкого не имеет специфичных симптомов. Часто значительно распространенная опухоль протекает бессимптомно. Все клинические проявления заболевания делятся на четыре группы: симптомы, связанные с местным распространением опухоли в грудной клетке; симптомы, обусловленные отдаленными метастазами; неспецифические системные симптомы и паранеопластические синдромы.
Проявления заболевания, обусловленные местным распространением карциномы, зависят от размера новообразования и его локализации. Поражение крупных бронхов (центральный рак) сопровождается кашлем, одышкой, кровохарканьем и признаками обструкции бронхов — повышением температуры тела, кашлем со слизистой или гнойной мокротой.

центральный рак лёгкого
Центральный рак лёгкого.

Периферические опухоли, как правило, клинически не проявляются до момента, когда происходит их непосредственное прорастание в висцеральную плевру или грудную стенку. В этом случае появляются сухой кашель и боль в грудной клетке на стороне поражения.
Наиболее многообразны симптомы опухоли, распространяющейся на средостение. В этом случае симптоматика заболевания определяется пораженной структурой. При компрессии или прорастании верхней полой вены отмечаются расширение яремных вен и вен верхней половины грудной клетки, отечность лица и шеи, цианоз (синдром верхней полой вены). Прорастание опухоли в пищевод сопровождается дисфагией.
Около 5 % случаев заболевания проявляется осиплостью голоса. При осмотре голосовой щели отмечается парез, как правило, левой половины гортани. Данный синдром связан с прорастанием левого возвратного нерва первичной опухолью верхней доли левого легкого или давлением на него увеличенных метастатических лимфатических узлов средостения. Во всех случаях появление пареза левого возвратного нерва, особенно у мужчин в возрасте свыше 40 лет, должно сопровождаться тщательным рентгенологическим и бронхоскопическим обследованием. Парез правого возвратного нерва наблюдается редко из-за его анатомического расположения высоко в куполе правой плевральной полости.
Распространение карциномы легкого на перикард может сопровождаться нарушением сердечного ритма и перикардитом с соответствующими клиническими проявлениями сердечной недостаточности: одышкой, отеком ног и т.д.
Прорастание опухоли бронхов (особенно промежуточного и главного бронхов правого легкого) в пищевод и образование пищеводно-бронхиального свища сопровождается приступами кашля во время приема пищи. Во всех случаях через 2-3 дня после появления свища к указанной клинике присоединяются признаки типичной аспирационной пневмонии, как правило правосторонней.
При локализации опухоли в верхушечном сегменте с прорастанием ветвей плечевого сплетения (С8 и Th1), первого и второго ребер, а также симпатических паравертебральных ганглиев (рак Панкоста) превалируют боли в области плечевого сустава и плеча на стороне поражения.

рак Панкоста
Рак Панкоста.

Характерный для него синдром Горнера проявляется энофтальмом, сужением зрачка (миоз) и глазной щели (птоз) на стороне поражения и ангидрозом (отсутствием потоотделения).


с-м Горнера
Признаки синдрома Горнера.

В поздних стадиях рака лёгкого, особенно при периферической локализации опухоли и аденогенном её строении, характерно появление специфического плеврита, который связан с диссеминацией по париетальной и висцеральной плевре, блокадой венозного и лимфооттока на фоне усиленной продукции плевральной жидкости. В этом случае отмечается одышка, степень которой зависит от количества жидкости. При физикальном исследовании определяется притупление легочного звука и резкое ослабление везикулярного дыхания.
Проявления отдаленных метастазов. Примерно 60 % больных мелкоклеточным раком легкого и 30 % больных немелкоклеточными формами карциномы легкого при первичном обращении к врачу имеют признаки поражения отдаленных органов. Наиболее частой локализацией гематогенных метастазов являются центральная нервная система, кости, печень и надпочечники. Клиническая картина определяется локализацией, размерами и количеством отдаленных метастазов.
Системные, неспецифические симптомы наблюдаются почти у половины первичных больных раком легкого. Обычно проявляются отсутствием аппетита, потерей массы тела более чем на 10 кг повышением температуры тела, которое нельзя объяснить данными рентгенологического исследования органов грудной полости (отсутствие признаков перифокального воспаления-, плеврита и т. д.), усталостью и быстрой утомляемостью, анемией. Такие признаки часто свидетельствуют о генерализации опухолевого поражения и требуют дополнительного обследования.
Паранеопластические синдромы подразделяются на гормональные, неврологические, кожные и костно-мышечные, кардиоваскулярные и смешанные (прочие). К гормональным паранеопластическим синдромам относят: синдром идиопатической продукции антидиуретического гормона, синдром эктопированной продукции адренокортикотропного гормона - гиперадренокортицизм (ассоциируется с эктопированной продукцией адренокортикотропного гормона и наблюдается, как правило, при мелкоклеточном раке легкого), гуморальную гиперкальциемию (без метастазов в кости); эктопированную продукцию хорионического гонадотропина (чаще сопутствует крупноклеточной карциноме легкого и проявляется у мужчин гинекомастией).
Механизм неврологических синдромов при раке легкого связан с аутоиммунными нарушениями. Часто изменения со стороны нервной системы выявляются за 2-3 мес до первых рентгенологических признаков заболевания, но могут возникать также в процессе его прогрессирования, особенно при появлении отдаленных метастазов. К ним относятся синдром Итона-Ламберта, подострая сенсорная нейропатия, корковая энцефалопатия и др.
На долю больных раком легкого приходится примерно 80 % всех паранеопластических синдромов, связанных с костно-мышечной системой. Классическим примером является симптом барабанных палочек, характеризующийся утолщением ногтевых фаланг пальцев кисти. К другим синдромам этой группы относится остеоартропатия, при которой чаще всего поражаются метафизы длинных трубчатых костей, поэтому характерен болевой синдром с локализацией в голеностопных, лучезапястных и коленных суставах.


Диагностика рака лёгкого
Диагностика рака легкого трудна на всех стадиях развития опухоли. В раннем периоде симптомов нет, а в поздних стадиях имеются большие затруднения в дифференциальной диагностике. Диагностика более ранних форм заболевания требует особой онкологической настороженности врача общего профиля. Выявление ранних стадий шаровидной формы периферического рака легкого возможно при профилактической флюорографии. В более поздних стадиях первичная диагностика осуществляется на основе сбора анамнеза, физикального, лабораторного, рентгенологического и эндоскопического исследований. Особое внимание следует обращать на больных, страдающих длительным кашлем, кровохарканием и периодическим повышением температуры. При физикальном исследовании необходимо отмечать наличие ограничения подвижности грудной клетки, зоны укорочения легочного звука и ослабления дыхания. Во всех случаях для подтверждения диагноза важно многократное исследование мокроты на атипические и опухолевые клетки.
Основным методом обследования больных остается рентгенологический, который включает в себя следующие обязательные элементы: рентгеноскопию, рентгенографию в двух проекциях, рентгеноскопию с контрастированием пищевода, томографию. В задачу рентгенологического исследования входят: характеристика опухоли, паренхимы легких (сопутствующие или перенесенные заболевания), состояния, бронхиального дерева, лимфатических узлов, пищевода, подвижности диафрагмы и определение наличия жидкости.
Для периферических опухолей характерны бугристые очертания тени опухоли, лучистость, распад.
 

Р периферический рак лёгкого
Рентгенологическая картина периферического рака легкого с распадом.

Доброкачественные опухоли имеют, как правило, четкие контуры тени и кальцификаты различной формы. Считают также дифференциальным признаком время удвоения объема опухоли: если данная величина находится в интервале от 20 до 400 дней, то наиболее вероятен злокачественный характер новообразования, если же шаровидная тень не увеличивается в течение 2 лет, это почти достоверный признак доброкачественного характера опухоли.
Для центрального рака характерны симптомы гиповентиляции или ателектаза всего легкого, доли или сегмента. Однако чаще всего - это манифестация далеко зашедшего процесса, не подлежащего радикальному оперативному вмешательству.

Р рак лёгкого 2(1) Р рак лёгкого 2(2)
    а                                         б
Рентгенологическая картина центрального рака правого легкого.
а - прямая проекция, б - правая боковая проекция.


Особенности рентгеносемиотики в зависимости от гистологической структуры: эпидермоидный рак часто поражает сегментарные, долевые и главные бронхи; локализующийся в паренхиме органа — имеет склонность к распаду с формированием так называемой полостной формы опухоли с неоднородной толщиной стенок (симптом «перстня»). Мелкоклеточный рак также преимущественно развивается в бронхах, но даже при незначительных размерах уже массивно поражает медиастинальные лимфатические узлы, которые, сливаясь между собой, выглядят как самостоятельная бугристая опухоль средостения (bulky adenopathy) Аденокарцинома чаще располагается в периферических отделах легкого, нередко на фоне старых фиброзных изменений паренхимы. Бронхиолоальвеолярная форма рака легкого всегда исходит из паренхимы и рентенологически представлена тремя формами: узловой, мультицентрической и диффузной.

КТ при раке лёгкого Компьютерная томография является на сегодняшний день самым информативным из неинвазивных методов диагностики местной распространенности первичной опухоли легкого, регионарных и отдаленных метастазов. Абсолютным показанием к ее выполнению считается подозрение на распространение опухоли на грудную стенку и структуры средостения (трахею, пищевод, сердце, крупные сосуды и др.), метастастическое поражение медиастинальных лимфатических узлов (особенно контралатеральных), диссеминация по плевре или паренхиме легкого. Частота поражения медиастинальных лимфатических узлов определяется их максимальным размером: от 1,5 до 2,0 см - примерно 50 %, более 2 см - 90 %.
Современные аппараты компьютерной рентгеновской томографии позволяют проводить исследование в короткий промежуток времени на глубине одного вдоха с одномоментным контрастированием сосудов и нивелированием помех, связанных с сердечными сокращениями. Такая процедура незаменима при изучении взаимоотношения опухоли или ее метастазов с сосудами средостения или легкого.

КТ центральный рак лёгкого

Компьютерная томография. Эндобронхиальная экзофитная форма роста центрального рака легкого. В просвете верхушечного сегментарного бронха (SVI) левого легкого определяется экзофитное мелкобугристое образование высотой более 0,5 см (стрелка) (Седых С.А., Кашутина Е.И., 2004).

КТ центральный рак лёгкого

Компьютерная томография. Эндобронхиальная эндофитная форма роста центрального рака легкого. В просвете переднесегментарного бронха верхней доли правого легкого определяется стелющаяся эндофитная опухоль с мелкобугристым контуром и переходом на заднесегментарный бронх (стрелка) (Седых С.А., Кашутина Е.И., 2004).

КТ центральный рак лёгкого

Компьютерная томография. Экзобронхиальный центральный рак лёгкого. В области шпоры заднего сегментарного бронха верхней доли правого легкого визуализируется внепросветно, экзофитное образование до 0,8 см (стрелка) (Седых С.А., Кашутина Е.И., 2004).

КТ периф рак лёгкого

Компьютерная томография. Периферический рак лёгкого.

Нет данных о преимуществе магнитно-резонансной томографии (МРТ) по сравнению с компьютерной томографией. МРТ проводится у ограниченного контингента больных при подозрении на врастание опухоли в позвоночник, сердце и крупные сосуды (аорта и полая вена). Однако в большинстве случаев КТ является завершающим методом лучевой диагностики.

МРТ центральный рак лёгкого

Центральный эндофитный рак нижнедолевого бронха.
а – аксиальная МР-томограмма, Т1ВИ, б – аксиальная МР-томограмма, Т2ВИ (Гамова Е.В., Нуднов Н.В., 2005).

МРТ центральный рак лёгкого

Центральный перибронхиально-узловой рак правого легкого.
а – фронтальная МР-томограмма, Т1ВИ, б – аксиальная МР-томограмма, Т2ВИ (Гамова Е.В., Нуднов Н.В., 2005).


Трансторакальное ультразвуковое исследование является информативным радиологически безопасным дополнительным методом лучевой диагностики злокачественных опухолей легких. Для успешной эхолокации внутрилегочное образование должно непосредственно прилежать к грудной стенке в пределах, как минимум, одного межреберья или соприкасаться с ней опосредованно через безвоздушную легочную ткань или жидкость в плевральной полости, при отсутствии пневмоторакса или подкожной и межмышечной эмфиземы. Ультразвуковая семиотика рака легкого включает прямые (опухоль) и косвенные (обтурационный ателектаз, увеличенные лимфоузлы средостения, экссудативный плеврит) признаки злокачественного процесса.

УЗИ рак лёгкого
Трансторакальное ультразвуковое исследование лёгких.
Типичная форма периферического рака легкого: 1 – однородная гипоэхогенная опухоль с четкими волнистыми контурами, 2 – пристеночная гиперэхогенная линия поверхности воздушного легкого, 3 – дистальное псевдоусиление позади опухоли (Сафонов Д.В., 2005).

УЗИ рак лёгкого
Трансторакальное ультразвуковое исследование лёгких.
Визуализация центрального рака при ателектазе нижней доли правого легкого:
1 – ателектаз доли легкого, 2 – опухоль в корне легкого,
3 – жидкостная эхобронхограмма
(Сафонов Д.В., 2005).

Инвазивные методы исследования направлены на уточнение распространенности опухолевого поражения и, самое главное, на верификацию диагноза.
бронхоскопияНаибольшее распространение среди них получила бронхоскопия
(видео). Фибробронхоскопия позволяет детально осмотреть все бронхиальное дерево, вплоть до субсегментарных бронхов, произвести мазки и биопсию опухоли или подозрительных участков слизистой оболочки бронха. Для чрезбронхиальной пункции регионарных лимфатических узлов, перибронхиальных опухолей, удаления эндобронхиального компонента опухоли с целью восстановления проходимости бронхов используется жесткая бронхоскопия под общим обезболиванием и в условиях искусственной вентиляции легких.
Пункция периферической или перибронхиальной карциномы легкого осуществляется либо через бронхоскоп, либо чрескожно под контролем рентгенэкрана. В последние годы широко применяются чрескожные пункции под контролем низкодозной КТ. Во всех случаях процедуру необходимо осуществлять с соблюдением всех правил асептики и антисептики. Особенностью пункционной биопсии внутрилегочных образований является сохранение на протяжении всей процедуры герметичности системы "игла-шприц", что исключает возможность воздушной эмболии.
Достижением последних лет в области медицинских технологий следует признать эндоскопическое трансэзофагеальное или трансбронхиальное ультразвуковое исследование структур средостения: лимфатических узлов, пищевода, крупных сосудов, перикарда и миокарда. Клинические и электрокардиографические признаки поражения структур сердца являются основанием для эхокардиоскопии.
Торакоскопия была предложена еще в 1910 г. и долгое время применялась в основном во фтизиатрии для наложения пневмоторакса. Развитие техники и внедрение современных электронных технологий значительно расширили возможности торакоскопии, которая нашла применение и в онкопульмонологии. Достаточно точно определены показания к ее выполнению. Экссудативный плеврит при раке легкого может быть специфическим или сопутствующим. В первом случае появление жидкости связано с диссеминацией опухоли по париетальной плевре и блокадой ее лимфатической системы, а во втором - с воспалительной реакцией плевры на параканкрозное воспаление или ателектаз легкого при центральном раке. Данные неинвазивных методов обследования, указывающие на прямое врастание опухоли в такие структуры и органы средостения, как сердце, дуга аорты, ее ветви, также могут быть уточнены при торакоскопии.
Торакоскопия оказалась незаменимой в определении состояния правых нижних медиастинальных лимфатических узлов, лимфоузлов окна аорты, предаортальных и предкавальных. Разрешающая способность торакоскопии такова, что ее можно использовать как видеоподдержку при стандартной медиастинальной лимфодиссекции верхних медиастинальных лимфатических узлов.
Диссеминированные поражения паренхимы легких на фоне рака рентгенологически обычно трактуются как распространенный процесс. В то же время в 10-20 % случаев имеет место сопутствующая патология органов дыхания, которая не служит противопоказанием к лечению основного заболевания. В этой ситуации торакоскопия является незаменимым методом ревизии органов плевральной полости и взятия участка паренхимы для морфологического исследования.
Торакоскопию осуществляют в условиях операционной под общим обезболиванием с искусственной вентиляцией непораженного органа (однолегочная вентиляция). Для более полного коллабирования органа на стороне исследования из его бронхов аспирируется воздух.
Медиастиноскопия выполняется у больных раком левого легкого с подозрением на поражение соответствующих паратрахеальных лимфатических узлов, которые обычно недоступны для торакоскопической визуализации. Метод особенно незаменим при подозрении на поражение контралатеральных лимфатических узлов. В этой ситуации торакоскопия, как правило, невыполнима из-за необходимости однолегочной вентиляции пораженного легкого. Процедура проводится в операционной под общим обезболиванием в условиях искусственной вентиляции легких. В проекции яремной вырезки мягкие ткани рассекаются до трахеи, и производится препарирование вдоль последней до бифуркации трахеи под контролем оптической системы.
В ряде сложных случаев, когда ни один из вышеперечисленных методов не позволяет достоверно установить диагноз, осуществляется диагностическая торакотомия.
Для определения распространения опухоли за пределы грудной клетки используют методы ультразвукового исследования печени, почек, надпочечников, забрюшинных лимфатических узлов. Выявление очагового поражения паренхиматозных органов должно быть подтверждено данными КТ или лучше - пункционной биопсией под контролем УЗИ или компьютерной томографии. Клинические признаки поражения костей, головного мозга и других органов также должны быть документированы (рентгенография, томография, сканирование и т.п.).
В ходе обследования больных раком легкого следует обязательно оценивать состояние жизненно важных систем организма, и прежде всего сердечно-сосудистой и органов дыхания (ЭКГ, спирография).


Лечение рака лёгкого
Выбор метода лечения определяется стадией заболевания, гистологической структурой карциномы, сопутствующими заболеваниями и сочетанием этих факторов.
Хирургическое лечение - основной метод лечения больных раком легкого, особенно немелкоклеточных его форм. По мнению большинства хирургов, это единственный метод лечения при IA, IB, IIА, IIВ стадиях заболевания. При более распространенных формах хирургический компонент, как правило, сочетается с химиотерапией и/или лучевым воздействием.
Стандартными операциями являются лоб-, билоб- и пульмонэктомия. Обязательный компонент хирургического лечения — удаление в едином блоке с легким или его частью жировой клетчатки корня легкого и средостения на стороне поражения с лимфатическим аппаратом.


резекция лёгкого
Резекция лёгкого:
а - краевая; б - билобэктомия; в - пульмонэктомия.


Объем операции определяется степенью распространения опухолевого процесса. Поражение в пределах паренхимы одной доли или локализация проксимального края карциномы на уровне сегментарных бронхов или дистальных отделов долевого бронха является основанием для лобэктомии. При распространении опухоли на устье долевого или на стенку главного бронха, сосуды легкого, а также на паренхиму другой доли выполняется пульмонэктомия. К данному объему операции прибегают также при пассивном метастатическом поражении лимфатических узлов вокруг сосудов легкого или вокруг долевого бронха непораженной доли.
Пульмонэктомия. как правило, осуществляется из бокового торакотомного доступа в четвертом межреберье. В настоящее время используется искусственная вентиляция только непораженного легкого (однолегочная вентиляция).
Первым этапом операции является вскрытие медиастинальной плевры вдоль диафрагмального нерва от купола плевральной полости до кардиодиафрагмального синуса. Препарирование в плоскости фасциальных листков, покрывающих крупные сосуды средостения и перикард, производится только острым путем. Сначала выделяют жировую клетчатку с лимфатическими узлами и сосудами в направлении удаляемого легкого, затем сосуды корня легкого и раздельно перевязывают их, прошивают и пересекают. После этого выделяют бифуркацию трахеи с субкаринальными лимфатическими узлами, бронх прошивают аппаратом УО-40 и пересекают. Культю бронха дополнительно ушивают 8-образными швами. Предпочтение отдается нитям типа «Викрил», PDS-II, однако можно использовать капрон и т. п.
Операция заканчивается контролем культи бронха на пневмостаз. Для этого в плевральную полость помещается 500 мл раствора фурацилина и в бронхиальном дереве искусственно повышается давление до 50 мм вод. ст. При неосложненном течении операции плевральную полость не дренируют и ушивают послойно наглухо. После ушивания раны производится пункция плевральной полости, из которой эвакуируется 1200-1500 мл воздуха. Дренируют плевральную полость только при сомнении в надежности ушивания культи бронха или при инфицировании плевральной полости, например в случае вскрытия нагноившегося ателектаза при выделении легкого из сращений.
При переходе опухоли на главный бронх на расстоянии 1-2 см от карины трахеи производится пульмонэктомия с клиновидной резекцией бифуркации трахеи, а при расстоянии менее 1 см - ее циркулярная резекция. Особенностью данного вида пульмонэктомий является применение во время пластики трахеи высокочастотной искусственной вентиляции легкого. Ушивание дефекта трахеи при ее клиновидной резекции или наложение трахеобронхиального анастомоза производится отдельными узловыми швами. Большое значение имеет правильный выбор шовного материала. Предпочтение следует отдавать монофиламентам (нити типа PDS-II) или рассасывающимся нитям типа «Викрил».
Лобэктомия. билобэктомия. Принцип органосохраняющих операций заключается в удалении одной (лобэктомия) или реже, при поражении правого легкого, двух долей (билобэктомия). При этом также удаляется вся жировая клетчатка средостения и корня легкого с лимфатическими узлами.
Междолевую щель разделяют остро с выделением междолевых лимфатических узлов. При невыраженной щели можно использовать сшивающие аппараты типа УО-60. Бронх прошивают аппаратом УО-40 и дополнительно отдельными узловыми швами. Органосохраняющие операции завершают обязательным дренированием плевральной полости двумя дренажами во втором- третьем и шестом межреберьях.
Независимо от объема операции после ее завершения состояние органов грудной полости контролируется рентгенологически.
Переход опухоли на соседние органы и ткани является показанием к комбинированным операциям. Существует несколько их типов: сосудисто-предсердный, трахеальный, медиастинальный и париетодиафрагмальный. Развитие хирургической техники и анестезиологического обеспечения во время и особенно после операции позволяет значительно расширить показания к проведению комбинированных операций даже у больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.
В ряде случаев возможно применение нетипичных операций типа сегментэктомий, клиновидных или краевых резекций при небольших периферических опухолях. Показания к такого рода вмешательствам должны быть строго обоснованы (например, выраженная сердечно-сосудистая недостаточность или низкие показатели внешнего дыхания).
При немелкоклеточных формах карциномы легкого радикальная операция применяется как самостоятельный метод лечения у больных без метастатического поражения медиастинальных лимфатических узлов (pN0-1). Если морфологическое исследование подтвердило их поражение, необходима адъювантная терапия. Методом выбора может быть дистанционная лучевая терапия или полихимиотерапия. При лучевой терапии производится облучение средостения в режиме классического фракционирования до суммарной очаговой дозы 50 Гр.
Послеоперационная химиотерапия состоит из 4-6 курсов различных препаратов, вводимых внутривенно. "Золотым стандартом" остается этопозид по 100 мг/м2 с 1-го по 3-й дни и цисплатин - 120 мг/м2 в 1-й день курса. Курсы повторяют каждые 3 нед. В этой схеме вместо цисплатина можно использовать карбоплатин - 325 мг/м2 также в 1-й день каждого курса.
Широко распространена схема MIP: в 1-й день курса ифосфамид - 3000 мг/м2, митомицин - 6 мг/м2, цисплатин - 50 мг/м2. Курсы повторяют через 3 нед.
Применяются также следующие схемы:
САР: в 1-й день курса циклофосфан - 400 мг/м2, доксорубицин - 40 мг/м2, цисплатин - 40 мг/м2. Курсы повторяют через 4 нед.
MIC: митомицин - 6 мг/м2 во 2-й день, ифосфамид 3000 мг/м2 во 2-й день, цисплатин - 120 мг/м2 в 1-й день, месна — 600 мг/м2 на фоне ифосфамида и через 4 и 8 ч после его введения. Курсы повторяют каждые 3 нед.
PC: в 1-й день паклитаксел - 225 мг/м2 в течение 3 ч, карбоплатин - 325 мг/м2. Курсы повторяют каждые 3-4 нед.
Альтернирующие режимы полихимиотерапии включают чередование через 3 нед двух сочетаний противоопухолевых химиопрепаратов. Схема "А": навельбин - 25 мг/м2 в 1-й и 8-й дни, цисплатин - 30 мг/м2 в 1-3-й дни и этопозид - 80 мг/м2 в 1-3-й дни; схема "В": навельбин - 25 мг/м2 в 1-й и 8-й дни, цисплатин - 80 мг/м2 в 1-й день и ифосфамид - 3000 мг/м2 в 1-й день на фоне месна.
Лечение больных с первично-неоперабельным немелкоклеточным раком легкого. Современная хирургическая техника в сочетании с адекватным анестезиологическим обеспечением позволяет выполнять операции при значительном распространении опухоли за пределы легкого с резекцией окружающих анатомических структур и органов (полая вена, грудная стенка, предсердие, аорта и ее ветви и т.д.). В то же время часто риск тяжелых послеоперационных осложнений и летальности не позволяет прибегнуть к ним. В других случаях, при локальном, но распространенном поражении, операция бывает технически невыполнима. Наиболее типичным является массивное метастатическое поражение двух и более групп лимфатических узлов средостения с полным их замещением опухолевой тканью, выходом за пределы капсулы узлов и инфильтрацией окружающих структур.
В данных клинических ситуациях лечение необходимо начинать с предоперационной (неоадъювантной, индукционной) химио- или лучевой терапии. Облучение проводится в режиме классического фракционирования доз до СОД 40 Гр на первичную опухоль и зоны регионарного метастазирования. Через 2-3 нед осуществляется полное клиническое и инструментальное обследование и рестадирование степени опухолевого поражения. При необходимости выполняется торако- или медиастиноскопия. Уменьшение первичной опухоли или конгломерата метастатических медиастинальных лимфоузлов до операбельного состояния является основанием для хирургического лечения. Операция выполняется также при полной регрессии опухоли (rT0N0M0). Морфологическое исследование удаленных препаратов при клинически полной регрессии показывает практически в 100 % случаев наличие единичных комплексов жизнеспособных раковых клеток.
Для индукционного воздействия можно использовать также различные варианты полихимиотерапии (схемы - см. выше). Эффективность лечения контролируется перед началом 3-го курса химиотерапии. Если опухоль уменьшилась более чем на 50 %, лечение продолжают до 4 курсов. Если реакция опухоли оказалась менее выраженной, то химиотерапевтическое лечение заменяется на лучевую терапию: по 2 Гр в день 5 раз в неделю до суммарной дозы 40 Гр. После завершения индукционного воздействия производится рестадирование и, если возможно, операция.
Лечение больных мелкоклеточным раком легкого. Мелкоклеточный рак легкого отличается от других карцином агрессивным течением, высоким темпом роста (время удвоения объема опухоли - 28 дней) и высокой частотой лимфогенного и гематогенного метастазирования с поражением головного и костного мозга, печени и надпочечников, что расширяет перечень обязательных методов обследования, которое предусматривает цитологическое исследование пунктата костного мозга и компьютерно-томографическое исследование головного мозга, верхнего этажа брюшной полости и забрюшинного пространства.
При распространении опухоли, соответствующем I-IIIА стадиям, т.е. cT1-3N0-2М0, на первом этапе выполняется хирургическое лечение в объеме лоб- или пульмонэктомии с обязательным соблюдением принципа моноблочности.
В послеоперационном периоде проводится 4-6 курсов адъювантной полихимиотерапии по одной из следующих схем:
  • ЕР: этопозид - по 150 мг/м2 внутривенно в 1-3-й дни, цисплатин - 90 мг/м2 внутривенно в 1-й день. Лечение повторяют каждые 3 нед.
  • ЕС: этопозид - по 120 мг/м2 внутривенно в 1-3-й дни, карбоплатин - по 100 мг/м2 внутривенно в 1-3-й дни. Курсы повторяют каждые 4 нед. При использовании этой схемы возможны другие режимы: этопозид - по 100 мг/м2 внутривенно в 1-3-й дни, карбоплатин - 300 мг/м2 внутривенно только в 1-й день курса. Лечение повторяют каждые 3 нед.
  • PEV: цисплатин. - по 50 мг/м2 внутривенно в 1-й и 8-й дни курса, этопозид - по 50 мг/м2 внутривенно с 1-го по 5-й день курса и винкристин - по 1,4 мг/м2 внутривенно в 15-й и 22-й дни курса. Курсы повторяют каждые 4 нед.
  • CMCcV: циклофосфан - 700 мг/м2 внутривенно в 1-й день, метотрексат - по 20 мг/м2 внутрь в 18-й и 21-й дни, ломустин - 70 мг/м2 внутрь в 1-й день, винкристин - по 1,3 мг/м2 внутривенно в 1, 8, 15 и 22-й дни курса. Лечение повторяют каждые 4 нед.
  • CAV: цисплатин - 60 мг/м2 внутривенно в 1-й день, доксорубицин - 45 мг/м2 внутривенно в 1-й день, этопозид - по 120 мг/м2 внутривенно с 1-го по 3-й дни курса. Лечение повторяют каждые 3 нед.
  • САР: цисплатин - 40 мг/м2 внутривенно в 1-й день, доксорубицин - 40 мг/м2 внутривенно в 1-й день и циклофосфан - 400 мг/м2 внутривенно в 1-й день. Курсы повторяют каждые 4 нед.
  • АРО: доксорубицин - 60 мг/м2 внутривенно в 1-й день, цисплатин - 90 мг/м2 в 1-й день (в виде 24-часовой инфузии), винкристин - 2 мг/м2 внутривенно в 1-й день. Курсы повторяют каждые 3 нед.
  • CAMV: циклофосфан - 1000 мг/м2 внутривенно в 1-й день, доксорубицин - 40 мг/м2 в 1-й день, метотрексат - 30 мг/м2 внутривенно в 22-й день и этопозид - 150 мг/м2 внутривенно в 1-й день. Курсы повторяют каждые 4 нед.
  • VIP: этопозид - по 75 мг/м2 внутривенно с 1-го по 4-й день, цисплатин - по 20 мг/м2 внутривенно с 1-го по 4-й день, ифосфамид - по 1200 мг/м2 с 1 -го по 4-й день на фоне внутривенных инфузий месны по 300 мг/м2. Курсы повторяют каждые 4 нед.
  • ICE: карбоплатин - 300 мг/м2 внутривенно в 1-й день, ифосфамид - 5000 мг/м2 внутривенно в 1-й день в виде 24-часовой инфузии на фоне месна по 5000 мг/м2, этопозид - по 120 мг/м2 внутривенно в 1-й и 2-й дни лечения и 240 мг/м2 внутрь в 3-й день, винкристин - 0,5 мг/м2 внутривенно в 14-й день. Курсы повторяют каждые 4 нед.
  • CEV: цисплатин - 60 мг/м2 внутривенно в 1-й день, винкристин - 3 мг/м2 внутривенно в 1-й день, этопозид - по 120 мг/м2 внутривенно с 1-го по 3-й день. Курсы повторяют каждые 3 нед.
  • CEV: карбоплатин - 300 мг/м2 внутривенно в 1-й день, этопозид - по 140 мг/м2 внутривенно с 1-го по 3-й день, винкристин - по 1,4 мг/м2 в 1, 8 и 15-й дни. Курсы повторяют каждые 4 нед.
  • CEIV: карбоплатин - 300 мг/м2 внутривенно в 1-й день, этопозид - по 120 мг/м2 внутривенно в 1-й и 2-й дни и 240 мг/м2 внутрь в 3-й день, ифосфамид  5000 мг/м2 внутривенно в 1-й день на фоне месны, винкристин - 0,5 мг/м2 внутривенно в 14-й день. Курсы лечения повторяют каждые 3 нед.
Из альтернирующих режимов полихимиотерапии широкое распространение получило чередование через каждые 3 нед двух блоков препаратов. Схема "А": адриамицин - 50 мг/м2 внутривенно в 1-й день, ифосфамид - по 2000 мг/м2 внутривенно с 1-го по 4-й день курса на фоне месны и винкристин - 2 мг в 1-й день; схема "В": цисплатин - 90 мг/м2 внутривенно в 1-й день и этопозид - по 150 мг/м2 внутривенно с 1-го по 3-й день курса. Всего применяют 4 курса лечения.
Лучевая терапия проводится больным, которым радикальное хирургическое лечение не показано из-за низких функциональных резервов организма, чаще со стороны органов дыхания или сердечно-сосудистой системы, при отказе больного от хирургического лечения или при распространении опухоли на структуры, резекция или удаление которых в настоящее время технически затруднено (сердце, позвоночник и т.д.).
Противопоказанием для облучения является кровохарканье, рентгенологически определяемый распад опухоли бронхов, тяжелые инфекционные осложнения (эмпиема, абсцедирование ателектазированного легкого и др.), активная форма туберкулеза легких.
Дистанционная лучевая терапия проводится на гамма-терапевтических аппаратах или линейных ускорителях. В поле облучения включаются опухоль и зоны регионарного метастазирования. Суммарная Доза не должна быть меньше 60 Гр. Традиционный вариант фракционирования: 2 Гр ежедневно, 5 раз в неделю.
Показанием к лучевой терапии служит также нерадикально выполненная операция. При выявлении опухолевых клеток в краях отсечения бронха и при отсутствии регионарных метастазов проводится облучение только культи бронха в дозе 50-60 Гр. При наличии метастатического поражения медиастинальных лимфатических узлов показано дополнительное облучение средостения в дозе 50 Гр в режиме классического фракционирования.
Контактная лучевая терапия. Брахитерапия - метод локального воздействия на опухоли бронхов, имеющие любые продольные размеры, но не более 2 см в поперечном измерении. Используется как самостоятельный вид лечения при локализованном поражении либо в сочетании с дистанционной лучевой терапией при метастатическом поражении регионарных лимфатических узлов.
Контактная лучевая терапия показана при отказе больного от радикального хирургического лечения, а также при низких функциональных показателях, - например при ранее удаленном противоположном легком. В зависимости от локализации и протяженности опухолевого поражения используется один или несколько эндостатов. Разовая суммарная доза - 7 Гр, облучение проводится один раз в неделю до суммарной очаговой дозы 42 Гр.
Представляется перспективным использование контактной лучевой терапии после выполнения паллиативной операции, в результате которой участок опухолевой ткани был оставлен, например, на позвоночнике, аорте, противоположном главном бронхе и т. д. (R2). В такой ситуации в конце операции чрескожно к данному участку подводятся эндостаты, которые фиксируют отдельными швами к окружающим тканям. Количество эндостатов определяется площадью поражения.
Химиотерапия. Имеет самостоятельное значение только при мелкоклеточном раке легкого и единичных метастазах немелко-клеточных вариантов опухоли. Схемы, режимы и дозы - см. выше.
Лечение первично-множественного рака легкого (легких). Увеличение заболеваемости раком легкого привело к появлению больных, у которых имеет место множественное поражение легких. Если оно отмечено при первичном обследовании, это синхронный первично-множественный рак, если через какое-то время после излечения первой опухоли - метахронный первично-множественный рак.
По данным литературы, ежегодный риск выявления второй опухоли у излеченных больных раком легкого составляет от 1 до 3 %.
Локализация двух (или более) опухолей в одном легком не является сложной проблемой для выбора тактики лечения. В этом случае выполняются типичные онкологические операции: если возможно - лоб- или билобэктомия, но чаще пульмонэктомия.
При поражении двух легких хирургическое лечение начинается на стороне большего поражения. Это правило не соблюдается, если одна из карцином имеет мелкоклеточное строение. В этом случае на первом этапе производится операция именно на этой стороне.
В послеоперационном периоде адъювантная терапия назначается по тем же принципам, что и у больных с одной опухолью.
Выполнение операций на двух легких примерно в два раза повышает риск развития послеоперационных осложнений и летальности. Поэтому такие вмешательства должны выполняться в единичных, хорошо оснащенных клиниках.
Паллиативное лечение. При невозможности проведения радикального хирургического, лучевого или химиотерапевтического лечения для улучшения качества жизни больных осложненным раком легкого могут использоваться следующие паллиативные методы воздействия.
При кровохарканье или легочном кровотечении - эмболизация бронхиальных артерий или ветви легочной артерии.
При абсцедирующей пневмонии, вызванной обструкцией крупного бронха, — его реканализация с помощью электрокоагуляции эндобронхиального компонента опухоли или его испарение с помощью энергии лазерного излучения.
Сдавление трахеи или пищевода опухолью легкого или массивными метастатическими узлами является основанием для стентирования этих органов.
Синдром верхней полой вены может быть купирован также с помощью специального стента или посредством венозно-предсердного шунтирования.
Результаты лечения и прогноз. Результаты радикального хирургического лечения больных раком легкого в первую очередь определяются степенью распространенности опухолевого процесса и гистологической формой карциномы. После хирургического лечения больных раком легкого I стадии пятилетняя выживаемость составляет около 65 %, а медиана выживаемости 8 лет. При немелкоклеточном раке легкого II стадии пятилетний срок наблюдения переживают 41 % больных, при IIIА стадии, которая отмечается у 30-40 % оперированных больных, пятилетняя выживаемость обычно не превышает 15 %, а при IIIВ — 5 %.


МЕДИАСТИНИТ

торакальная хирургия Медиастинит - это серозное или гнойное воспаление клетчатки средостения. К настоящему времени в лечении различных его форм достигнуты определенные успехи, однако гнойная форма генерализованной хирургической инфекции продолжает оставаться одной их самых тяжелых, летальность во всем мире колеблется в пределах 23-48 %, достигая при анаэробном медиастините 68-80 %. В соответствии с локализацией первичного очага инфекции различают первичный (при первичном инфицировании клетчатки средостения) и вторичный (при распространении воспалительного процесса из других анатомических областей) медиастинит. Если в прошлом травма пищевода как этиологический фактор первичного медиастинита прослеживалась у 35-40 % больных, то в настоящее время повреждения пищевода как причина медиастинита составляют от 67 до 84 % наблюдений. Широкое распространение инструментальных исследований и манипуляций привели к тому, что они являются причиной травматического медиастинита у 60-80 % больных, у 20-38 % больных причиной медиастинита являются повреждения инородными телами и у 0,5-3,2 % - колото-резаные и огнестрельные ранения груди. Еще 25-30 лет назад наиболее частой причиной возникновения медиастинита было повреждение пищевода металлическим эзофагоскопом. В настоящее время инструментальные повреждения возникают при использовании фиброволоконных эндоскопов, эндотрахеальной трубки, желудочного зонда, пищеводных бужей, кардиодилататоров. Особое место в этиологии первичного гнойного медиастинита занимают так называемые спонтанные разрывы пищевода. Уровень летальности при гнойном медиастините у больных со спонтанным разрывом, достигающий, по данным литературы, 90 %, связан прежде всего с поздней диагностикой этого редкого заболевания. Ведущее место среди вторичных гнойных медиастинитов в настоящее время занимают медиастиниты одонтогенного
* и тонзиллогенного происхождения. Причиной вторичного одонтогенного гнойного медиастинита являются воспалительные процессы периодонта, осложнившиеся периоститом, остеомиелитом нижней челюсти, развитием флегмон подбородочной, крыло-челюстной области, флегмоны дна полости рта, фасциальных пространств шеи с последующим распространением в средостение. Если 25-30 лет назад одонтогенная инфекция осложнялась гнойным медиастинитом в 0,16 % наблюдений, то в настоящее время частота распространения на средостение достигает от 1 до 4,2 %. У больных с ангиной, паратонзиллитом в случае распространения инфекции на окологлоточное пространство создаются условия для беспрепятственного ее распространения по околопищеводной клетчатке шеи в заднее средостение. Частота возникновения тонзиллогенного гнойного медиастинита также увеличилась с 0,4 до 2 %. В развитии одонтогенного и тонзиллогенного медиастинита ведущую роль играют неклостридиальные анаэробы. Относительно благоприятным течением отличается передний медиастинит, возникающий после кардиохирургических вмешательств с применением стернотомии. Гнойный процесс может распространяться на клетчатку переднего средостения из очага, расположенного в мягких тканях грудной стенки или в грудине (вторичный медиастинит), или возникать непосредственно в средостении (первичный медиастинит). Частота возникновения гнойного медиастинита после использования трансстернального доступа к органам средостения не превышает 1 %, летальность колеблется в пределах 14-47 %.
 
Хирургическая анатомия средостения
Под средостением понимают пространство, ограниченное спереди грудиной и частично реберными хрящами, сзади - позвоночником, с боков правой и левой медиастинальными плеврами. Снизу оно ограничено диафрагмой, а вверху переходит непосредственно в полость шеи. Средостение содержит различные органы и нервно-сосудистые образования, окруженные значительными количествами клетчатки, и представляет собой анатомически и функционально взаимосвязанный комплекс, обеспечивающий устойчивое состояние организма.

анатомия средостения
Анатомия органов средостения:
1 - сердце; 2 - аорта; 3 - трахея; 4 - верхняя полая вена; 5 - нижняя полая вена; 6 - легочная артерия; 7 - диафрагмальные нервы; 8 - левый блуждающий нерв.

Международная анатомическая номенклатура (PNA) различает 5 отделов средостения: верхнее – от верхней границы грудной полости до бифуркации трахеи (условная горизонтальная плоскость, проведенная через угол грудины и межпозвоночный диск между IV и V грудными позвонками) и нижнее, в котором выделяют переднее (между грудиной и перикардом), среднее (между передним и задним листками перикарда) и заднее (между перикардом и позвоночником). Верхнее средостение включает следующие анатомические образования: вилочковую железу, плечеголовные вены, верхнюю полую вену, дугу аорты и отходящие от нее ветви, трахею, пищевод, грудной проток, симпатические стволы, блуждающие и диафрагмальные нервы. Среднее средостение содержит перикард с сердцем и внутриперикардиальные отделы крупных сосудов, бифуркацию трахеи и главные бронхи, легочные артерии и вены, диафрагмальные нервы и перикардодиафрагмальные сосуды. В заднем средостении расположены пищевод, нисходящая аорта, непарная и полунепарная вены, грудной проток, симпатические стволы, внутренностные нервы и блуждающие нервы.

средостение
Отделы средостения (сагиттальный разрез грудной полости).
I - верхнее средостение; II - переднее средостение; III - среднее средостение;
IV - заднее средостение.
1 - правая легочная артерия; 2 - правое предсердие; 3 - пищевод; 4 - грудная часть аорты;
5 - левая плечеголовная вена; 6 - вилочковая железа; 7 - восходящая часть аорты; 8 - перикард;
9 - луковица аорты; 10 - правый желудочек; 11 - диафрагма; 12 - трахея.  

К органам переднего средостения относятся: сердце (с перикардом), крупные сосуды (восходящая аорта, дуга аорты с отходящими от нее сосудами, легочная артерия, верхняя полая вена и составляющие ее безымянные вены, конечный отдел нижней полой вены, легочные вены), вилочковая железа, лимфатические узлы, диафрагмальные нервы, трахея и начальные отделы первичных бронхов. К органам заднего средостения относятся: нисходящая аорта с отходящими от нее межреберными артериями, пищевод с проходящими вдоль него блуждающими нервами, грудной лимфатический проток, непарная и полунепарная вена с впадающими в них межреберными нервами, грудной отдел пограничного ствола симпатического нерва, чревные нервы, лимфатические узлы. Разделение полости средостения на передний и задний отдел важно в практическом отношении, что становится ясным на примере гнойных медиастинитов (абсцессы и флегмоны средостения). Исследования установили наличие действительной перегородки, отделяющей переднее средостение от заднего. Этой перегородкой является фасциальная пластинка, покрывающая переднюю поверхность бронхов и заднюю поверхность перикарда. Внизу она теряется в сухожильной части диафрагмы, а с боков вплетается в медиастинальные листки плевры.
В повседневной клинической работе может быть полезна предложенная еще в 1938 году Твайнингом схема деления средостения двумя горизонтальными и двумя вертикальными плоскостями, которые разделяют его на три отдела (передний, средний и задний) и три этажа (верхний, средний и нижний). Для этого обычно используется условная схема деления средостения на рентгенограммах в боковой проекции. Граница между передним и среднем отделами проходит через грудинно-ключичный сустав, между средним и задним отделами по задней стенке трахеи. Граница между верхнем и средним этажами расположена на уровне пятого грудного позвонка, между средним и нижним этажами - на уровне восьмого.
Взаимоотношение органов переднего средостения таково. В верхнем отделе переднего средостения наиболее поверхностно располагается окруженная клетчаткой вилочковая железа, gl. thymus, или ее остатки. Тотчас кзади от нее видны безымянные вены и начальный отдел верхней полой вены, окруженные клетчаткой и передними медиастинальными лимфатическими узлами. Несколько отступя книзу от места слияния безымянных вен, находится место впадения в верхнюю полую вену непарной вены, которая огибает здесь сверху правый бронх. К верхней полой вене справа прилегает правый диафрагмальный нерв, который на дальнейшем пути книзу проходит между средостенной плеврой и перикардом впереди корня легкого. Снизу и сзади к левой плечеголовной вене примыкает дуга аорты, а позади вены идут отходящие от дуги сосуды: справа - плечеголовной ствол, слева - левая общая сонная артерия, левее последней и глубже - левая подключичная артерия. Тотчас позади и между безымянной и левой общей сонной артерией находится трахея. Справа и спереди от безымянной артерии располагается короткий ствол правой безымянной вены, которая на уро вне выпуклой части дуги ао рты сливается с левой безымянной веной, в результате чего образуется верхняя полая вена. Место деления безымянной артерии на правую общую сонную и правую подключичную артерии прикрыто спереди нижней луковицей правой внутренней яремной вены. Кпереди от начального отдела правой подключичной артерии находится правый блуждающий нерв (с отходящим от него возвратным), проходящий затем кзади от правой безымянной вены. Кпереди же от дуги аорты находится левый блуждающий нерв (с отходящим от него возвратным), уходящий затем кзади от левой ветви легочной артерии. Дуга аорты огибает сверху левый бронх, направляясь спереди и справа назад и влево. Между левой медиастиналъной плеврой и перикардом, впереди корнялегкого, проходит п. phrenicus sinister. Глубже верхней полой вены расположена часть правого бронха, правая ветвь легочной артерии и книзу от нее - правые легочные вены. Книзу и кнаружи от дуги аорты находится левая ветвь легочной артерии, а книзу от нее - левые легочные вены. В полости перикарда находятся сердце и начала крупных сосудов. Из них верхняя полая вена располагается справа, слева от нее - восходящая аорта, слева от аорты - легочная артерия. В глубине под сердцем находится конечный отдел нижней полой и легочных вен.
Сердце большей своей частью (две трети) лежит в левой половине грудной полости, меньшей частью (одна треть) – в правой. Продольная ось сердца направлена косо: сверху вниз, справа налево и сзади наперед. В сердце различаются три по верхно сти: передняя (грудино-реберная), нижняя (диафрагмальная) и задняя (позвоночная). Передняя поверхность сердца выпукла и только частью своей прилегает к грудине и реберным хрящам, отделяясь от них перикардом. С боков она отделена от передней грудной стенки (помимо перикарда) реберно-медиастинальными пазухами и передними краями легких. Передняя поверхность сердца образована следующими отделами сердца: справа - небольшой частью правого предсердия с правым ушком и конечным отделом верхней полой вены, левее его - правым желудочком с отходящей от него легочной артерией (последняя прикрывает собой начало восходящей аорты), далее - продольной бороздой сердца с проходящими в ней сосудами (нисходящей ветвью левой венечной артерии и большой веной сердца), небольшой частью левого желудочка с верхушкой и левого ушка. Задняя поверхность сердца примыкает к органам заднего средостения - пищеводу и грудной аорте. Эту поверхность составляют левое предсердие и часть правого предсердия и левого желудочка. При этом следует иметь в виду, что большая часть задней стенки левого предсердия не покрыта перикардом, и именно этой своей частью сердце примыкает к пищеводу. Нижняя поверхность сердца примыкает к диафрагме, которая отделяет сердце от левой доли печени и желудка. Эту поверхность образует главным образом левый желудочек, в меньшей степени - правый желудочек и небольшая часть правого предсердия. Поверхность истинного прилегания сердца к передней грудной стенке значительно уступает по своим размерам тому контуру, который получается при проецировании передней поверхности сердца. Этот контур отображает границы сердца. Правая граница принадлежит верхней полой вене и правому предсердию. Нижняя граница принадлежит правому желудочку, и только небольшая часть этой границы - левому. Левая граница принадлежит левому желудочку, затем левому ушку и легочной артерии. Уровни, соответствующие границам сердца, таковы. Правая граница идет слегка дугообразно от верхнего края III до нижнего края V реберного хряща, на расстоянии 2-2,5 см от правой стернальной линии. Нижняя граница идет от нижнего края V реберного хряща слегка косо, влево и вниз, к пятому левому межреберному промежутку, между парастернальной и сосковой линией (не доходя на 1 см до сосковой). Левая граница идет от предыдущей кверху, несколько дугообразно, до уровня III ребра, причем не доходит на 1,5-2 см до левой сосковой линии. Отсюда кверху поднимается до второго межреберья край левого ушка (на расстоянии 2 см от левой стернальной линии). О скелетотопии артериальных и венозных отверстий сердца сказано в разделах, где описывается топография сосудов средостения. Кровоснабжение, иннервация, отток лимфы. Артерии, питающие сердце, возникают из восходящей аорты в виде двух сосудов: правой и левой венечных артерий. В борозде между желудочками, спереди, проходит нисходящая ветвь левой венечной артерии; ее сопровождает большая вена сердца. Вены сердца, сливаясь, образуют венечный синус, открывающийся в правое предсердие. Иннервация сердца осуществляется ветвями обоих блуждающих нервов (также верхних гортанных и возвратных нервов) и обоих стволов сердца (преимущественно в области дуги аорты), два сплетения (поверхностное и глубокое). По данным Т.Ф. Лавровой, оба сердечных сплетения (правое, глубокое и левое, поверхности дают от себя ветви и к легким, на основании чего она рассматривает их как сердечно-легочные сплетения. Поскольку все нервные элементы, достигающие дуги аорты и иннервирующие сердце, образуют многочисленные связи друг с другом, Б. М. Эрез объединяет их в единое экстраперикардиальное сплетение. Последнее связано с хорошо развитым интраперикардиальным сплетением, расположенным на стенках самого сердца. В. П. Воробьев насчитывает шесть нервных сплетений сердца: два передних (первое и второе), два задних (третье и четвертое), пятое - на передней стенке обоих предсердии, шестое - на задней стенке левого предсердия. Перечисленные сердечные сплетения обладают так называемыми узловыми полями, т. е. скоплениями нервных узелков, посредством которых они связаны с подходящими к сердцу нервами. В сердце различаются три сети лимфатических капилляров: под эндокардом, в толще миокарда и под эпикардом. Вся лимфа из эндокарда и миокарда оттекает в субэпикардиальную сеть. Отток лимфы из субэпикардиальной сети желудочков происходит в главные лимфатические коллекторы сердца.  Левый коллектор вливается в один из бифуркационных (лежащих области бифуркации трахеи) или правых латеротрахеальных лимфатических узлов. Правый коллектор достигает одного из левых верхних передних средостенных узлов, лежащих на дуге аорты или в районе артериальной связки. В эти же узлы впадают лимфатические сосуды предсердий. Лимфатические сосуды желудочков и предсердий соединяются как по протяжению их, так и в лимфатических узлах, вчастности, в одном из бифуркационных узлов и в одном из верхних передних средо стенных узлов; эти узлы и являются регионарными лимфатическими узлами сердца. Преимущественно в бифуркационных и верхних передних средостенных узлах встречаются лимфатические сосуды сердца и легких, чаще левого легкого, чем правого. Это объясняет возможность перехода рака легкого на сердце и перикард. Встреча путей оттока лимфы из сердца и пищевода может происходить в верхних передних средостенных узлах, а пути оттока лимфы из пищевода, сердца и легких встречаются в бифуркационном узле. Отводящие лимфатические сосуды перикарда объединяются с отводящими сосудами диафрагмы, плевры, легких и сердца в узлах, расположенных в корнях легких, а также спереди и с боков от перикарда. Часть лимфатических сосудов перикарда прободает диафрагму и вливается в желудочно-поджелудочные и чревные узлы. Фиксация сердца и смещаемость его при патологических процессах. Органы, окружающие сердце (главным образом легкие и диафрагма), производят на него равномерное давление, и этим объясняется, что положение сердца обычно мало изменяется (здесь не имеется в виду физиологическое изменение объема и положения сердца при его сокращениях). При дыхании смещаемость небольшая, так как сухожильный центр диафрагмы, с которым связан перикард, незначительно изменяет свое положение при дыхании. У основания сердце фиксировано входящими и выходящими ее сосудами, поэтому верхушка обладает большей подвижностью по сравнению с основанием сердца, что может иногда приводить к довольно значительному смещению сердечного толчка влево при положении на левом боку. Сердце может смещаться под давлением окружающих органов, пораженных патологическим процессом. При скоплениях газа или жидкости (асцит) в брюшной полости, а так же при увеличении печени или селезенки и при расширении желудка или селезеночного изгиба ободочной кишки сердце смещается кверху. Боковые смещения могут явиться результатом скоплений жидкости в полости плевры, а также в результате пневмоторакса (воздух в плевральной полости), абсцессов или опухолей средостения. В этих случаях сердце отодвигается в здоровую сторону. Если же развиваются рубцы в плевре, сердце притягивается в больную сторону. При значительных выпотах в плевре верхушка сердца описывает дугу и если, например, выпот находится в полости левой плевры, то верхушка из пятого левого межреберного промежутка может оказаться смещенной в пятый правый межреберный промежуток. Вилочковая железа (glandula thymus) у взрослого редко содержит железистые элементы, так как обычно атрофируется, и на ее месте находят лишь жировую или волокнистую клетчатку. Синтопически железа располагается так: спереди она примыкает к рукоятке грудины, позади нее проходят безымянные вены и дуга аорты, с боков железа прилегает к средостенным плеврам, снизу и сзади - к перикарду, сверху -у маленьких детей - достигает перешейка щитовидной железы. Железа окружена жировой клетчаткой, в толще которой лежат передние средостенные лимфатические узлы и сосуды железы.
Правая и левая плечеголовные вены (v.v. brachiocephalica dextra et sinistra) из всех крупных сосудов переднего средостения лежат наиболее поверхностно и становятся видными по удалении остатков gl. thymus с окружающей их жировой клетчаткой. Они образуются путем слияния внутренней яремной и подключичной вен. Место слияния находится на уровне соответствующего грудино-ключичного сочленения. Левая плечеголовная вена идет слева направо позади верхнего участка рукоятки грудины почти горизонтально и покрывает спереди сосуды, отходящие от дуги аорты; правая идет сверху вниз, имея направление, приближающееся к вертикали. Правая вена короче левой. Обе плечеголовные вены, на уровне сочленения между I ребром и грудиной справа, сливаясь, образуют верхнюю полую вену. Верхняя полая вена направляется книзу вдоль правого края грудины. Не доходя до перикарда, на уровне верхнего края пересекающего ее сзади правого бронха, верхняя полая вена принимает в себя непарную вену (v. azygos). Затем нижняя полая вена вступает в полость перикарда, будучи, однако, покрыта висцеральным листком его лишь спереди и с боков. На уровне III реберного хряща верхняя полая вена впадает в правое предсердие. Синтопия верхней полой вены такова: справа она примыкает к правой средостенной плевре и правому легкому, слева - к дуге аорты и в полости перикарда к восходящей аорте. Спереди верхняя полая вена отделена от передней грудной стенки правой реберно-средостенной пазухой плевры, а позади нее проходит правая ветвь легочной артерии, отделяющая вену от правого бронха. Справа от верхней полой вены, между нею и средостенной плеврой, проходит правый диафрагмальный нерв.
Восходящая аорта (aorta ascendens) лежит целиком в перикардиальном мешке, начинаясь от левого желудочка на уровне третьего межреберного промежутка позади грудины и переходя в дугу аорты на уровне прикрепления II правого реберного хряща к грудине. Длина восходящей аорты равна примерно 5-6 см. Начало восходящей аорты (bulbus aortae) прикрыто спереди и слева легочной артерией, спереди и справа - правым ушком; от задней поверхности грудины восходящую аорту отделяет, помимо перикарда, правый sinus costomediastinalis pleurae. Позади восходящей аорты лежит правая ветвь легочной артерии и выше - правый бронх; справа - верхняя полая вена.
Дуга аорты (arcus aortae) имеет косое направление: справа налево и спереди назад. На уровне IV грудного позвонка она достигает позвоночника, переходя в нисходящую аорту. Высшая точка дуги аорты соответствует центру рукоятки грудины. Начальный отдел ее прикрыт спереди правым плевральным мешком (sinus costomediastinalis dexter), конечный - левым плевральным мешком (sinus costomediastinalis sinister), причем через плевру дуга аорты примыкает к средостенной поверхности верхней доли левого легкого, оставляя на ней желобок; средний отдел дуги аорты свободен от плевры и лишь прикрыт вилочковой железой (или ее остатками) и жировой клетчаткой с верхними передними средостенными лимфатическими узлами. Сзади от дуги лежат трахея, пищевод, грудной проток и левый возвратный нерв; справа - начальный отрезок верхней полой вены. По левой поверхности дуги, т. е. пересекая ее спереди, проходит левый блуждающий нерв (ветвь его - левый возвратный нерв - огибает дугу снизу и сзади), а кнаружи от блуждающего - левый диафрагмальный нерв. Сверху от дуги аорты проходит левая плечеголовная вена. Снизу к дуге примыкают правая ветвь легочной артерии и левый бронх, через который дуга перекидывается, переходя в нисходящую аорту. Со всех сторон дугу аорты окружают ветви симпатических и блуждающих нервов (а также верхних гортанных, возвратных и правого диафрагмального нервов), образующие поверхностное и глубокое сердечно-аортальные сплетения (иначе - единое экстраперикардиальное сплетение), о которых уже было сказано выше. От выпуклой поверхности дуги отходят (справа налево), tr. brachiochephalicus, a. carotis communis sinistra и a. subclavia sinistra; все они поднимаются кверху позади левой безымянной вены.
Легочная артерия (a. pulmonalis) выходит из правого желудочка, располагаясь спереди и слева от восходящей аорты, окруженная с ней общим висцеральным листком перикарда в перикардиальном мешке. Под дугой аорты она делится на две ветви к правому и левому легкому - ramus dexter et ramus sinister. Начало артерии соответствует уровню прикрепления III левого реберного хряща, место деления - уровню верхнего края II левого реберного хряща. От места деления или от левой легочной артерии к дуге аорты тянется связка - lig.arteriosum (заращенный боталов проток). Четыре легочные вены (v.v.pulmonales dextrae et sinistrae), no две из каждого легкого, впадают в левое предсердие. Диафрагмальные нервы (nn.phrenici) проникают в средостение, располагаясь между подключичными артерией и веной, кнаружи от блуждающих нервов. В средостении правый диафрагмальный нерв проходит между верхней полой веной и медиостинальной плеврой, а затем, в сопровождении сосудов (vasa pericardiacophrenica), нерв направляется к диафрагме между перикардом и правой медиастинальной плеврой. Левый диафрагмальный нерв пересекает спереди дугу аорты, снаружи от блуждающего нерва. Далее он идет к диафрагме в сопровождении таких же сосудов, как и правый нерв, располагаясь между левой медиастинальной плеврой и перикардом. Диафрагмальные нервы проходят кпереди от корня легкого, тогда как блуждающие нервы проходят позади корня легкого. Оба диафрагмальных нерва участвуют в иннервации сердца и в иннервации легких. В области диафрагмы оба диафрагмальных нерва образуют сплетения, содержащие нервные узлы и участвующие в иннервации органов верхнего этажа брюшной полости либо непосредственно, либо через связи с солнечным сплетением.
Грудной отдел трахеи (trachea; лежит на границе переднего и заднего средостения. Скелетотопически он занимает протяжение от вырезки грудины до межпозвоночного хряща IV-V грудных позвонков или (чаще) верхнего края V грудного позвонка. На этом уровне трахея делится на правый и левый бронхи. Спереди бифуркация трахеи проецируется на уровне angulus sternalis, иначе - второго межреберного промежутка. Синтопия трахеи такова. Позади нее проходит пищевод. Спереди от нее, за рукояткой грудины, находится дуга аорты с отходящими от нее плечеголовным стволом и левой общей сонной артериями. Справа от нее - правый плевральный мешок, правый блуждающий нерв, безымянная артерия. Слева от нее - дуга аорты, левая общая сонная и подключичная артерии, левый возвратный нерв. Из двух бронхов (bronchi) правый короче и шире левого, причем часто имеет более вертикальное направление, чем левый. Это может объяснить более частое по сравнению с левым бронхом попадание инородных тел из трахеи в правый бронх. Спереди от правого бронха проходит верхняя полая вена, причем в этом месте в нее впадает непарная вена, которая перегибается через правый бронх сзади наперед. Спереди от левого бронха проходит дуга аорты, которая огибает спереди назад левый бронх и переходит в нисходящую аорту. Частично к тому и к другому бронху примыкает спереди соответствующая ветвь легочной артерии. Позади бронхов лежат органы заднего средостения: позади правого бронха проходят правый блуждающий нерв и v. azygos, позади левого бронха — пищевод, дуга аорты (при переходе в нисходящую аорту) и левый блуждающий нерв.
Лимфатические узлы средостения. Следует различать передние и задние медиастинальные узлы. Передние средостенные узлы составляют две группы: верхнюю и нижнюю. Верхние узлы справедливо названы преваскулярными и образуют три цепочки: правую (лежит на передней стенке верхней полой вены и правой безымянной вены), левую (тянется от артериальной связки вдоль левого блуждающего нерва, пересекая дугу аорты, затем - вдоль общей сонной артерии) и поперечную (связывает правую и левую цепочки и располагается вдоль левой безымянной вены). Нижние средостенные узлы располагаются спереди и с боков от перикарда. Передние лежат у мечевидного отростка и у места прикрепления диафрагмы к VII ребру, боковые - там, где в диафрагму проникают nn. phrenic. Задние средостенные узлы составляются в основном из перитрахеобронхиальных узлов; незначительное количество узлов располагается в окружности пищевода и грудной аорты. Перитрахеобронхиальные узлы образуют три группы: 1) трахеобронхиальные узлы, располагающиеся с боков от грудной части трахеи до места перехода ее в бронхи (здесь различаются, таким образом, правые и левые латеротрахеальные узлы; 2) бифуркационные узлы, лежащие в промежутке между бифуркацией трахеи, началами главных бронхов и легочными венами; 3) узлы корней легких, идущие на каждой стороне от начала главного бронха до медиастинальной поверхности легкого. Выносящие сосуды перечисленных узлов частью связаны непосредственно с грудным протоком, частью дают начало стволам, впадающим в яремный или подключичный лимфатический ствол. Так, главным выносящим сосудом превенозных лимфатических узлов, лежащих на пути то ка лимфы сердца и правого легкого, является правый медиастинальный лимфатический ствол, впадающий чаще всего в правый подключичный или в яремный лимфатический ствол. Главным выносящим сосудом правых латеротрахеальных лимфатических узлов, через ко торые про ходят пути оттока лимфы обоих легких, пищевода и трахеи, является правый задний бро нхомедиастинальный лимфатический ствол, впадающий чаще всего в правый яремный ствол или в нижнюю группу узлов яремной цепи. Лимфа и в переднем, и в заднем средо стении может течь в двух направлениях: и кверху, и книзу. В лимфатически х со судах, впадающих в грудной проток, лимфа может течь как в сторону грудно го про тока, так и в обратном направлении. Отмечается слияние токов лимфы из различных органов грудной полости. Так, пути оттока лимфы из желудочков сердца и левого легкого встречаются в узле, расположенном на передней стенке дуги аорты или вблизи артериальной связки. Реже слияние этих лимфатических путей происходит в левых латеротрахеальных узлах или в бифуркационном узле. В бифуркационных и латеротрахеальных лимфатических узлах происходит слияние отводящих лимфатических сосудов легких и верхнего отдела грудной части пищевода. В бифуркационных узлах встречаются токи лимфы от всех крупных органов грудной полости, а через диафрагму проходят анастомозы, связывающие лимфатические сосуды грудной и брюшной полости.
Органы заднего средостения расположены в следующем порядке. В поперечном направлении с каждой сторо ны проходят межреберные артерии и вены, в продольном направлении (считая справа налево): v. azygos (в нее впадают правые межреберные вены), ductus thoracicus, aorta thoracalis, v. hemiazygos (в нее впадают левые межреберные вены). Позади аорты проходят в поперечном направлении конечный отдел v. hemiazygos, впадающей в v. azygos, и анастомозы между этими двумя венами, а позади непарной вены и грудного протока проходят правые межреберные артерии. Кнаружи от названных вен и кпереди от межреберных сосудов проходят стволы симпатических нервов и отходящие от них nn. splanchnic. Кпереди от грудного протока и справа от аорты находится пищевод, к задней поверхности которого подходит правый блуждающий нерв, а к передней поверхности - левый блуждающий нерв. Спереди и частью справа от пищевода находится трахея и ее бифуркация. Справа от пищевода видны составные части корня правого легкого (бронх, артерия, вены), а слева от аорты - корень левого легкого (артерия, бронх, вены). Позади корня правого легкого находится п. vagus dexter, позади корня левого легкого - п. vagus sinister. На уровне бифуркации трахеи ductus thoracicus уклоняется влево и кпереди.
Непарная и полунепарная вены (v. azygos, v. hemiazygos) являются продолжением восходящих поясничных вен и связывают, таким образом, систему нижней полой вены с системой верхней полой. Обе вены проникают в заднее средостение через щель между средней и внутренней ножкой диафрагмы, проходя здесь вместе с nn. splanchnici. Непарная вена лежит на правой стороне тел позвонков, имея непосредственно слева от себя грудной лимфатический проток. Позади нее проходят межреберные артерии, а спереди - пищевод. На уровне IV грудного позвонка вена перекидывается через правый бронх и впадает в верхнюю полую вену. Полунепарная вена идет по левой стороне позвоночника, между нисходящей аортой и пограничным стволом симпатического нерва. Обычно различают две полунепарные вены - верхнюю и нижнюю, которые, слившись на уровне VIII или IX грудного позвонка, образуют поперечный ствол, проходящий позади нисходящей аорты и впадающий в непарную вену. Часто, однако, верхняя полунепарная вена выражена слабо или совсем отсутствует. Непарная и полунепарная вены представляют в своем строении весьма непостоянный отдел венозной системы. Изменчивость их строения связана с различной степенью редукции и преобразования первичных вен, называемых здесь задними кардиальными венами. При слабой степени редукции обе выражены хорошо и имеют развитые анастомозы с нижней полой веной или ее крупны ветвями. При рез ко выраженной редукции полунепарная вена совсем отсутствует, а непарная развита только в верхнем отделе, анастомозы с нижней полой веной выражены слабо. Практическое значение систем v. azygos - v. hemiazygos заключается в том, что при застоях в системе нижней полой вены она становится основным путем, по которому развивается коллатеральное венозное кровобращение. Они же являются путем распространения тромбозов и эмболии, поскольку имеются связи и с системой воротной вены (через вены нижнего отдела пищевода и вены забрюшинной клетчатки).
Нисходящая аорта (aorta descendens) располагается непосредственно впереди позвоночника. Она начинается на уровне IV грудного позвонка. Грудной отдел ее переходит в брюшной на уровне XII грудного позвонка, пройдя через hiatus aorticus диафрагмы. Вначале нисходящая аорта лежит на левой стороне тел позвонков, затем приближается к средней линии, а брюшная часть ее снова уклоняется влево. Спереди от грудной аорты располагается корень левого легкого. На уровне VIII или IX грудного позвонка спереди от аорты проходит пищевод, пересекающий аорту справа налево и отделяющий ее от перикарда. Сзади несколько слева от аорты в нижнем отделе средостения проходит v. hemiazygos, в верхнем отделе средостения ей соответствует по положению не всегда выраженная v. hemiazygos superior (иначе accessoria) Слева грудная аорта тесно соприкасается с медиастинальной плеврой. На уровне диафрагмы слева от аорты проходит конечный отдел пищевода. Справа от грудной аорты проходит пищевод (до уровня VIII или IX грудного позвонка), а также идущие вдоль тел позвонков грудной проток и непарная вена.
Вокруг грудной аорты располагается не резко выраженное нервное сплетение, образованное преимущественно ветвями пяти верхних узлов левого грудного симпатического ствола. Ниже этого сплетения к аорте подходят редкие тонкие ветви от нижележащих узлов симпатического ствола, обычно не образующие сплетения.
Пограничный ствол симпатического нерва. Грудной отдел симпатического ствола (truncus sympathicus) образует 11-12 узлов, соединенных межганглионарными ветвями. Продолжаясь книзу, ствол симпатического нерва проходит через щель между наружной и средней ножкой диафрагмы. Пограничный ствол лежит на поверхности головок ребер и впереди межреберных сосудов, справа - кнаружи от v. azygos, слева - кнаружи от v. hemiazygos. Спереди пограничный ствол прикрывают внутригрудная фасция, подплевралъная клетчатка и реберная плевра. От пограничного ствола отходят соединительные ветви к межреберным нервам (rami communicantes), ветви к сплетениям органов грудной полости и два нерва - nn. splanchnicus major et minor - к органам брюшной полости. Большой внутреностный нерв (n. splanchnicus major) слагается из ветвей, отходящих от V-IX ганглиев, малый внутреностный нерв (n. splanchnicus minor) - из ветвей X-XI ганглиев. Оба нерва располагаются на боковой поверхности позвонков, проходят через щель между внутренней и средней ножкой диафрагмы в сопровождении v. azygos (справа) и v. hemiazygos (слева) и входят в состав солнечного сплетения. Грудной проток (ductus ihoracicusj проходит в грудную полость через аортальное отверстие диафрагмы. Здесь, в заднем средостении, целесообразно рассматривать с анатомо-топографической точки зрения два отрезка грудного протока: нижний, заключенный между непарной веной и грудной аортой, и верхний, располагающийся над аортой. Синтопия нижнего отрезка такова. Справа от него располагается непарная вена, слева - нисходящая аорта. Позади грудного протока проходят в поперечном направлении лежащие на позвоночнике правые межреберные артерии и конечный отдел полунепарной вены. Спереди от грудного протока располагается пищевод, а ближе к дуге аорты - корень левого легкого. Примерно до уровня V трудного позвонка грудной проток проходит вдоль срединной линии позвоночника, а затем начинает уклоняться влево. Поднимаясь кверху, грудной проток проходит кзади от дуги аорты, у места ее перехода в нисхо дящую аорту, и на уровне III грудного позвонка появляется над аортой. Здесь синтопия его такова: спереди от грудного протока находятся левый блуждающий нерв и левая общая сонная артерия, сзади - длинная мышца шеи, снутри - пищевод и левый возвратный нерв, снаружи - плевра и левая подключичная артерия. Д. А. Жданов обращает внимание на ряд деталей топографической анатомии грудного протока, имеющих практическое значение. Прежде всего, следует упомянуть, что в некоторых случаях двенадцатая межреберная и первая поясничная артерии проходят не позади грудного протока, а спереди от него. Далее, важными являются отношения правой плевры к нижнему отрезку грудного протока и левой плевры - к верхнему отрезку. Дело в том, что при переходе правой реберной плевры в средостенную вблизи позвоночника образуется так называемый recessus mediastinovertebralis pleurae dexter, распространяющийся иногда влево от срединной линии и отделенный от левой средостенной плевры связкой Морозова (уплотненным участком внутригрудной фасции). По отношению к пищеводу это углубление может располагаться сзади (recessus retrooesophageus) или спереди (recessus praeoesophageus). По данным Д.А. Жданова, в преобладающем числе случаев грудной проток покрывается задним из двух листков плевры, образующих упомянутый recessus. Таким образом, становится понятным тот факт, что при низких повреждениях грудного протока возможно истечение лимфы в правую плевральную полость (правосторонний хилоторакс). Далее, по наблюдениям Д.А. Жданова, надаортальный отрезок грудного протока больше чем в половине случаев находится в непосредственной близости к левой плевре. Этим объясняется возникновение левостороннего хилоторакса при высоких ранениях грудного протока в грудной полости. Строение грудной части грудного протока может представить значительные особенности. Во-первых, встречаются случаи удвоения грудного протока, т. е. образования левостороннего ductus hemithoracicus, который следует рассматривать как важнейшую парааортальную коллатераль к грудному протоку. Во-вторых, в большинстве случаев грудной проток образует расщепления по типу островков, а иногда он имеет форму сплетения. В-третьих, задние медиастинальные узлы нередко связаны с грудным протоком посредством коротких лимфатических сосудов. Эти узлы, соединенные с грудным протоком, являются своеобразным резервным депо лимфы. К этому надо добавить, что и мно гие другие париетальные и висцеральные узлы грудной полости имеют эфферентные сосуды, впадающие в грудной проток, причем эксперименты показывают возможность ретроградного тока лимфы (от грудного протока к узлам грудной полости). Наконец, в-четвертых, в системе грудного протока существуют короткие и длинные коллатеральные пути в грудной полости и нижней области шеи. Они соединяют начало и конец грудного протока, грудной проток и правый лимфатический проток, крупные лимфатические коллекторы правой и левой стороны тела. "Эти коллатеральные пути проходят через сложную систему межреберных, медиастинальных, глубоких шейных и претрахеальных лимфатических узлов и сплетений лимфатических сосудов, связывающих узлы друг с другом... Наличие коллатералей к грудному протоку позволяет считать вполне возможной перевязку этого важнейшего лимфатического коллектора на любом уровне" (Д. А. Жданов). Большое значение имеют приведенные данные при изучении законо мерно стей метастазирования злокачественных опухолей, а также распространения туберкулезного процесса, поражающего легкие и медиастинальные лимфатические узлы. Принципиально и практически весьма важный вопрос о том, существуют ли между грудным протоком, его корнями и венами брюшной и грудной полости так называемые лимфовенозные анастомозы, которые признавались рядом исследователей, надо в настоящее время считать решенным в отрицательном смысле.
Правый блуждающий нерв (n. vagus dexter) при переходе в грудную полость лежит спереди от правой подключичной артерии. Здесь от него отходит правый n. recurrens vagi, огибающий подключичную артерию снизу и сзади и поднимающийся по боковой стороне пищевода к гортани. Далее правый блуждающий нерв идет позади крупных вен - правой безымянной и верхней полой, а затем - кзади от дуги, образованной конечным отделом непарной вены, кзади от правого бронха и правых легочных сосудов. Достигнув задней поверхности пищевода, нерв проходит вместе с ним в брюшную полость.
Левый блуждающий нерв (n. vagus sinister) идет по наружной стороне левой общей сонной артерии или впереди начального отдела левой подключичной, кзади от левой плечеголовной вены. Достигнув левой стороны дуги аорты, он отдает левый n. recurrens, ко торый огибает дугу аорты сзади и снизу и поднимается кверху по передней поверхности пищевода к гортани. Далее блуждающий нерв проникает в щель между дугой аорты и левой ветвью легочной артерии, затем проходит кзади от левого бронха и левых легочных вен; достигнув передней поверхности пищевода, нерв направляется вместе с ним в брюшную полость. Таким образом, каждый блуждающий нерв проходит позади соответствующего корня легкого, причем правый блуждающий нерв подходит к пищеводу на уровне нижнего края главного бронха, тогда как левый блуждающий нерв подходит к пищеводу на уровне нижнего края корня легкого. Ветви обоих блуждающих нервов, обмениваясь многочисленными связями с ветвями III-VIII узлов обоих симпатических грудных стволов, образуют вокруг пищевода обширное крупнопетлистое сплетение, являющееся самым мощным нервным сплетением заднего средостения. От не отходят ветви не только к пищеводу, но и к легким, на основании чего их называют пищеводно-легочным сплетением. Ветви пищеводно-легочного сплетения, направляющиеся к легким, иннервируют преимущественно нижние доли их. 


Классификация медиастинитов

I. По этиологии и патогенезу:
А. Первичные или травматические:
  • при ранениях средостения без повреждения его органов;
  • при ранениях средостения с повреждением его органов;
  • при ранениях средостения сочетанных с ранениями легких и плевры;
  • послеоперационные;
  • при повреждениях пищевода инструментальных или инородными телами.
Б. Вторичные
  • контактные;
  • метастатические с выясненным источником инфекции;
  • метастатические с невыясненным источником инфекции.
II. По распространенности:
  • острые гнойные и негнойные лимфадениты средостения с вовлечением в воспалительный процесс окружающей клетчатки;
  • множественные и единичные абсцессы средостения;
  • флегмоны средостения;
  • склонные к ограничению;
  • прогрессирующие.
III. По характеру экссудата и виду возбудителя:
  • серозные;
  • гнойные;
  • гнилостные;
  • анаэробные;
  • гангренозные;
  • туберкулезные.
IV. По локализации
А. Передние:
  • верхние, с расположением выше III межреберья;
  • нижние, книзу от III межреберья;
  • всего переднего отдела средостения.
Б. Задние:
  • верхние, с расположением выше V грудного позвонка;
  • нижние, с расположением ниже V грудного позвонка;
  • всего заднего отдела средостения.
В. Тотальные
V. По клиническому течению:
А. Острые медиастиниты
Б. Хронические медиастиниты
  • первично хронические;
  • вторично хронические. 
Причины медиастинита
Первичные травматические медиастиниты возникают вследствие экзогенного инфицирования. Чаще всего это происходит при открытых, в том числе огнестрельных, травмах органов средостения. Второй по частоте причиной первичного медиастинита выступают травмы пищевода при инструментальных манипуляциях (бужировании пищевода, кардиодилатации, эзофагоскопии, интубации трахеи, трахеостомии, желудочном зондировании). Нередко повреждения пищевода обусловлены инородными телами, спонтанным разрывом пищевода, ожогами, перфорацией ди­вертикула, изъязвлением опухолей и др.
К числу первичных медиастинитов также относят послеоперационные воспаления клетчатки средостения, обусловленные нарушением герметичности пищеводно-желудочных анастомозов (после выполнения резекции и пластики пищевода, резекции желудка), осложнениями кардиохирургических вмешательств (маммарокоронарного шунтирования, аортокоронарного шунтирования, протезирования митрального клапана и аортального клапана).
Вторичные медиастиниты являются осложнением какого-либо гнойного или деструктивного процесса и развиваются при непосредственном переходе воспаления на клетчатку средостения или метастазировании возбудителей из установленных или неустановленных инфекционных очагов. Контактный медиастинит может развиваться на фоне ран и флегмон шеи, гнойного тиреоидита, пневмонии, ранений легкого и плевры, абсцесса и гангрены легких, туберкулеза, эмпиемы плевры, бронхоэктатической болезни, пищеводно-плевральных свищей, перикардита, остеомиелита ребер, грудины и грудного отдела позвоночника.
Первичным источником инфекции при метастатических медиастинитах могут являться флегмоны верхних и нижних конечностей, отморожения, периостит, остеомиелит нижней челюсти, заглоточный абсцесс при тонзиллите, флегмонозный паротит, ангина, язвенный колит, дизентерия, рожа, лимфаденит, сепсис и мн. др.
Микробиологическая основа медиастинита представлена, в основном, смешанной флорой. Актуальными патогенами при медиастините выступают анаэробы (бактероиды, пептострептококки, превотеллы, порфиромонады, фузобактерии) и аэробы (стафилококки, стрептококки, клебсиелла), грибки. Особенность смешанной микрофлоры заключается в синергизме анаэробов и аэробов в ассоциациях, что предопределяет злокачественность течения медиастинита и высокую летальность.


Клиника и диагностика острого медиастинита

В клинической картине острого гнойного медиастинита доминируют признаки тяжелейшей гнойной интоксикации. Основными звеньями эндогенной интоксикации при этом являются:
  • массированное поступление в кровь и лимфу бактериальных токсинов непосредственно из гнойного очага;
  • патологическое воздействие микробных эндотоксинов и биологически активных веществ;
  • грубые нарушения метаболизма, приводящие к функциональной несостоятельности органов естественной детоксикации, а затем к полиорганной недостаточности.
Характерной особенностью острого гнойного медиастинита при разрывах пищевода является быстрая и многократная смена лидирующей микрофлоры вследствие постоянного поступления все новых порций инфицированного содержимого полости рта и просвета пищевода в средостение. В связи с этим необходимо заметить, что если в отношении такой формы генерализованного гнойного процесса, как распространенный перитонит, до последнего времени велась дискуссия о специфичности так называемой системной воспалительной реакции и ее зависимости от возбудителя, то при травматическом гнойном медиастините проблема специфичности возбудителя практически малозначима. Однако было показано, что в 76—80 % наблюдений в ассоциациях микроорганизмов, высеваемых у больных гнойным медиастинитом вследствие повреждений пищевода, присутствует неклостридиальная анаэробная флора, которая, как известно, является типичным обитателем полости рта. В фазе генерализации гнойного процесса происходит лавинообразное нарастание нарушений микролимфогемоциркуляции с поступлением в кровь и лимфу цитокинов, катехоламинов и протеолитических ферментов. Это приводит к нарушению перекисного окисления липидов, антиоксидантной системы, декомпенсированному метаболическому ацидозу. Для больных гнойным медиастинитом характерен выраженный приобретенный иммунодефицит, в генезе которого определенную роль играет супрессивное действие глюкокортикоидов.
Заболевание обычно начинается остро, часто с озноба, значительного повышения температуры тела и загрудинных болей. Если острый медиастинит возникает на фоне уже существующего гнойного процесса другой локализации, то это иногда может проявиться внезапным резким ухудшением общего состояния больного, нарастанием явлений гнойной интоксикации. Больные предъявляют жалобы на боли в груди, нарастающую общую слабость, недомогание, чувство нехватки воздуха. Обращает на себя внимание их беспокойство, иногда с двигательным возбуждением, повышением температуры тела до 38,5-39° С, потрясающие ознобы, профузное потоотделение, гиперемия кожных покровов, одышка. Больные, как правило, стараются принять вынужденное полусидячее положение с наклоненной к груди головой, уменьшая, таким образом, боль и облегчая дыхание. У части пациентов появляется отек верхней половины туловища, шеи и лица с расширением и напряжением поверхностных вен, цианозом кожи. Тяжелая интоксикация, обусловленная резорбцией токсинов различного происхождения, сдавление крупных сосудов и нервных стволов приводит к заметным расстройствам деятельности сердечно-сосудистой системы. Всегда выражена тахикардия с частотой пульса до 110-120' в минуту. По мере прогрессирования гнойного процесса появляется аритмия. Артериальное давление снижается, центральное венозное – нарастает. При аускультации сердца отмечается глухость тонов, ослабление первого тона на верхушке и второго тона на аорте. Из местных симптомов наиболее ранним и постоянным является интенсивная боль в груди, усиливающаяся при глотании и запрокидывании головы назад (
с-м Герке). У больных с передним медиастинитом боль обычно локализуется за грудиной, а при заднем – в межлопаточном пространстве или же проецируется в надчревную область. Надавливание или постукивание по грудине или по остистым отросткам позвонков при соответствующем расположении гнойников резко усиливает болевые ощущения. Прогрессирование воспалительного процесса в средостении с отеком клетчатки часто приводит к сдавлению блуждающих и диафрагмальных нервов, сосудов, а при наличии ограниченных гнойников – пищевода и трахеи. В результате этого возникает дисфагия, удушье, упорный кашель, осиплость голоса, аритмии, нарушение функции диафрагмы. При медиастинитах, развивающихся вследствие ранения трахеи или пищевода, а также при анаэробной инфекции появляется медиастинальная подкожная эмфизема верхней половины туловища и шеи. Особенно она выражена и быстро нарастает при повреждении трахеи и главных бронхов. Эмфизема всегда весьма тревожный признак, свидетельствующий о значительной тяжести процесса.
Через 3-4 сут гнойный процесс распространяется на плевральные полости (независимо от того, была первоначально повреждена медиастинальная плевра или нет) и полость сердечной сорочки. В этой стадии генерализации гнойного процесса интоксикация достигает крайней степени. Тахикардия свыше 130 в минуту, легко возникают нарушения ритма. Число дыханий свыше 30 в минуту, гипертермия 39-40°С. Сознание сохранено, но психика угнетена, больной безразличен, с трудом отвечает на вопросы. В анализах крови количество лейкоцитов 20 000—25 000 со сдвигом лейкоцитарной формулы до юных форм и миелоцитов. Плохим прогностическим признаком является показатель лимфоцитов ниже 5 %. Нарастают гипопротеинемия и диспротеинемия, содержание мочевины, угнетение клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Без лечения в течение ближайших суток в подавляющем большинстве наблюдений наступает летальный исход. Если больные переживают стадию генерализации инфекции (под прикрытием антибактериальной терапии, в случае хирургического лечения с использованием методов пассивного дренирования средостения), через 7-8 сут на первый план выступает проявление вторичных очагов гнойной инфекции: эмпиемы плевры, гнойного перикардита, абсцедирующей пневмонии, поддиафрагмальных абсцессов и сепсиса с возникновением острых пищеводно-трахеальных, пищеводно-бронхиальных, медиастино-плевробронхиальных свищей.
Одной из причин высокой летальности при гнойном медиастините является трудность ранней его диагностики. При первичном травматическом медиастините в первые 6—12 ч симптоматика зависит от локализации и механизма травмы, и только затем появляются клинические признаки гнойного процесса. При вторичном одонтогенном, тонзиллогенном медиастините заболевание развивается на фоне основного гнойного процесса и распознать его крайне сложно. Характерным считается резкое ухудшение состояния больного, появление боли за грудиной, угнетение психики. Наиболее распространенным методом диагностики медиастинита до настоящего времени остается обзорная рентгенография грудной клетки. Отек медиастинальной клетчатки проявляется расширением и уплотнением ее тени, что хорошо видно на боковых снимках. При значительном отеке околопищеводной клетчатки наблюдается смещение трахеи кпереди и даже ее сдавление. Наличие мелких газовых просветлений на фоне инфильтрированной клетчатки средостения свидетельствует о флегмонозной форме гнойного медиастинита, а наличие большой полости с газом и горизонтальным уровнем жидкости является характерным для абсцесса средостения.


Mediastinit
Рентгенологическая картина медиастинита.

Если медиастинит является следствием разрыва пищевода, дополнительная информация может быть получена при контрастировании пищевода взвесью сульфата бария. В частности, при этом исследовании четко определяется протяженность затекания контрастного вещества в пределах средостения, что дает представление о распространенности медиастинита, взаимоотношении дефекта пищевода с медиастинальной плеврой, диафрагмой, полостью сердечной сорочки.Что касается УЗИ, то, к сожалению, возможности этого метода для диагностики медиастинита весьма ограничены прежде всего из-за анатомических особенностей переднего и заднего средостения (экранизация грудиной спереди и позвоночником сзади). Кроме того, у больных травматическим медиастинитом нередко имеется эмфизема средостения и мягких тканей шеи, что также делает невозможным оценку данных УЗИ. В последние годы делаются попытки использования для диагностики заднего медиастинита УЗИ с внутрипищеводным датчиком, что теоретически расширяет возможности этого метода. Но на практике введение датчика в просвет пищевода у больных с задним медиастинитом (тем более с разрывом пищевода) — проблематично. Наиболее информативным методом диагностики медиастинита в настоящее время является рентгеновская компьютерная томография. KT-семиотика острого медиастинита зависит от локализации процесса, его распространенности и стадии развития. Воспалительная инфильтрация параэзофагеальной клетчатки визуализируется как зона округлой формы, с нечеткими неровными контурами, однородной структуры, мягкотканевой плотности. Абсцесс средостения характеризуется как зона округлой или овальной формы, с нечеткими неровными контурами, неоднородной структуры, жидкостной плотности, с участками мягкотканевой плотности по периферии. При флегмоне средостения визуализируется зона неправильной формы, с нечеткими неровными контурами, неоднородной структуры, плотностью от жидкостных до мягкотканевых значений, иногда с участками, имеющими плотность газа.

КТ медиастинит
КТ-признаки диффузного медиастинита.

Лечение острого гнойного медиастинита
При остром гнойном медиастините показано раннее хирургическое лечение сразу же по установлению диагноза. Оно направлено, прежде всего, на устранение причины, вызвавшей острый медиастинит, вскрытие воспалительного очага (медиастинотомия) и его адекватное дренирование. Однако достижение этой цели сопряжено со значительными трудностями, связанными с анатомо-физиологическими особенностями средостения, не позволяющими широко вскрыть такой очаг.
Все предложенные варианты доступов к заднему средостению можно подразделить на 2 вида: чресплевральные и внеплевральные. Чресплевральный доступ к заднему средостению показан при планируемом вмешательстве на грудном отделе пищевода (ушивание разрыва, резекция пищевода). Однако этот доступ приводит к дополнительному инфицированию плевральной полости. Пожилой и старческий возраст больных, тяжелые сопутствующие заболевания и тяжелое общее состояние значительно повышают риск чресплеврального дренирования. Внеплеврально задних отделов средостения можно достичь тремя доступами: через шею (чресшейная медиастинотомия), через брюшную полость и диафрагму (чрезбрюшинная медиастинотомия) и путем рассечения мягких тканей задней поверхности груди с резекцией ребер (задняя медиастинотомия по И.И. Насилову).
Переднее средостение при медиастините достигается сверху (чрезюгулярный доступ), снизу (субксифоидный доступ) и путем раскрытия стернотомного доступа. Не останавливаясь на технических деталях, необходимо подчеркнуть, что при внеплевральных доступах к заднему средостению создаются длинные, узкие, направленные вверх каналы, что приводит к задержке экссудата и прогрессированию гнойного процесса. Сознавая это, многие авторы предлагали различные способы улучшения эвакуации гноя. Прежде всего необходимо упомянуть Ziembisky, который в 1894 г. предложил больных, которым произведено чресшейное дренирование средостения, укладывать в положение Тренделенбурга. Однако этот прием, применявшийся вплоть до конца XX века, никогда не был достаточно эффективным. Б.С. Розанов (1961 г.) предложил для достижения этой цели пересекать грудиноключично-сосцевидную мышцу у места прикрепления ее к грудине, что расширяет рану на шее, однако дренажный канал при этом неизбежно суживается в области верхней грудной апертуры, а его направление снизу вверх не меняется. Наиболее логичным, основанным на использовании законов физики, является предложение H. Liliеnthal (1928 г.) применить для эвакуации гноя из средостения длительную аспирацию по стеклянной трубке. Однако этот метод не нашел распространения из-за несовершенства аппаратуры и быстрой обтурации трубок гнойно-фибринозными пробками.


Mediastinit1 Mediastinit2  
Кожные разрезы, применяемые при медиастинитах.
а - доступы при передних медиастинитах: 1 - шейная медиастиеотомия, 2 - надгрудинный разрез по Разумовскому, 3 - разрез по Маделунгу, 4 - чрездиафрагмальная медиастинотомия;
б - хирургические доступы по Насилову при задних медиастинитах.


С 1971 г. в НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского применяется метод активного дренирования средостения. Он основан на установке в заднем средостении двухпросветных дренажных трубок, имеющих несколько боковых отверстий, которые выводятся через прокол мягких тканей в стороне от хирургической раны. Мягкие ткани в зоне доступа герметично ушивают, обеспечивая тем самым эффективную работу аспирационной системы.

дренирование средостения
Метод активного дренирования средостения.

В основе метода активного дренирования средостения лежат два одновременно протекающих процесса - поступление в зону гнойного расплавления клетчатки раствора антисептика по малому каналу дренажной трубки и аспирация этого раствора вместе с гнойным содержимым по основному каналу дренажа. Постоянное разрежение в замкнутой полости не только обеспечивает полноценную эвакуацию продуктов воспаления, но и способствует быстрому уменьшению ее размеров. Кроме того, наблюдаемое при этом уменьшение перифокального отека клетчатки средостения и клинико-лабораторных признаков эндотоксикоза обусловлено блокированием или, во всяком случае, резким уменьшением всасывания из гнойного очага, направленным движением межтканевой жидкости в зону разрежения. Как показал опыт, для эффективной работы этой системы необходимо поддерживать разрежение на уровне 40-80 см вод.ст. Однако только одна аспирация не может обеспечить надежную работу всей системы активного дренирования, так как дренажи буквально через несколько часов могут перестать функционировать вследствие обтурации их просвета густым гнойным отделяемым, фибрином, слюной, частицами распадающейся жировой клетчатки или из-за присасывания боковых отверстий дренажей к стенкам узкой полости в средостении. Для обеспечения проходимости дренажных трубок необходимо постоянное движение жидкости по аспирационному каналу. Это достигается путем капельного введения по ирригационному каналу стерильного изотонического раствора со скоростью 1-2 мл/мин. При достижении герметизма мягких тканей в области проведения дренажей эффективность системы активного дренирования не зависит от длины, ширины и направления (вверх, вниз) дренирующего канала.
Помимо адекватного дренирования гнойного очага, при гнойном медиастините, вызванном перфорацией пищевода, второй важной задачей хирургического лечения является прекращение непрерывного поступления в средостение новых порций инфицированного содержимого (слюны) и агрессивного содержимого желудка (соляная кислота, желчь), а при вторичном одонтогенном или тонзиллогенном медиастините - санация первичного очага гнойного воспаления. Молодой возраст больных, патологически измененный пищевод (послеожоговые стриктуры, рак) служат показанием к удалению пищевода, наложению шейной эзофагостомы и гастростомы. Опыт показал, что в условиях гнойного медиастинита попытки ушивания перфоративного отверстия пищевода, как правило, заканчиваются несостоятельностью швов и возобновлением поступления содержимого пищевода в средостение. Однако в таких ситуациях удается выиграть 4-5 сут, что создает условия для некоторого отграничения медиастинита, поэтому, если зона повреждения пищевода легко достижима, дефект стенки необходимо ушить с использованием пластического укрытия линии швов хорошо снабжаемыми кровью тканями. В шейном отделе пищевода (при нисходящем вторичном медиастините) лучше использовать медиальную порцию грудиноключично-сосцевидной мышцы (по Е.Н. Попову). В наддиафрагмальном и абдоминальном отделах пищевода методом выбора является укрытие линии швов пищевода созданием фундопликационной манжеты по Ниссену.
Непременным условием успешности лечения травматического медиастинита при повреждении пищевода является выключение его из пассажа пищевых масс, жидкости и слюны. Следует подчеркнуть, что выраженные метаболические нарушения при этом наступают намного быстрее, чем при обычном голодании, т.е. ситуации, когда прекращается естественное поступление питательных веществ, но организм продолжает получать воду и нет потерь слюны. У больных гнойным медиастинитом возникает проблема компенсации не только полного голодания, но и прогрессирующих энергетических потерь вследствие резкого преобладания катаболических процессов. Высокая энергетическая потребность организма, усиленный расход углеводов, белков и жиров, постоянная потеря белка из дренированных гнойных очагов в средостении, плевральной полости, с одной стороны, и невозможность естественного питания, с другой - ставят перед клиницистами чрезвычайно трудные задачи. У таких больных быстро наступают истощение и белковая недостаточность, в генезе которой существенная роль принадлежит нарушению функций печени. Быстро прогрессирующее инфицирование средостения сопровождается массивным выбросом в кровь и лимфу эндотоксинов. Повреждение гепатоцитов недоокисленными продуктами обмена и распада микробных тел, цитокинами приводит к угнетению синтетической и детоксикационной функций печени, к печеночной недостаточности. В то же время следует подчеркнуть, что возможности энтерального восполнения энергетических потерь организма при гнойном медиастините гораздо шире, чем при хирургических заболеваниях органов брюшной полости (перитонит, кишечная непроходимость). У таких больных желудочно-кишечный тракт (за исключением пищевода) остается интактным и физиологически полноценным. Сохраненная способность к всасыванию может обеспечить поступление всех жизненно важных компонентов: питательных субстратов, электролитов и больших объемов жидкости. Энтеральный путь введения питательных веществ не приводит к атрофии энтероцитов, что важно для сохранения барьерной функции кишечника и предупреждения транслокации микроорганизмов. Этот метод не сопровождается опасностью возникновения "катетерного” сепсиса, и, наконец, стои-мость энтерального питания намного ниже, чем парентерального. Энтеральное питание у больных с разрывами шейного и верхнегрудного отделов пищевода осуществляется через назогастральный зонд. Во время операции зонд проводится через нижний носовой ход в пищевод и далее под контролем зрения в желудок, минуя зону разрыва. Необходимость питания через назогастральный зонд возникает у больных с одонтогенным медиастинитом, у которых вследствие длительного спазма жевательных мышц питание через рот невозможно. Однако длительное пребывание назогастрального зонда, соприкасающегося с раной пищевода, не только вызывает ощущение дискомфорта (повышенная саливация, позывы на рвоту, затруднение дыхания), но и чревато серьезными осложнениями. При этом могут возникнуть носовое кровотечение, пролежень, флегмона, хондрит черпаловидных хрящей, гнойный паротит, пневмония. Из данных литературы известно, что очаговые некрозы слизистой появляются через 6-8 дней после установки зонда. Постоянное давление стенки зонда на область швов, наложенных на пищевод, ухудшая трофику, предрасполагает к несостоятельности швов. Поэтому при медиастините, возникшем вследствие разрыва верхних отделов пищевода, используется гастростомия по Кадеру. Питание через гастростому применяют у больных с психическими нарушениями, в случаях, когда провести назогастральный зонд не удается (искривление носовых перегородок, рубцовые стриктуры пищевода), а также в тех ситуациях, когда поврежденный пищевод необходимо удалить (например, при перфорации пищевода, пораженного раком). Получившие широкое распространение за рубежом чрескожная эндоскопическая гастростомия и еюностомия, применяющиеся чаще всего для обеспечения питания онкологических больных, при разрыве пищевода непригодны, так как предполагают довольно сложные эндоскопические манипуляции в просвете пищевода. Наиболее сложно обеспечить энтеральное питание у больных с разрывами нижнегрудного отдела пищевода. При такой локализации разрыва часть питательных смесей, введенных в желудок, будет неизбежно забрасываться из желудка в пищевод, способствуя тем самым развитию несостоятельности швов, а при неушитом дефекте стенки пищевода - забрасывается в средостение. Попадание агрессивного желудочного содержимого в средостение ведет к обширному пептическому некрозу клетчатки и резкому снижению шансов на выздоровление. Получившее в последнее время широкое распространение в практике интенсивного лечения назоеюнальное зондирование с последующим использованием этого зонда для энтерального кормления также не решает всех проблем, так как не может исключить заброса желудочного содержимого в средостение. Единственной надежной мерой, полностью предотвращающей заброс пищи у таких больных, является фундопликация по Ниссену. Необходимо подчеркнуть еще раз, что создание манжеты преследует цель не только исключить возможность зияния кардии и, следовательно, заброса желудочного содержимого в просвет поврежденного пищевода, но и надежно укрыть линию швов, наложенных на дефект стенки пищевода. Клинический опыт показал, что питание больных, у которых выполнена фундопликация по Ниссену, можно осуществлять через гастростому, не ограничивая объем нутриентов.
При проведении антибактериальной терапии нужно учитывать характер микрофлоры, типичный для того или иного вида медиастинита. Больным с медиастинитом вследствие повреждения пищевода, с одонтогенным и тонзиллогенным медиастинитом показано применение аминогликозидов (гентамицин, амикацин), а также имипенема, тиенама в сочетании с метронидазолом. Передний послеоперационный медиастинит, вызванный, как правило, грамположительной кокковой флорой, хорошо поддается лечению антибиотиками цефалоспоринового ряда.
Учитывая значительное угнетение показателей гуморального и клеточного иммунитета, особенно выраженное у больных анаэробным медиастинитом, с первых дней заболевания необходимо проводить иммуностимулирующую терапию, отдавая предпочтение заместительной иммунокоррекции (пентаглобин, гипериммунные плазмы).
Динамику течения послеоперационного периода оценивают по комплексу лабораторных тестов, свидетельствующих о степени интоксикации и состоянии реактивности организма. Клинический анализ крови у больных, находящихся в тяжелом состоянии, необходимо производить ежедневно; интенсивность воспаления при этом определяют, исходя из количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы. Эти результаты коррелируют с данными, полученными при исследовании факторов неспецифической иммунологической резистентности. Кислотно-щелочное состояние, содержание электролитов и мочевины отражают уровень обменных процессов и, не являясь специфическими, требуют соответствующей коррекции и интенсивной инфузионной терапии. В послеоперационном периоде, особенно при явной клинической динамике, проводить рентгенологическое исследование необходимо каждые 3-4 дня. Каждое исследование должно выполняться рентгенологом совместно с лечащим врачом, так как в процессе исследования возникают вопросы, находящиеся в основном в компетенции хирурга. Для контрастирования полости в средостении, образовавшейся в результате травмы пищевода, следует использовать только водорастворимые контрастные препараты. При контрастировании поврежденного пищевода применяют как водорастворимые контрастные препараты, так и взвесь сульфата бария.
При ушитом разрыве пищевода и благоприятном течении воспалительные изменения, обнаруженные перед операцией в околопищеводной клетчатке или средостении, через 3-4 дня стихают, клетчатка при рентгенологическом исследовании остается несколько отечной, но без признаков инфильтрации или абсцедирования. Несостоятельность швов, обнаруживаемая на 6-10-й день послеоперационного периода, приводит к увеличению воспаления окружающей клетчатки. Благодаря профилактическому активному дренированию зоны повреждения инфильтрация вновь быстро (за 3-4 дня) исчезает. Показаниями к исследованию пищевода с рентгеноконтрастным веществом служат:
а) подозрение на несостоятельность швов;
б) необходимость определения величины дефекта стенки пищевода при неушитом разрыве или при констатации несостоятельности швов;
в) необходимость оценки функции пищевода.
При исследовании пищевода больному придают горизонтальное положение, чтобы замедлить продвижение контрастного вещества по пищеводу и иметь возможность визуально следить за этим продвижением. Для того чтобы заполнить водорастворимым контрастным веществом полость в средостении, следует придать больному положение, при котором дефект стенки пищевода окажется самой высокой точкой полости. В противном случае контрастное вещество из полости будет свободно поступать в просвет пищевода и заполнить ее не удастся. При введении контрастного вещества через малый канал двухпросветной трубки четко определяется конец дренажа и его отношение к окружающим органам и тканям. При наполнении полости получают представление о ее объеме, распространенности, форме, изменении ее при дыхании больного. При сравнении результатов двух повторных исследований (с интервалом 3-4 дня) отчетливо определяется изменение размеров и формы полости. Как правило, в результате лечения полость уменьшается в размерах, уплощается, контуры ее делаются более правильными и четкими.
Независимо от формы медиастинита и его локализации при адекватном дренировании средостения клинические и лабораторные признаки гнойной интоксикации исчезают к концу первой недели, состояние больных становится стабильным, в то время как нарушение эвакуации экссудата из полости в средо-стении тотчас проявляется гипертермией, тахикардией, сдвигом влево лейкоцитарной формулы. Сроки облитерации полости в средостении в основном зависят от ее величины и эффективности дренирования. Полость, уменьшаясь в объеме, с течением времени превращается в каналы для дренажей, которые начинают поэтапно подтягивать, добиваясь облитерации этих каналов. При наличии незаживших дефектов стенки пищевода формируются хронические пищеводно-медиастинальные свищи, для ликвидации которых требуются сложные реконструктивные операции, выполняемые после полного купирования медиастинита.
Таким образом, за последние десятилетия отмечается тенденция к увеличению частоты гнойного медиастинита. Диагностика гнойного процесса в средостении трудна и основывается прежде всего на данных рентгенологического и компьютерно-томографического исследований. Лечение медиастинита как одной из форм генерализованной гнойной инфекции включает сложный комплекс хирургических вмешательств и длительной интенсивной терапии.

 


Яндекс.Метрика