Хирургия осложнений язвенной болезни желудка
и двенадцатиперстной кишки. Кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Рак желудка

• Хирургическая анатомия желудка
• Физиология желудка
• История желудочной хирургии
• История желудочной хирургии в России
• Хирургическое лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
• Историческая справка (прободная язва)
• Эпидемиология прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
• Причины прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
• Этиология и патогенез прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
• Классификация прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки (В.С. Савельев, 2005)
• Клиника прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
• Диагностика прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
• Особенности клиники и диагностики прикрытой прободной язвы и при атипичном прободении
• Хирургическая тактика при прободной язве желудка и двенадцатиперстной кишки
• Факторы, способствующие развитию кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта
• Клиническая физиология кровопотери
• Классификация кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта
• Общие вопросы клиники и диагностики кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта
• Эндоскопическая классификация язвенного гастродуоденального кровотечения по J.A.Forrest (1974 г.)
• Лечебная тактика у больных с язвенным гастродуоденальным кровотечением
• Классификация язвенного пилородуоденального стеноза
• Клиника язвенного пилородуоденального стеноза
• Диагностика язвенного пилородуоденального стеноза
• Лечение язвенного пилородуоденального стеноза
• Этиология рака желудка
• Классификация рака желудка
• Патоморфология рака желудка 
• Клиника рака желудка
• Диагностика рака желудка 
• Современное понятие хронической язвы желудка как предракового состояния

Несмотря на то, что язвенная болезнь является широко распространённым заболеванием количество плановых операций, выполненных для её лечения, во многих странах мира значительно уменьшилось. Это связанно с разработкой схем фармакотерапии на основе современных представлений об этиологии и патогенезе язвенной болезни. В то же время наблюдается рост числа операций при её осложнённых формах. Этот парадокс можно объяснить как социальными факторами (дороговизна медикаментов, нежеланием больного выполнять рекомендации врача и т.д.), так и медицинскими (низкая квалификация терапевтов общего профиля, незнание ими современных схем лечения язвенной болезни).

Начальный период развития желудочной хирургии в России относится к 80-м годам XIX века. Говоря о зарождении и начальном периоде развития принципов хирургического лечения язвенной болезни, нельзя обойтись без упоминания о прочной теоретической и методологической базе, созданной российскими физиологами на рубеже XIX и XX веков.

Иван Петрович Павлов (1849-1936) - один из авторитетнейших учёных России, физиолог, создатель науки о высшей нервной деятельности и представлений о процессах регуляции пищеварения; основатель крупнейшей российской физиологической школы; лауреат Нобелевской премии в области медицины и физиологии 1904 года "За работу по физиологии пищеварения".


Благодаря работам школы И.П. Павлова были раскрыты фундаментальные принципы функционирования пищеварительной системы, накоплен обширный экспериментальный материал. В этот период были разработаны и патофизиологически обоснованы основные виды оперативных вмешательств на желудке.

Эпоха, в которой И.П. Павлов создавал новую физиологию пищеварения, была эпохой интенсивного проникновения методов, теории и достижений естествознания в медицину. Ярким примером выдающегося успеха медицины на этом пути стали достижения клинической хирургии, обусловленные успехами антисептики и асептики. 
Интерес И.П. Павлова к проблемам взаимоотношения физиологии и клинической медицины был вызван его личным опытом, накопленным за время работы в лаборатории С.П. Боткина. По словам И.П. Павлова, С.П. Боткин был лучшим олицетворением плодотворного “...союза медицины и физиологии, тех двух родов человеческой деятельности, которые на наших глазах воздвигают здание науки о человеческом организме и сулят в будущем обеспечить человеку его лучшее счастье - здоровье и жизнь”. 
В рамках решения задачи создания новой физиологии пищеварения И.П. Павлов определил особое направление в физиологии пищеварительной системы - физиологическую хирургию, которая должна была обеспечивать ряд условий изучения функций пищеварения в нормальных условиях жизнедеятельности животного.
Физиологическая хирургия, по определению И.П. Павлова, - это “производство (искусство, как и творчество) более или менее сложных операций, имеющих целью или удалить органы, или открыть доступ к физиологическим явлениям, происходящим скрыто в глубине тела, уничтожить ту или другую существующую связь между органами или, наоборот, установить новую и т.д., и затем уменье залечить и вернуть, сколько это допускается сущностью операции, общее состояние животного к норме”. Такова была программа физиологической хирургии, которую наметил и осуществил в своих работах И.П. Павлов. 
И.П. Павлов не только изучал принципы функционирования желудочно-кишечного тракта, но и создал экспериментальную хирургию желудка. В процессе своих исследований он сделал последовательные шаги от выяснения функций желудка к созданию экспериментально-хирургических моделей и далее к важнейшим рекомендациям, определившим ход развития желудочной хирургии. Речь идет о разработке И.П. Павловым в эксперименте операции ваготомии.
Желудочная хирургия представляет собой такую область медицины, в которой клиническая практика и физиологический эксперимент связаны самым непосредственным образом. Ее история представляет собой взаимодополняющее развитие двух подходов к лечению заболеваний желудочно-кишечного тракта. Один был ориентирован на поиск оптимального топографоанатомического решения задачи удаления артефакта, другой исходил из необходимости коррекции патофизиологического механизма заболевания. Уже в 70-80-е годы ХIХ века были разработаны основные методы оперативных вмешательств на желудке, которые с различными модификациями применяются по сей день. Однако достаточно определенное представление о физиологических механизмах функционирования желудка и двенадцатиперстной кишки было получено позднее, прежде всего благодаря работам русской школы физиологов. Логика первого из упомянутых нами выше подходов продиктована соображениями оперативными, топографоанатомическими, направлена на приоритетное решение задачи удаления (резекции) источника острого хирургического заболевания и часто чревата калечащими последствиями для пациента.
Врачи, разработавшие основы оперативной хирургии желудка, не вполне осознавали сущность патологических процессов, с которыми они боролись. В 70-80-е годы ХIХ века еще не сложилось полное представление о язвенной болезни, теория патогенеза рака желудка также была не вполне разработана. Самое главное - хирурги оперировали чаще всего на высоте осложнений, по жизненными показаниям. Логика оперативного подхода была обусловлена логикой вмешательства - найти оптимальный путь к удалению артефакта, определяющего клиническую картину (опухоли, язвы - кровоточащей или прободной и т.д.).
Логика другого, “функционального” подхода заключалась в максимальном восстановлении функции желудка, по возможности в объеме функционирования здорового органа. Впервые в рамках решения задач экспериментальной хирургии эту цель и определил И.П. Павлов. Развивая эту концепцию, И.П. Павлов позднее предложил вниманию клиницистов операцию ваготомии - основу органосохраняющих методов оперирования при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Непосредственной целью оперативного вмешательства в рамках концепции функциональной, или органосохраняющей, хирургии является не только спасение жизни больного, но и обеспечение пациенту высокого качества жизни после операции, создающей новые условия функционирования пищеварительной системы в целом, равно как и отдельных ее органов. При этом в идеале хирург стремится к тому, чтобы вернуть, насколько это позволяет суть хирургического вмешательства, жизнедеятельность организма к физиологической норме. Естественно, это возможно лишь при условии знания законов функционирования пищеварения в нормальных условиях, что и является предметом физиологического эксперимента.
Таким образом, И.П. Павлов, обозначив принципы физиологической хирургии в эксперименте, выдвинул вопрос, ставший определяющим для всей истории желудочной хирургии, - о взаимоотношении физиологического эксперимента и клинической практики. Надо прямо сказать, что только широкое использование физиологического эксперимента, интеграция его методов познания в клиническую хирургию желудка сделали возможным ее становление и развитие как научного направления.
Естественно, что история создания ваготомии вызывает наибольший интерес у читателя-хирурга. Действительно, ваготомия - яркий продукт классического картезианского метода познания. Открытие нормальной физиологии желудка натолкнуло на мысль о возможности воздействовать на одну из фаз сокоотделения. В рамках физиологического эксперимента была создана оперативная модель ваготомии. Далее, по мере осознания важности гиперсекреции желудочного сока как фактора патогенеза язвы началось клиническое внедрение оперативного вмешательства на основе патогенетического принципа мотивации хирургического лечения. Яркий и логически безупречный путь из in vitro в in vivo! 
Функции n.vagus интересовали И.П. Павлова давно. Интерес к регуляторной роли блуждающего нерва возник у И.П. Павлова еще во время его работы над проблемами физиологии сердечно-сосудистой системы. Одним из важнейших вопросов была проблема смерти животных в результате перерезки n.vagus.
В наше время в беседах с некоторыми хирургами, мало знакомыми с работами И.П. Павлова, автору этих строк иногда приходилось слышать мнение, что причины гибели собак после ваготомии объясняются просто - дело в расстройствах сердечной и легочной деятельности. Да, разумеется, n.vagus в эксперименте пересекался высоко, где-то на уровне шеи подопытных собак. Однако можно ли представить, что И.П. Павлов не знал, как выполнить ваготомию ниже ответвления сердечной или легочной порций волокон n.vagus? Кроме того, на существо этой проблемы указывал сам И.П. Павлов. В “Лекциях о работе главных пищеварительных желез” он писал: “Читая эти лекции, демонстрируя на них наши старые опыты с перерезкой блуждающих нервов в отношении к секреторному эффекту мнимого кормления, я получил собаку с глубоким расстройством пищеварительной деятельности желудка, о чем я знал как по личному опыту, так и по заявлению многих других авторов (особенно Людвиг и Крейль). Я решил ухаживать за пищеварением животного, опираясь на новые факты. Так как у собак с перерезанными блуждающими нервами совершенно и навсегда отсутствует психическое отделение желудочного сока, то я старался заменить этот недостающий механизм искусственным”.
Из приведенных выше слов ясно, что речь идет об опасности гибели животных именно вследствие расстройства пищеварительной системы. Ранее известные физиологи Людвиг и Крейль высказали мнение, что причина смерти животных заключается в каких-то изменениях функций пищеварительного канала.
В правильности выводов Крейля и Людвига И.П. Павлов убедился при помощи следующего эксперимента. Он брал животное после ваготомии, сочетанной с гастростомией и эзофагостомией, и вкладывал ему в желудок через фистулу мясо. В этом случае желудочное переваривание не начиналось и пища загнивала.
Таким образом, И.П. Павлов не просто воспроизвел опыты Людвига и Крейля. Он воспроизвел их с заранее предсказанным и логически обоснованным результатом! Имея экспериментальную модель со всеми необходимыми подходами ко всем отделам верхней части желудочно-кишечного тракта, он четко указал на функциональную обусловленность летального исхода.
И.П. Павлов доказал, что поражения голосовой щели, сердца и легких не являлись причиной смерти животных после ваготомии. Он указал на факт изменений в пищеварительной системе как причину такой смерти.
И.П. Павлов показал, что вследствие перерезки блуждающего нерва исчезало первое звено желудочного пищеварения - выделение аппетитного, запального сока, который, расщепляя белки до пептонов, запускал в ход вторую, “химическую” фазу желудочного пищеварения. Вводя в желудок оперированных животных вещества, вызывающие первую, “психическую” фазу желудочного пищеварения, И.П. Павлов восстанавливал нормальную физиологию желудка, обеспечивая животным выживание после ваготомии.
Конец ХIХ века был временем накопления данных об этио-логии и патогенезе язвенной болезни. После опубликования работ А.И. Щербакова отпали последние сомнения в роли повышенной секреции желудочного сока и повышенной кислотности содержимого желудка в развитии язвенной болезни. Исследования И.П. Павлова показали, что пересечение n.vagus приводит к снижению кислотопродукции клетками слизистой желудка. В процессе этих работ возникла мысль о возможности влиять на процесс язвообразования путем снижения кислотопродукции после ваготомии. В очень скором времени эта операция стала использоваться в клинической практике. Уже в 1912 г. Бирxер применил ваготомию как способ хирургического лечения язвенной болезни. В России первую ваготомию - поддиафрагмальную стволовую ваготомию в сочетании с гастроэнтеростомией выполнил в 1925 г. Н.Г. Подкаминский.
Оценивая значение вышеописанных открытий И.П. Павлова для клинической практики, мы позволим себе выделить следующие основные моменты.
Во-первых, экспериментальные работы И.П. Павлова и его сотрудников, посвященные ваготомии, послужили морально-этической основой применения ваготомии в качестве лечебного метода. Эксперименты, проведенные в 1895-1899 гг., показали, что жизнь животных после ваготомии можно спасти. И.П. Павлов с полным правом мог заявить, что таинственный вопрос о смерти животных после ваготомии получил окончательное разрешение.
Во-вторых, И.П. Павлову принадлежит сама идея применения ваготомии в клинике. Разгадав тайну смерти после ваготомии и победив эту опасность, И.П. Павлов сделал следующий шаг, рекомендовав применение ваготомии в качестве хирургического метода лечения. Иллюстрацией глубокой уверенности И.П. Павлова в будущем ваготомии в клинической хирургической практике служит его выступление 23 января 1899 г. в прениях по докладу П.Э. Качковского “О выживании собак после одновременного иссечения блуждающих нервов на шее”. “Наконец, - говорит И.П. Павлов, - относительно приложения данных наших опытов к хирургии я не совсем согласен с докладчиком, который не рекомендует применение ваготомии у человека”. И далее: “...при прежних понятиях об этом повреждении смертельный исход был неизбежен; теперь же было бы ненаучно так смотреть на дело. Теперь старания хирурга сохранить жизнь больного увенчаются успехом, как это явственно доказывают наши собаки”.
В-третьих, И.П. Павлов раскрыл условия, при которых можно спасать жизнь оперированных животных и бороться с негативными последствиями ваготомии. На это мы обращаем особое внимание, так как история применения ваготомии в клинике свидетельствует, что причины неудач хирургов нередко обусловлены невниманием к выводам физиологов.
Однако ваготомия была хотя и клинически наиболее интересным, но далеко не единственным продуктом физиологического эксперимента у И.П. Павлова. Концепция физиологической хирургии дала и другие, не менее важные результаты.
Опишем их в хронологическом порядке. Первое открытие И.П. Павлова в данной области - создание нового типа фистулы поджелудочной железы.
Поджелудочная железа анатомически расположена вне пищеварительного канала, и первоначально казалось, что получить ее чистое содержимое не составит особых трудностей. Но практика показала, что это не такое простое дело. На начальных этапах изучения функций pancreas ее сок получали исключительно ex tempore при помощи операции, которая сводилась к введению канюли в надрезанный панкреатический проток и фиксации ее. Временная фистула у собак давала возможность получить лишь минимальное количество сока, что не позволяло полноценно исследовать функции этой железы.
Первые попытки наложить хроническую фистулу долгое время оставались безуспешными. Такие фистулы функционировали в течение лишь 3-4 дней. В 1879 г. И.П. Павлов осуществил принципиально новый тип операции. Кстати, позднее, в 1880 г., подобную операцию независимо от И.П. Павлова предложил и Р. Гейденгайн. В соответствии с этой моделью сок выделялся из естественного устья протока поджелудочной железы, а не из искусственного отверстия, полученного при надрезе выводного протока. По методике И.П. Павлова создавали дуоденостому, куда открывалось устье панкреатического протока. Стенку кишки вшивали в брюшную стенку так, чтобы слизистая была обращена наружу. Такое отверстие выводного протока могло оставаться открытым годами и хорошо функционировало. Однако и эта операция не решала всех вопросов, стоящих перед ученым. Поскольку сок поджелудочной железы после наложения дуоденостомы не попадал в пищеварительный канал вовсе или попадал в недостаточном количестве, в организме подопытного животного возникали существенные расстройства. Борьба с ними требовала вмешательства экспериментатора и существенно влияла на результаты самого исследования.
Однако, несмотря на эти затруднения, мы констатируем, что И.П. Павлов первым создал модель изучения функций поджелудочной железы.
Следующим по хронологии важнейшим достижением И.П. Павлова стало создание метода мнимого кормления. Ввиду важности этого открытия напомним некоторые подробности его рождения.
В 1889 г. И.П. Павлов (вместе с Е.О. Шумовой-Симановской) произвел на собаке с желудочной фистулой операцию эзофагостомии, т.е. перерезку пищевода на шее с приживлением концов пищевода врозь по углам раны. Благодаря этой операции было достигнуто полное анатомическое и физиологическое разделение полости рта и желудка. Оперированных таким образом собак кормили через желудочную фистулу, и при хорошем уходе они вполне оправлялись после операции, жили годами. Эзофаготомия в комбинации с желудочной фистулой дала хорошие возможности для производства опытов по изучению функций желудочных желез и получения чистого желудочного сока в неограниченном количестве. Если, например, собаке давали есть мясо, которое вываливалось через верхний конец перерезанного пищевода, то из совершенно пустого, предварительно промытого водой желудка начиналось выделение чистого желудочного сока, которое продолжалось до тех пор пока животное ело и еще какое-то время после окончания еды. При помощи этой методики можно было получать желудочный сок в любое время и в любом количестве, нужном экспериментатору.
Важнейшим обстоятельством, открывавшим перспективы исследования проблемы всасывания веществ в желудке, явилось то, что при помощи мнимого кормления решалась не только задача получения чистого желудочного сока, но и вопрос о соответствии свойств этого сока характеру пищи, которую ела собака во время мнимого кормления.
Исходя из идеи о последовательном, поэтапном характере раздражения и деятельности желудочных желез, И.П. Павлов считал, что метод мнимого кормления дает представление лишь о начальной, “психической” фазе желудочного пищеварения. Метод мнимого кормления давал возможность исследовать только влияние акта еды на деятельность желудочных желез.
С целью решения задачи исследования второй, “химической”, по И.П. Павлову, фазы желудочной секреции, обусловленной попаданием пищи в желудок, был создан метод “изолированного, или маленького, желудочка”. Этот метод стал третьим после дуоденальной фистулы и метода мнимого кормления в череде открытых И.П. Павловым методов исследования желудочно-кишечного тракта, позволивших ему выполнить огромную работу по созданию новой теории физиологии пищеварения, увенчанную Нобелевской премией.
При создании своей модели “изолированного желудочка” И.П. Павлов сделал акцент на сохранении целостности нервов, иннервирующих желудок. При помощи этой модели И.П. Павлов мог изучать работу желудочных желез как под влиянием акта еды с выделением аппетитного психического сока, так и под влиянием химических факторов - пищи, находящейся в желудке.
Сообщение о создании “маленького желудочка” было сделано И.П. Павловым в 1894 г. в статье “К хирургической методике исследования секреторных явлений желудка”.
Таким образом, к середине 90-х годов ХIХ века И.П. Павлов создал в рамках концепции физиологического эксперимента модели, позволявшие получать всю полноту информации о работе верхней части желудочно-кишечного тракта. Естественно, в процессе получения все большей информации о функциях пищеварительной системы в норме он задумывался над изменениями этих функций при патологических изменениях. Так начинались его работы в области экспериментальной хирургии, венцом которых, без сомнения, стало создание операции ваготомии. 

Василий Александрович Басов - выдающийся русский хирург. Худ. В.К. Штембер. (1892. Выставка портретов профессоров и преподавателей медицинского факультета Московского университета 1758-1930 годов. Москва. Россия)

Впервые в клинике ее применил в 1849 г. французский хирург Седилло. Затем гастростомию стали широко использовать при непроходимости пищевода и привратника желудка в качестве симптоматического метода лечения.
Как указывалось выше, в 1879 г. Жюль Пеан, в 1880 г. Л. Ридигер, в 1881 г. Т. Бильрот выполнил операцию, которая в настоящее время известна как Бильрот-П. Следует отметить, что за три года до Т. Бильрота, 13 мая 1882 г. на заседании Общества русских врачей в Петербурге русский хирург, профессор военно-медицинской академии Н.В. Экк внёс предложение изменить методику Бильрот-1. Он рекомендовал при обширных резекциях желудка, даже, когда они сочетаются с удалением соседних органов, зашивать культю двенадцатиперстной кишки наглухо, культю желудка соединять с тощей кишкой, взятой как можно ближе к двенадцатиперстной кишке, а петлю кишки для анастомоза проводить впереди поперечно-ободочной кишки либо через окно в mesocolon позади её. 
В течение последних десятилетий XIX века и в начале XX века было создано большое количество модификаций резекции желудка, гастроэнтеростомии и пилоропластики. Быстрому развитию желудочной хирургии способствовало внедрение в хирургическую практику наркоза, антисептики и асептики.
Развитие желудочной хирургии в России в целом шло в русле развития мировой науки. Первые операции на желудке, относящиеся к 70-90-м годам XIX века, производили безнадежно больным при отсутствии выбора другого метода лечения. "Среди хирургов того времени, - писал в 1891 г. Ю.В. Сумароков, - мы должны отметить стремление к оперативному лечению главным образом в случаях злокачественных опухолей, что объясняется, с одной стороны, неуверенностью их в антисептике и методе операций, с другой - тем, что вышеупомянутые больные все равно были безнадежными".
Первую гастростомию в России произвел В.Ф. Снегирев. Об этой операции он доложил на заседании физико-медицинского общества 7 марта 1877 г. в Москве. 9 января 1877 г. была оперирована женщина 30 лет. Смерть наступила через 30 ч после окончания операции. С 1877 по 1882 г. в России произведено 15 гастростомий из 126, сделанных к тому времени в мире.
Первая резекция желудка в России по методу Бильрот-I была осуществлена 16 июля 1881 г. М.К. Китаевским в женском хирургическом отделении Петропавловской больницы в Санкт-Петербурге. Была оперирована больная М. Шнейдер, 52 лет, по поводу рака привратника желудка. Пациентка погибла через 6 часов после операции. Первую успешную резекцию желудка по поводу рака привратника выполнил в 1882 г. Н.В. Экк. 14 апреля 1888 г. Е.М. Гольденгорн и С.Н. Колачевский на собрании врачей Одесской городской больницы сообщили об операции, которую они провели 10 апреля 1888 г. в той же больнице. Больной был выписан из больницы 27 мая того же года с диагнозом: "вполне здоров". Это была первая успешная в России резекция желудка по Бильрот-I при язвенной болезни. К 1895 г., по данным К. Клейна, в России было сделано 15 резекций желудка.
В 1881 г. Вельфлер осуществил операцию, известную в настоящее время как гастроэнтеростомия. В 1886 г. Гейнеке, в 1887 г. независимо от него И. Микулич ввели в хирургическую практику операцию, известную под названием "пилоропластика". 
Первая гастроэнтеростомия по Вельфлеру была осуществлена в России 13 марта 1882 г. Н.Д. Монастырским. Гастроэнтеростомия выполнена больному Федору Петрову, 36 лет. Операция длилась 2 ч, больной умер через 7 ч после ее окончания. По поводу трагического окончания этой операции Н.Д. Монастырский писал: "Моя попытка, к сожалению, не увенчалась успехом, но я глубоко  убежден, что мысль все же таки верна и что при более благоприятных условиях можно бы надеяться на успех".
Первая в России пилоропластика по методу Гейнеке-Микулича осуществлена в частной хирургической лечебнице доктора А.Д. Кони 30 мая 1890 г. по поводу сужения привратника после принятия неочищенной серной кислоты. В нашей историко-медицинской литературе широко распространено неточное мнение о том, что первая пилоропластика в России произведена К. Клейном.
В "Этюдах желудочной хирургии" С.С. Юдин, ссылаясь на диссертацию К. Клейна, писал: "... в России первая пилоропластика была выполнена К. Клейном 29 ноября 1890 г. в Ново-Екатерининской больнице в Москве". По данным С.С. Юдина, к 1895 г.  в России было сделано 35 пилоропластик.  
В 1896 г. появилось первое сообщение И.П. Павлова о выживании собак после двусторонней ваготомии, в 1897 г. были опубликованы его "Лекции о работе главных пищеварительных желез". Эти работы русского гения вдальнейшем стали физиологической основой развития желудочной хирургии во всем мире.
Приведенные выше краткие сведения об операциях на желудке в России до конца XIX столетия дают основание сделать вывод, что русские хирурги к тому времени накопили достаточный клинический опыт и освоили основные приемы хирургических операций на желудке. Еше на ранних этапах развития желудочной хирургии были намечены основные критерии обоснования преимуществ резекции, пластики или гастроэнтеростомии. Л. Филлер в 1883 г. в диссертации "К учению об операциях на желудке" писал: "Тот или другой образ действий, очевидно, обусловливается тем, какие патологические воззрения господствовали в данное время и какие получились конечные результаты". В 1897 г. на конгрессе немецких хирургов И. Микулич высказал мысль о том, что вопрос о выборе метода хирургического лечения будет решаться не столько непосредственными результатами операций, сколько отдаленными их последствиями. Эти идеи проходят красной нитью через всю историю желудочной хирургии вплоть до наших дней. В вышедшей в 1975 г. монографии "Резекция желудка и гастроэктомия" B.C. Маят и соавт, пишут: "Каковы же основные черты современного периода желудочной хирургии, приближающейся к своему вековому историческому рубежу? На наш взгляд, для этого периода характерен прежде всего критический подход большинства хирургов к оценке отдаленных последствий оперативных вмешательств на желудке". К концу 80-х годов XIX века появились первые признаки деления отечественных хирургов на сторонников гастроэнтеростомии и резекции желудка при лечении язвенной болезни. В то время веским аргументом в пользу гастроэнтеростомии была более низкая послеоперационная летальность — 47 % против 71 % при резекции желудка (по данным на 1888 г.). Операции на желудке по поводу язвы вто время производились лишь по жизненным показаниям и имели паллиативный характер.
К началу XX века желудочная хирургия в России накопила достаточно опыта для того, чтобы развиваться как самостоятельный раздел хирургии, вопросы которой чаще других обсуждались на съездах российских хирургов. Так, например, на I съезде, состоявшемся в 1890 г., с докладом "К казуистике хирургического лечения сужения привратника" выступил А.Д. Бирштейн. В обсуждении этого доклада приняли участие такие известные хирурги, как С.П. Федоров, В.И. Разумовский, В.М. Зыков, С.И. Спасокукоцкий, А.С. Таубер, К.М. Сапежко, Г.Ф. Цейдлер и др. На II съезде российских хирургов проблемы желудочной хирургии были выделены в специальный программный раздел "Показания к гастроэнтеростомии; способы проведения и ее результаты".
Первые попытки рассматривать резекцию желудка как способ лечения язвенной болезни следует отнести к 1909 г. В том же году состоялся IX съезд российских хирургов, одно из программных заседаний которого было посвящено проблеме "Хирургическое лечение круглой язвы и отдаленные ее результаты". Заседание состоялось как совместное с I съездом российских терапевтов. Сторонники резекции подвергали критике слабые стороны гастроэнтеростомии. К.М. Сапежко, отстаивая позиции резекционизма, говорил, что к ранним двум направлениям в лечении язвы - терапевтическому и паллиативно-хирургическому (гастроэнтеростомия) - присоединяется третье - "радикальное предложение иссекать язву желудка". С.И. Спасокукоцкий заявил, что "гастроэнтеростомия не решила проблемы хирургического лечения язвы и будущее за резекцией". На X съезде российских хирургов П.С. Бабицкий говорил, что резекция желудка станет "операцией выбора в будущем".
Первая мировая война и революционные события в России изменили образ жизни многих миллионов людей, что привело к "язвенной эпидемии" в 20-х годах. Это обстоятельство выдвинуло проблему хирургического лечения язвы на одно из первых мест. Достаточно сослаться на факт, что на XV съезде российских хирургов в 1922 г. программным был обозначен вопрос: "Ulcus ventriculi et ulcus duodeni". С докладами на эту тему выступили ведущие хирурги России. Большинство из них стояли еще на позициях гастроэнтеростомии, но у "резекционистов" были сильные аргументы и их голос звучал увереннее, чем на всех предыдущих съездах. Обозначившееся на XV съезде противостояние сторонников гастроэнтеростомии, с одной стороны, и сторонников резекции желудка - с другой, особенно резко проявилось на XIX съезде, на котором программным был вопрос о повторных операциях. С докладами  и сообщениями на этом съезде выступили Н.Н. Петров, В.А. Оппель, Э.Р Гессе, С.С. Гирголав, И.И. Греков, Я.О. Гальперн и др. Остроту дискуссии о методе выбора на этом съезде хирургов И.И. Греков сравнивал со спором "раскольников с православными". Хотя количество сторонников резекции и гастроэнтеростомии было приблизительно одинаковым (и по числу, и по научному авторитету), нет оснований считать XIX съезд "переломным в отношении выбора метода оперативного вмешательства в пользу резекции".

Сергей Сергеевич Юдин (1891-1954) - крупный советский российский хирург и учёный.

Состоявшийся в 1938 г. в Харькове XXIV Всесоюзный съезд хирургов стал авторитетным форумом, на котором резекция желудка официально была признана методом выбора. Особо важную роль в этом отношении сыграли доклад С.С. Юдина и выступления П.А. Герцена, А.А. Оглоблина, Е.Л. Березова и других хирургов-резекционистов. За три первых десятилетия XX века клиницистами накоплен опыт многих тысяч гастроэнтеростомии и на основе большого статистически достоверного материала выявлены ее отрицательные непосредственные и отдаленные последствия. Даже такой известный сторонник гастроэнтеростомии, как Я.О. Гальперн, считал, что она сама по себе язву не лечит. Кроме того, к концу 20-х годов показатель послеоперационной летальности при резекции гастроэнтеростомии сравнялся и составил около 5 %. Наиболее тяжелым осложнением после гастроэнтеростомии оказалась пептическая язва соустья. И поскольку при этой операции язва желудка и двенадцатиперстной кишки не удаляется, остается риск ее малигнизации, перфорации, пенетрации в соседние органы, кровотечения, стеноза кардии и привратника. Превращению резекции в метод выбора способствовали усовершенствование методики операции и общий прогресс медицины - развитие методов наркоза и анестезии, гемотрансфузии, а чуть позже и внедрение в практику антибиотиков.
Становление резекции желудка методом выбора тесно связано с пониманием роли различных отделов желудка в секреции желудочного сока и прежде всего соляной кислоты. Как известно. И. П. Павлов выделил две основные фазы в секреторной деятельности желудка: первую - психическую и вторую - химическую. В 1906 г. Эдкинс выдвинул идею о том, что антральная часть желудка вырабатывает гормон гастрин, стимулирующий секрецию соляной кислоты обкладочными клетками. Функционирование второй, химической, фазы желудочной секреции стали рассматривать как относительно самостоятельное звено в целостном процессе регуляции деятельности желудка. В 40-е годы возникли методики, при помощи которых можно было определять преобладание одной из двух фаз желудочной секреции. Все это привело к тому, что усилия хирургов сконцентрировались на подавлении именно второй фазы желудочной секреции.  На роль метода выбора при таком понимании патогенеза язвенной болезни могла претендовать только резекция, которая реально стала выполнять эту роль с 30-х по 60-е годы XX века.  О преобладании резекции желудка в хирургической практике того времени можно судить по следующим фактам. В 1913 г. в России было произведено всего 297 резекций желудка по поводу язвы. В 1928 г. резекций было 942, в 1937 г. - 951, в 1950 г. - 25 821, а в 60-х годах каждый год делали около 60 000 резекций по поводу язвенной болезни.
На фоне массового применения резекции стали выявляться ее отрицательные последствия. Летальность в ведущих клиниках составляла 2-3 %, в целом по стране она держалась на уровне 7-8 %. После резекции больные достаточно долго находятся в стационаре (15-18 дней). Послеоперационная временная нетрудоспособность сохраняется около 5-6 мес. Велик показатель инвалидности - по некоторым данным до 30 %. Невысоко качество жизни оперированных больных. Были выявлены специфические последствия операции, так называемые пострезекционные синдромы — демпинг-синдром, синдром приводящей петли, гипогликемический синдром, диарея и др., которые нередко делали качество жизни пациентов хуже, чем до операции.
Как альтернативный резекции метод в 20-х годах появилась ваготомия. Начиная с середины 40-х годов, ваготомия с органосохраняющими операциями стала быстро развиваться и к концу 60-х годов приобрела статус метода выбора в хирургическом лечении язвенной болезни. Теоретической и этико-деонтологической основой развития ваготомии для лечения язвы стали классические работы И.П. Павлова по экспериментальной ваготомии на собаках. Первые ваготомии в клинике начали проводить в Европе в 20-х годах XX века. У истоков этого метода стояли Экскер, Бирхер, Латарже и другие хирурги. Первые 18 операций ваготомии в СССР провел в 1924 г. в Харькове Н.А.  Подкаминский. Экснер и Бирхер производили стволовую ваготомию. а Латарже ввел в клиническую практику селективную ваготомию. Н.А. Подкаминский произвел все 18 операций по методике Латарже в сочетании с гастроэнтеростомией, добившись хороших результатов. Но с середины 20-х годов до середины 40-х годов западные и советские хирурги не использовали ваготомию. С 1943 г. ваготомию стал производить американский хирург Л. Драгстедт. В 40-х годах некоторые советские хирурги также применяли ваготомию при лечении язвенной болезни. Но они пользовались этим методом лишь по очень ограниченным показаниям (А.И. Бакулев, А.Н. Филатов, М.И. Брякин и др.) или в качестве вспомогательной операции для профилактики пептических язв (С.С. Юдин). С конца 40-х до середины 60-х годов ваготомия не применялась советскими хирургами в качестве хирургического метода лечения язвенной болезни. За это время хирургами США и Западной Европы были разработаны основные варианты ваготомии, которыми пользуются современные хирурги.
Ваготомия становится методом выбора при лечении язвенной болезни в советской хирургии к концу 60-х - началу 70-х годов, когда ряд ведущих хирургов (М.И. Кузин, B.C. Маят, Ю.М. Панцырев, А.А. Шалимов, А.А. Курыгин и др.) начинают широко внедрять ее в клиническую практику. Кворумом, на котором ваготомия получила официальное признание, явился XXIX Всесоюзный съезд хирургов, состоявшийся в Киеве в 1974 г. На съезде была принята резолюция, в которой содержался призыв к более широкому применению ваготомии в сочетании с органосохраняющими операциями. Своеобразные итоги применения ваготомии в СССР подвела всесоюзная конференция, состоявшаяся в Москве в 1978 г. Вместе со становлением ваготомии как метода выбора утвердилась идея индивидуализированного подхода в лечении язвенной болезни. Резекция желудка, как известно, выполняется по строго определенным стандартам с удалением 2/3 или 3/4 желудка. Внедрение ваготомии в сочетании с различными видами органосохраняющих операций дает возможность осуществлять принцип "каждому больному - своя операция".
Развитие хирургии в 80-е и 90-е годы подтверждает правильность тезиса о важности индивидуального выбора метода операции. Дискуссии, связанные с уточнением показаний к тому или иному виду оперативных вмешательств, активно продолжаются на страницах специализированных изданий по сей день. Разные хирурги считают патофизиологически обоснованными как радикальные резекции, так и органосохраняющие операции. Целесообразным кажется комплексный анализ причинно-следственных закономерностей развития заболевания, представляющий собой совместный труд хирургов, терапевтов, морфологов и физиологов. Однако нюансы сегодняшних дискуссий клиницистов не могут пока являться предметом анализа истории медицины. Можно выразить надежду, что опыт тернистого пути, пройденного врачами в XX веке в поисках оптимального подхода к лечению язвенной болезни, будет востребован врачами века XXI.

По Johnson (1965 г.) выделяют три типа желудочных язв: I тип - язвы малой кривизны; II тип - комбинированные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки; III тип - препилорические язвы. С локализацией язвы в желудке коррелирует кислотность желудочного содержимого. Чем далее вверх от привратника расположена язва, тем ниже кислотность желудочного сока.
В настоящее время все методы оперативного лечения при язвенной болезни можно разделить на две группы: радикальные и паллиативные.
К радикальным относят резекцию желудка  и ваготомию.
Резекция желудка.  В зависимости от локализации язвы и уровня кислотности желудочного сока резецируют от 2/3 до 3/4 желудка.
Кардинальной задачей оперативного пособия при язве выходного (пилорического) отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки является удаление гастринпродуцирующей зоны (т.е. пилорического отдела вместе с язвенным дефектом (так как гастрин - основной стимулятор секреции соляной кислоты)), удаление кислотопродуцирующей зоны (т.е. части тела желудка) и герметизация культи двенадцатиперстной кишки (с удалением язвы при необходимости). При язве тела желудка основной задачей операции является удаление патологического субстрата (т.е. самой язвы) с окружающими здоровыми тканями и кислотопродуцирующими клетками.
Для определения размеров удаляемой части желудка целесообразно руководствоваться следующими ориентирами: при удалении 1/2, 2/3, 3/4 желудка ориентиром на малой кривизне является точка, которая соответствует границе между верхней и средней третью ее, т. е. месту деления a. gastricae sinistrae на передние и задние ветви. Из этой точки проводят три линии к большой кривизне: первую - к границе между левой и средней третью желудочно-ободочной связки - ориентир для резекции 1/2 желудка, вторую - к середине левой трети этой связки - ориентир для резекции 2/3 желудка, и третью - к месту перехода желудочно-селезеночной связки в желудочно-ободочную - ориентир для резекции 3/4 желудка. При субтотальной резекции желудка линию пересечения проводят от правой полуокружности пищевода у места перехода его в кардию до большой кривизны к границе между желудочно-селезеночной и желудочно-ободочной связками.

Операция завершается восстановлением непрерывности пищеварительного тракта, при этом, как говорилось выше, существуют два способа: Бильрот-I и Бильрот-II, каждый из которых имеет свои модификации.
Первый способ (Бильрот I) заключается в наложении анастомоза между культёй желудка  и двенадцатиперстной кишкой.

Второй способ - Бильрот II - отличается от первого тем, что после резекции желудка культю двенадцатиперстной кишки зашивают наглухо и накладывают анастомоз между культёй желудка и тощей кишкой.
Из всех модификаций способа Бильрот II наиболее оправданы те, при которых исключается возможность поступления содержимого желудка в приводящую кишечную петлю и обеспечивается беспрепятственное опорожнение желудка через отводящую петлю тощей кишки, а также свободное поступление содержимого двенадцатиперстной кишки через приводящую петлю в желудок. У больных, оперируемых в плановом порядке, это может быть метод Гофмейстера-Финстерера (на рисунке - 14),  в экстренном - метод Брауна (на рисунке - 5, 6).

Ваготомии делятся на:

• стволовую ваготомию, заключающуюся в отсечении основных ветвей блуждающего нерва;
• селективную желудочную, при которой пересекаются все ветви блуждающего нерва, идущие к желудку, а оставляются лишь ветви, иннервирующие желчный пузырь и поджелудочную железу;
• селективную проксимальную ваготомию, которая заключается в пересечении идущих к желудку ветвей блуждающего нерва, искючая иннервирующие привратник.

При выполнении ваготомии хирург должен представлять  различные  зоны  парасимпатической иннервации желудка. В настоящее время P.E. Donahue и соавт. выделяют 7 зон  иннервации  преганглионарных парасимпатических волокон на желудке, что может иметь существенное значение для выполнения различных вариантов ваготомии. Авторы рассматривают:

1. периэзофагеальную  область,  иннервируемую волокнами, отходящими от основных стволов блуждающих нервов, включая “криминальные” ветви nn. Grassi);
2. область  малой  кривизны  желудка,  иннервация  которой  осуществляется  желудочными ветвями, отходящими   от   основных   стволов блуждающих нервов и нервов Latarjet;
3. зону иннервации тела желудка, осуществляемую  возвратными  волокнами,  отходящими от  дистальной  ветви  “гусиной  лапки”  нервов Latarjet (n. Rosati);
4. гастропанкреатическую область, иннервируемую  ветвями,  проходящими  в  желудочно-панкреатической связке на заднюю поверхность тела  желудка  (задние  “криминальные”  ветви n. Grassi, отходящие от чревной ветви);
5. область большой кривизны желудка около селезeнки,  которая  иннервируется  ветвями,  исходящими, в основном, из чревной ветви заднего блуждающего  нерва  и  достигающими  коротких сосудов желудка по селезeночной артерии;
6. область  большой  кривизны  желудка,  иннервируемую n. Brizzi, который отходит от чревной ветви и достигает большой кривизны с правой желудочно-сальниковой артерией;
7. область большой кривизны желудка, в иннервации которой принимают участие парасимпатические  волокна,  сопровождающие  левую желудочно-сальниковую артерию.

Техника  стволовой  ваготомии  включает  пересечение заднего и переднего блуждающих нервов. Наиболее  часто  операцию  начинают  с пересечения заднего блуждающего нерва, что обеспечивает подвижность желудка и выполнение передней стволовой ваготомии.
На  основании  анатомических  исследований установлено, что неполная ваготомия возможна, если выделение и пересечение блуждающих нервов производzтся ниже 2 см уровня диафрагмы. (Сохраняются нервы от переднего блуждающего нерва к углу His, криминальные нервы Grassi от заднего ствола или чревного ствола, иннервирующие тело и фундальный отдел желудка). Пересекаются  лишь  один  из  нескольких  передних стволов  при  отсутствии  полноценной  ревизии пищевода, задняя чревная ветвь при ее высоком отхождении  и  расположении  на  правой  ножке диафрагмы  и  сохраняется  основной  ствол – “ложная” задняя стволовая ваготомия.
Выделение  заднего  ствола  по  правому  краю пищевода,  особенно  у  тучных  больных,  представляет большие трудности и также нередко сопровождается неполной ваготомией.
I.M. Orr и H.D. Johnson наблюдали отхождение от основных стволов блуждающих нервов на уровне пищевода ветвей, которые проникали в  мышечную  оболочку  пищевода  и  достигали кардиального отдела и дна желудка.
L.F. Hollender и A. Marrie показали наличие холинэргических ветвей, проходящих в диафрагмально-желудочной  связке  и  заканчивающихся в области дна желудка.
После выделения заднего блуждающего нерва из предложенного доступа освобождается ствол на всем протяжении до пищеводного отверстия диафрагмы с целью пересечения “криминальных” нервов  Grassi  и  коммуникантных  ветвей  между передним и задним блуждающими нервами.
Далее накладываются зажимы на нерв непосредственно  у  диафрагмы.  После  рассечения  нерва дополнительно пересекаются коммуникантные ветви в области проксимального и дистального концов  ствола.  Концы  нерва  перевязываются рассасывающимся  шовным  материалом.  При этом проксимальный конец его, сокращаясь, уходит под ножку диафрагмы в средостение.
Далее производится передняя стволовая ваготомия по усовершенствованной  методике D.A. Robert и K.A. Debas. В малом сальнике находят  передний  нерв  Latarjet  и  печеночные ветви.  Подтягивая  кверху  печеночные  ветви и передний  нерв  Latarjet, определяют передний ствол блуждающего нерва, который пересекается между 2 зажимами  сразу  же  под  диафрагмой.  Проксимальный  и дистальный  концы  нерва  перевязывается  рассасывающимся  шовным  материалом. Далее пересекаются дополнительные ветви переднего блуждающего нерва.
Техника  селективной  ваготомии  включает 2 этапа – заднюю и переднюю селективную ваготомию.
Для выполнения задней селективной  ваготомии пальпаторно определяют чревную  ветвь,  которая  часто  по  диаметру почти  соответствует  диаметру  основного  ствола заднего блуждающего нерва. Чревная ветвь лежит в  желудочно-поджелудочной  связке,  справа  от левой  желудочной  артерии.  Наиболее  часто  она располагается на расстоянии 2–4 см выше и левее начального  отдела  левой  желудочной  артерии и легко определяется при тракции вниз и вправо.
Чревную  ветвь  выделяют  диссектором  и  берут на держалку. Обнажается задний блуждающий нерв, который также берется на держалку.
Держалки  натягиваются вверх  и  вправо  –  при этом  хорошо  прослеживается  ход  ствола  от  пищеводного  отверстия  диафрагмы  до  области деления его на чревную и желудочные ветви. Пересекаются все ветви заднего блуждающего нерва, идущие к пищеводу, кардиофундальному отделу и телу желудка.
Далее  производится передняя  селективную ваготомию.  Выделяется  передний  блуждающий нерв после натяжения печеночных ветвей и переднего нерва Latarjet. Ствол берем на держалку, пересекаются  пищеводные  и  желудочные  ветви. Производится серомиотомия кардиофундального отдела желудка. Восстанавливается дефект стенки вворачивающим швом.
Одним  из  наиболее  важных  этапов  развития ваготомии как операции выбора при хирургическом лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки явилось экспериментальное  обоснование  C.A. Griffith  и  H.N. Harkins (1957)  селективной  проксимальной  ваготомии.
Из различных вариантов ваготомии лишь селективная проксимальная ваготомия с иссечением  язвы  является  физиологически  наиболее адекватным вмешательством.

1. После  операции  значительно  снижается секреторная активность париетальных и главных клеток желудка, что является профилактикой рецидива язв в послеоперационном периоде.
2. Селективная проксимальная ваготомия не вызывает нарушения моторноэвакуаторной деятельности  антрального  отдела  желудка, привратника  и  луковицы  двенадцатиперстной кишки,  что  обеспечивает ритмичное  поступление  содержимого  желудка в двенадцатиперстную кишку  и сопровождается  снижением  патологического дуоденогастрального рефлюкса.
3. После  операции  происходит  восстановление  защитных  свойств  слизистой  оболочки  желудка, что на фоне уменьшения дуоденогастрального  рефлюкса  препятствует  прогрессированию атрофического гастрита и является профилактикой возникновения  рака  в отдаленном  периоде.
4. Сохранение  парасимпатической  иннервации печени, тонкой и толстой кишок, желчного пузыря и поджелудочной железы на фоне ритмичной моторно-эвакуаторной  деятельности  желудка  препятствует развитию  функциональных  нарушений  после операции.
5. Желудок  сохраняет  резервуарную  способность и продолжает осуществлять другие важные физиологические функции.
6. Иссечение  язвы  в  экстренных  ситуациях является  окончательной  остановкой  кровотечения, профилактикой  рецидива  кровотечения в раннем  послеоперационном  периоде  или  устранением источника перитонита.

Паллиативные операции не излечивают больного от язвенной болезни, а направлены на спасение его жизни при развитии осложнений (например, ушивание перфоративного отверстия при прободении, прошивание кровоточащего сосуда, пилоропластика, гастродуоденостомия и т. д.).


 

Показания к операции при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки делятся на:
Абсолютные:

• перфорация;
• кровотечение, которое нельзя остановить иным методом помимо оперативного;
• стеноз привратника III и IV стадии;
• малигнизация (наиболее часто перерождаются в рак язвы кардиального отдела желудка, тела, большой кривизны).

Условно абсолютные:

• рецидивирующие кровотечения;
• пенетрация.

Относительные:

• отсутствие тенденции к заживлению язвы при консервативном лечении более 6 недель.
• рецидивы язвы желудка более двух раз в год в течение 1 года, язвы двенадцатиперстной кишки – в течение 3 лет.

Перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки – это острое хирургическое заболевание живота, которое образуется в результате сквозного разрушения в центре стенки острой, либо хронической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, которое, как правило, открывается, в свободную брюшную полость или в забрюшинное пространство, а иногда в окружающие органы и сальниковую сумку. Это тяжёлое, угрожающее жизни осложнение продолжает занимать ведущие позиции в структуре летальности при язвенной болезни.
Код МКБ 10: К25, К26, К28. Язва желудка, язва двенадцатиперстной кишки, язва гастроэнтероанастомоза, осложненная перфорацией.

Первые сообщения об осложнениях язвы желудка прободением относятся к концу XVII века. В 1695 г. Гроссиус описал прободение язвы. После этого в течение почти 100 лет о данном осложнении не упоминается, и только в конце XVIII и начале XIX веков появляются сообщения ряда авторов (М. Байли, 1794; Жерар, 1803; Ф.Г. Фойгтель, 1804; и др.). В 1816 г. Травес описывая прободную язву желудка, уже уделяет особое внимание двум главным признакам этого заболевания: внезапной острой боли в надчревье и напряжению брюшной стенки. Через год опубликовано аналогичное сообщение Прауста. 
Несколько позднее Ж. Крювелье (1828-1830) даёт более подробное описание клинической и патологоанатомической картины прободной язвы.
Русские врачи уже в первой половине прошлого века были знакомы с признаками прободной язвы. А. Полунин в Московском врачебном журнале за 1851 г. даёт описание патологоанатомической картины прободной язвы желудка у 2 умерших от перитонита. Спустя 8 лет, 16/XII 1859 г. Я.В. Чистович демонстрировал Петербургскому обществу русских врачей препарат прободной язвы двенадцатиперстной кишки, найденный им на секции. Речь шла о 38-летнем матросе, который скончался в военном госпитале через несколько часов после возникновения острейших болей в животе. Судя по описанию патологоанатомических изменений, по-видимому, у больного имелась перфорация острой язвы. Однако все эти работы, базировавшиеся на случайных патологоанатомических находках, далеко не полностью отражали клинику прободной язвы, её диагностику, патогенез и лечение.
Лишь 60-е годы XIX века следует считать в этом вопросе переломными, когда были опубликованы первые серьёзные труды русских клиницистов - В. Шеметова (1861), А. Неворотина (1864) и Г. Диамантопуло (1864).
Обобщающий научный труд харьковского терапевта В. Шеметова "Монография круглых язв желудка", хотя и специально не посвящён прободной язве, но явился крупным вкладом в развитие учения о язвенной болезни и её осложнений. Описывая круглую язву желудка, автор уделяет большое внимание основному осложнению язвы - прободению. Тщательно изучив литературу вопроса на основании одного собственного наблюдения, В. Шеметов излагает клинику прободной язвы и её исходы. Он также освещает вопросы этиопатогенеза данного осложнения и указывает на возможность прикрытия прободного отверстия и ограничения перитонита.
В докторской диссертации московского врача А. Наворотина "О круглой язве желудка" не только приводится клиническая картина осложнений язвы, но делается попытка осветить вопросы лечения. В частности, касаясь лечения прободной язвы, автор пишет, что в этих случаях "...назначают абсолютный покой, пиявки к животу и ставят клистиры с опием. Чтобы утолить жажду, которая бывает иногда невыносимо мучительна, кладут в рот кусочки апельсина, лимона, льда".
Всё же первым специальным исследованием о прободной язве желудка следует считать диссертацию московского врача Г. Диамантопуло "De L'ulcere perforant de L'estomac" ("О прободной язве желудка"). В этой фундаментальной для того времени работе подробно рассмотрены причины перфорации язвы и продромальные её признаки. Анализируя 12 собственных наблюдений, автор указывает, что в редких случаях, когда перитонит  имеет тенденцию к отграничению, возможно выздоровление.
Приведённые данные убедительно показывают, что отечественными врачами XIX века было много сделано для изучения клинической картины, патологоанатомических изменений и исходов прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Значительно хуже были освещены вопросы лечения. Хирургия органов брюшной полости в современном понимании почти ещё не существовала, и больных с прободной язвой желудка, как правило, лечили терапевты.
Излюбленным в то время был метод, рекомендованный Г. Эйхгорстом (1882). Всё лечение сводилось к назначению больших доз опия и припарок на живот. Такой метод лечения прободной язвы господствовал до конца XIX века, несмотря на то, что операции на желудке были известны и осуществлялись ещё в XVII веке.
Хирургическое лечение прободной язвы желудка стало применяться в конце XIX века, после того, как ученик Т. Бильрота Йоханн Микулич 7/Х 1880 г. впервые прооперировал больного по поводу перитонита вследствие разрыва желудка. Дефект желудка был зашит, брюшная полость промыта противогнилостным раствором и наглухо зашита. Больной умер спустя 3 часа после операции. В дальнейшем Й. Микулич настойчиво проводил операции по ушиванию прободных язв, несмотря на то, что все 30 больных, оперированных им до 1892 г., погибли. Подобные исходы имели и другие хирурги. Лишь в мае 1892 г. операция ушивания прободной язвы желудка, выполненная другим учеником Т. Бильрота Гейснером, была успешной.

Йоханн Микулич (1850-1905) - известный польско-австрийский хирург, профессор Кёнигсбергского и Бреславльского университетов.

На XXVI съезде немецких хирургов в 1897 г. Й. Микулич уже мог сообщить сборную статистику о 103 операциях ушивания прободных язв, после которых 33 человека выздоровели. В 1902 г. английский хирург Кетли впервые произвёл резекцию желудка при данном заболевании с благополучным исходом.
В России первые операции по поводу прободной язвы выполнили в 1903 г. В.И. Добровольский – ушивание перфорации с дополнительным наложением гастроэнтероанастомоза и в 1906 г. земский врач Елисаветградской больницы св. Анны О.А. Юцевич – резекцию желудка.
При каллезных язвах с большим отверстием, при затруднениях в выборе варианта операции, Neumann (1907) предложил вводить в перфоративное отверстие резиновую трубку, окутывать ее сальником и наружный конец трубки выводить через отдельный разрез.
В 1946 году Тейлор описал метод консервативного лечения прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, который заключался в активной аспирации содержимого этих органов зондом с одновременным проведением противовоспалительной терапии. 

Перфоративная язва развивается у 2-10 % больных язвенной болезнью. Основная часть больных — лица молодого и среднего возраста, причем в 7-10 раз преобладают мужчины.
Заболеваемость  перфоративной язвой за 2011-2013 годы по Центральному Федеральному округу РФ колебалась от 19,7 до 17,4 на 100000 населения, летальность - от 12,1 до 13,3 %. Исследования показали, что большинство больных являются представителями рабочих специальностей, как правило, имеют не высокий уровень образования, низкий материальный достаток, часто семейную и бытовую неустроенность, высокую частоту вредных привычек, в первую очередь курения. У 90-95 % больных перфоративные язвы возникают на передней стенке желудка или двенадцатиперстной кишки и только у 5-10 % на задней. Перфорация язв двенадцатиперстной кишки наблюдаются в 60-70 %, а язв желудка в 30-40 % случаев. В желудке они локализуются в пилорическом и препилорическом отделах, в средней и нижней трети малой кривизны, реже - в субкардиальном и кардиальном отделах.

Главными клиническими признаками перфорации гастродуоденальной язвы является триада, описанная Генри Мондором: кинжальная боль в животе, доскообразное напряжение мышц передней брюшной стенки, предшествующие желудочные проявления.
Анамнестически при диагностике перфорации гастродуоденальной язвы следует выделить два момента: 1) желудочный анамнез; 2) наличие продромального периода. Хотя перфорация может произойти и при латентной язве, во многих случаях имеются данные, позволяющие предположить патологию желудка, которые только нужно уметь извлечь из памяти больного: "голодные" или "поздние" боли после еды, изжога, рвота, признаки желудочного кровотечения и др. Несмотря на то, что перфорация язвы, как правило, развивается остро, у 20 % больных удаётся выявить продромальный период: за 3-4 дня до этого отмечаются боли в эпигастрии, изжога, желудочная диспепсия. Более того, может оказаться, что в данное время больной уже лечится от язвы.
 
 Ведущим симптомом прободной язвы является внезапная жестокая, мучительная боль в верхней части живота, которую Дьелафуа сравнивает с ударом кинжалом. Она настолько сильная, что больной, как правило, падает, резко бледнеет, покрывается холодным потом.
В дальнейшем боли непрерывно и упорно нарастают и заставляют больного принимать вынужденное полусогнутое положение с приведёнными к животу ногами. Лицо выражает глубокую тоску, и больной разбитым голосом умоляет, чтобы окончили мучительное исследование и сделали операцию, неизбежность которой он часто сам предугадывает.


Некоторые впадают в сильное возбуждение, извиваются на полу и кричат. Большая часть из них после начального обморока впадает в состояние прострации и пробуждается только под влиянием ужасающего обострения боли.
Начальная боль локализуется в надпупочной области живота в различных точках, в зависимости от места перфорации. При язве желудка она почти всегда локализуется в подложечной области, при язве двенадцатиперстной кишки - в подложечной области, в правом подреберье и в правой подвздошной области. Боль, возникшая в подложечной области или в правом подреберье, затем распространяется вдоль правой половины живота, часто локализуется в правой подвздошной области и несколько позже (очень редко сразу) распространяется по всему животу. При перфорации кардиальной части желудка скопление вначале локализуется в левой поддиафрагмальной области, а затем, распространяясь вдоль нисходящей ободочной кишки, достигает таза. Характерна иррадиация болей в правое плечо (с-м Элекера). Сам автор симптома говорил: "Этот признак часто бывает полезен, но он присущ многим поражениям. Он свидетельствует о соприкосновении скопления с диафрагмой".
Первым признаком, обнаруживаемым при исследовании, является сокращение мышц передней брюшной стенки. Для его констатации почти всегда достаточно простого осмотра.

 Живот втянут ("ладьевидный"), у мускулистых людей прямые мышцы живота обрисовываются по обе стороны от срединного углубления в виде выступающего рельефа, пересечённого бороздами, соответствующими сухожильным перемычкам прямых мышц. (Видимая поперечная складка над пупком - с-м Чугаева, хорошо выраженные перемычки прямых мышц живота - с-м Дзюбановского-Чугаева). К этому состоянию присоединяется абсолютная неподвижность брюшной стенки и диафрагмы. Иногда имеет место сокращение поясничных мышц.
Дыхание, почти всегда поверхностное и ускоряющееся с каждым часом, бывает исключительно грудным, что обусловлено иммобилизацией диафрагмы. Эта диафрагмальная одышка служит банальным симптомом всех диффузных перитонитов, но она приобретает большое значение, поскольку появляется немедленно после перфорации, когда симптомы разлитого перитонита отсутствуют. Может отмечаться извращённый торако-абдоминальный тип дыхания (втягивание брюшной стенки при вдохе) (с-м Байли).
 
Поверхностная пальпация выявляет основные признаки заболевания: боль, дефанс, чувствительность стенки живота. Максимальная болезненность чаще всего бывает в том месте, где впервые возникла боль и на которую больной иногда осторожно указывает. Пальпацию следует проводить в несколько приёмов, осторожно обеими руками. Прикосновения к стенке живота должны быть лёгкими, ласкающими. Не нужно раздражать больного, который боится самых лёгких прикосновений, и не следует поддаваться внушению или смущаться инстинктивной мышечной защиты. Таким путём мало-помалу удаётся установить, что самая болезненная точка локализуется над пупком, чаще всего справа.
Также пальпация всегда позволяет обнаружить ригидность и стойкое тоническое сокращение прямых мышц, которое под её влиянием усиливается. Малейшее надавливание мгновенно вызывает мышечную защиту, т.е. ещё более ригидное сокращение. Следует отметить, что у стариков и людей с дряблыми брюшными стенками, у которых все реактивные процессы снижены, этот феномен может быть значительно затушёван; он бывает также замаскирован и у людей с обильным слоем подкожного жира на брюшной стенке. В первые часы сокращение почти всегда локализуется над пупком. Оно бывает локализованным или сегментарным и часто охватывает только сегмент, прилегающий к рёберному краю. Вначале сокращение, подобно боли, может локализоваться в верхнем квадранте живота справа, особенно если имеет место пилородуоденальная перфорация. Постепенно распространяясь, она достигает правой подвздошной области, как бы следуя за распространением излившейся жидкости. Если сокращение охватывает всю стенку живота, то всё же оно почти всегда бывает максимальным в надпупочной области, под рёберным краем, справа или слева от средней линии, что соответствует месту начальной боли.
Стенка живота отличается крайней чувствительностью. Прикосновение к ней вызывает самую распространённую кожную гиперстезию. Если врач берёт кожу в складку, то больной ощущает нестерпимую боль. С-м Щёткина-Блюмберга положительный.
При прободении в полость брюшины полых органов, содержащих наряду с жидкостью также и газ, последний, естественно, в большей или меньшей степени, будет поступать в свободную брюшную полость и вызывать более или менее резко выраженные явления пневмоперитонеума, определяемого как при клиническом, так и рентгеновском исследовании. Можно выявить исчезновение или значительное уменьшение печёночной тупости (с-м Жобера), что определяется перкуссией области правого подреберья; здесь в этих случаях находят отчётливый тимпанит по средней подмышечной линии на 2 пальца кверху от края рёбер.
Вместе с поступлением в брюшную полость газа, естественно, в неё также изливается и жидкое желудочное содержимое. Перкуторно скопление свободной жидкости в брюшной полости проявляется притуплением в правом боковом канале и правой подвздошной ямке (с-м Кервена).
Часто отмечается положительный френикус с-м. Не следует забывать и о важности ректального обследования, при котором можно выявить резкую болезненность области дугласова пространства (так называемый "крик дугласа") – с-м Куленкампфа.
Некоторые авторы указывают на наличие ряда акустических феноменов при перфоративной язве. Бруннер описал диафрагмальное трение, которое является ранним признаком перфорации желудка. Его появление он связывает с трением излившегося желудочного содержимого, смешанного с воздухом, находящегося между диафрагмой и вздутым желудком.
Гюстен сообщил о трёх аускультативных симптомах:
1. Распространение до уровня пупка шумов грудной клетки, в частности, сердечных тонов, через резонирующую растянутую газами брюшную полость.
2. Перитонеальное трение, связанное с наличием экссудата, покрывающего желудок, печень, париетальную брюшину, можно констатировать в области рёберного края или в подложечной области. Этот шум аналогичен шуму трения плевры.
3. Металлический звон, серебристый шум, появляющийся при каждом выдохе и связанный с газом, вышедшим через перфорационное отверстие и лопающимся в окружающей перфорированный желудок жидкости.
Можно отметить ещё несколько признаков, упоминающихся при описании различных случаев перфорации язвы, - это подкожная эмфизема, отмечаемое больным ощущение свободной жидкости в животе и вздутие в левой подвздошной области. 
Не следует думать, что желудок при перфорации опорожняет своё содержимое в полость брюшины и что рвота представляет редкое явление. Если она появляется вскоре после начала приступа, то бывает слизистой, желчной или пищевой. Обычно рвота необильна и связана с количеством пищи, съеденной в последний раз. Почти всегда наблюдаются два или три приступа, которые редко носят непрерывный или неукротимый характер. Кровавая рвота представляет редкое явление.
Задержка стула и газов часто совпадает с началом заболевания и наступает до развития перитонита. Многие авторы указывают, что сильная жажда и сухой язык являются частыми признаками перфоративной язвы.
В первую стадию заболевания пульс нередко уряжён (с-м Грекова), температура нормальная или пониженная.
Спустя 5-6 часов от начала заболевания клиническая картина как бы стирается, наступает мнимое благополучие. Оно характеризуется не только исчезновением шока, но иногда и уменьшением болевых явлений, что заставляет сомневаться в диагнозе перфорации и ведёт к промедлению с операцией. Пульс в эту стадию учащается, температура тела повышается.
Затем, через 6-12 часов, состояние больных прогрессивно ухудшается, нарастает интоксикация, артериальное давление снижается, возникает вздутие живота, перистальтика отсутствует – развивается клиническая картина перитонита.

Первое сообщение о рентгенологическом распознавании прободения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки в свободную брюшную полость относится к 1913 г. При перфорации полого органа обзорная рентгенография брюшной полости позволяет выявить свободный газ под куполом диафрагмы у 75 % больных. В сомнительных случаях её следует повторить после фиброгастроскопии, в результате чего достоверность исследования повышается до 95 %.
Газ скапливается, как известно, в верхней части замкнутой полости. Соответственно, при перфорациях он также занимает наиболее высокие отделы брюшной полости. В зависимости от положения больного высшей точкой брюшной полости является то одна, то другая часть её. При положении больного на спине верхний отдел брюшной стенки составляет высшую точку; с поворотом больного на бок высшая точка будет в нижней боковой части грудной клетки и диафрагмы.


В вертикальном положении больного наиболее высокое положение занимает передний отдел диафрагмы.  


Наличие спаек между брюшиной и подлежащим органом может давать атипичное расположение газа.
Несмотря на чёткость и ясность  прямого рентгеновского симптома пневмоперитонеума, всё же возможен ряд диагностических ошибок.
Прежде всего, необходимо подчеркнуть, что свободный газ может наблюдаться в брюшной полости не только после перфорации, но и после предшествующей лапаротомии или сквозного ранения брюшных стенок, после пункции асцита, продувания фалоппиевых труб.
Абсцессы брюшной полости с содержанием газа бактериального происхождения на экране наблюдаются редко, и отличить их от пневмоперитонеума легко, т.к. свободный газ при перфорации меняет своё положение в зависимости от положения больного, газ же абсцесса локально фиксирован и меняет своё положение только в пределах ограниченного участка.  При абсцессе виден, как правило, уровень жидкости в ограниченной полости; при пневмоперитогеуме уровень жидкости в огромном большинстве случаев отсутствует, в случае наличия он не связан с ограниченной полостью. Те же признаки позволяют отличить пневмоперитонеум от поддиафрагмального абсцесса. К этому присоединяется ещё одностороннее, резко выраженное высокое стояние купола диафрагмы и ограничение его подвижности при поддиафрагмальном абсцессе.
Наибольшее практическое значение имеет дифференциальная диагностика между интерпозицией толстого кишечника между печенью и диафрагмой и свободным газом в брюшной полости. Толстый кишечник характеризуется наличием тонких поперечных линейных затемнений, обусловленных его гаустрацией, между тем как пневмоперитонеум даёт совершенно равномерное бесструктиурное просветление. Интерпонированный отрезок толстого кишечника не меняет своего положения при повороте больного, как это наблюдается при наличии свободного газа. На рентгенограммах или при просвечивании удаётся, как правило, проследить переход интерпонированного отрезка в нормально расположенный отдел толстого кишечника.
Следует упомянуть одно явление, которое на рентгенограмме может симулировать едва заметное скопление газа. При рентгенографии больного в левом боковом положении на месте пересечения тени правого купола диафрагмы и тени ребра видна иногда узкая полоска просветления, напоминающая небольшое скопление газа - так называемый "тангенциальный эффект"; он легко распознаётся при контрольном снимке в другой фазе дыхания или при небольшой перемене положения больного.
Фиброгастроскопия позволяет установить точную локализацию и размеры язвы, обнаружить сопутствующие осложнения, провести воздушную пробу.


Лапароскопия помогает уточнить диагноз и выбрать адекватный план лечения при неясной клинической картине.
В анализах крови появляется быстро нарастающий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В моче при перитоните появляются форменные элементы, белок и цилиндры.

В 1912 г. Шницлером впервые были описаны так называемые прикрытые перфорации. Как показывает само название, действительно речь идёт о прикрытии прободного отверстия прилегающими органами или инородным телом (частицами пищи, слизью и др.). Если это происходит вскоре после перфорации, наступает ограничение процесса и даже самостоятельное его излечение. Прикрытие прободного отверстия может быть кратковременным, продолжительным и даже постоянным.
Клиническая картина прикрытых прободных язв характеризуется острым началом, типичным для перфорации язвы в свободную брюшную полость. В дальнейшем, как только наступает прикрытие прободного отверстия и ограничение процесса, боли и напряжение брюшной стенки значительно уменьшаются и заметно улучшается общее состояние больного. Длительное стойкое напряжение мышц в правом верхнем квадранте живота при достаточно хорошем общем состоянии пациента определяется с-ом Ратнера–Виккара. 
Диагностика прикрытых перфораций весьма затруднительна, если прикрытие наступает тотчас после перфорации. При этом начальная картина заболевания может пройти незаметно для врача. Однако наличие выраженного напряжения мышц в эпигастрии и указание в анамнезе на кратковременные острые боли в животе должны насторожить внимание хирурга на возможность прикрытой перфорации. Значительно облегчает диагностику выявление пневмоперитонеума при обзорной рентгеноскопии брюшной полости и фиброгастроскопия.
Исход прикрытых перфораций может быть различным. При стойком прикрытии прободного отверстия перитонит не возникает. Если же прикрытие недостаточное, то может развиться диффузный или ограниченный гнойный перитонит.
Вопрос о тактике хирурга при прикрытой перфорации язвы решается следующим образом.  Хотя нередко и имеет место благоприятное исхода этого осложнения, всё же прикрытие может оказаться непрочным и предугадать дальнейшее течение заболевания трудно, т.к. никогда не может быть исключена возможность развития поддиафрагмального абсцесса и перитонита. Поэтому всякую свежую прикрытую перфорацию следует рассматривать как перфорацию в свободную брюшную полость и больного надлежит оперировать. Если заболевание распознаётся в течение первых 6-18 часов, при этом местная болезненность и ригидность не стихают, показания к операции становятся абсолютными. В тех же случаях, когда пациент обращается в более поздние сроки, примерно через сутки после начала заболевания, при этом все местные явления стабилизировались и не прогрессируют, а также имеются симптомы стойкого ограничения процесса, - немедленное оперативное лечение не показано. Больной нуждается в госпитализации, строгом постельном режиме и постоянном врачебном наблюдении. 
Атипичная перфорация встречается редко. Под этим термином понимают те случаи, когда язва располагается внебрюшинно: на задней стенке двенадцатиперстной кишки или в кардиальном отделе желудка и перфорация наступает в забрюшинную клетчатку или непосредственно, или через малый сальник, а не в свободную брюшную полость. Вследствие этого момент перфорации не столь выражен, т.к. не происходит поступления желудочного содержимого в свободную брюшную полость. Обычно заболевание протекает как септический процесс в забрюшинной клетчатке. Признаками атипичной перфорации являются боли в эпигастрии, иррадиирующие в лопатки, напряжение мышц передней брюшной стенки, раннее вздутие в подложечной области, иногда выпячивание последней, особенно выраженное с правой стороны, а также подкожная эмфизема, которая локализуется:

• в области пупка - при прободении язвы задней стенки двенадцатиперстной кишки (с-м Вигиацо);
• в левой подключичной области (с-м Подлаха) и/или левой половине грудной клетки, левой половине лица, шеи и верхней половины туловища (с-м Кораха) - при прободении язвы в области кардии.

В постановке диагноза помогает язвенный анамнез, некоторые косвенные признаки перфорации, а также результаты дополнительных методов обследования (обзорная рентгенография брюшной полости, фиброгастроскопия, УЗИ, лапароскопия), сопоставление которых позволяет заподозрить наступившую катастрофу.  При перфорации язвы задней стенки двенадцатиперстной кишки или кардиального отдела желудка в рыхлую клетчатку при рентгенологическом исследовании может быть найдена ограниченная  или более распространённая подкожная эмфизема. При перфорации язвы двенадцатиперстной кишки иногда наблюдается эмфизема средостения. Перфорация язвы в рыхлую клетчатку свода желудка иногда приводит к образованию подкожной эмфиземы в области шеи. Интерпретация рентгеновских данных возможна в подобных случаях только в связи с общей клинической картиной заболевания.


Наличие перфоративной гастродуоденальной язвы является показанием к экстренной операции, которая может быть выполнена двумя путями: лапаротомическим и лапароскопическим.
Известно более 30 способов хирургического лечения перфоративной язвы. Из большого количества операций чаще применяют:

• ушивание перфоративного отверстия;
• закрытие перфоративного отверстия сальником на ножке;
• первичную резекцию желудка;
• иссечение язвы с пилоропластикой.

Принципиальным моментом выбора характера операции на современном этапе является её наименьшая травматичность для пациента, а не её радикальность. 
Ушивание перфоративной язвы
Показания для ушивания:
а) наличие “немой” язвы при диаметре перфоративного отверстия не более 0,5 см;
б) при давности перфорации свыше 12 часов при наличии распространенного перитонита.
При операции по поводу перфоративной язвы должны быть предусмотрены 4 компонента: ликвидация перфорации язвы, санация брюшной полости, комплексное противоязвенное лечение, включая инъекционные формы ингибиторов протонной помпы, лечение перитонита.
Ушивание производится однорядным узловым, П-образным или кисетным швами. При сомнении в герметичности первого шва накладывается второй ряд швов.


Учитывая, что ушивание перфоративной язвы не влияет на патогенез язвообразования, в ближайшем послеоперационном периоде больным проводят курс противоязвенной терапии, затем после выписки их передают под наблюдение гастроэнтеролога.
Резекция желудка
Возможные показания для резекции желудка при перфоративной язве независимо от момента заболевания следующие:
а) стеноз привратника;
б) подозрение на малигнизацию язвы;
в) пенетрация язвы;
г) сопутствующее желудочно-кишечное кровотечение;
д) наличие перфоративного отверстия более 0,5 см в диаметре;
е) множественные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;
ж) повторная перфорация.
Противопоказания для резекции желудка при перфоративной язве: общие (тяжелое состояние пациента, старческий возраст (с тяжелым нарушением сердечной деятельности, ХОБЛ), выраженная сопутствующая патология), распространенные формы перитонита в поздних стадиях, наличие системных расстройств, техническая невыполнимость вмешательства (отсутствие профессиональных навыков резекции, отсутствие надлежащих инструментов и расходных материалов).
Показания для лапароскопической резекции желудка:
а) наличие перфоративного отверстия более 0,5 см в диаметре;
б) сопутствующее, остановившееся желудочно-кишечное кровотечение.
Иссечение перфоративной язвы с пилоропластикой
Показания:
а) наличие перфоративного отверстия более 0,5 см в диаметре;
б) перфорация хронической язвы с локализацией в двенадцатиперстной кишке или в пилородуоденальной зоне;
в) язвы, осложненные пилородуоденальным стенозом или пенетрацией.
Показания для лапароскопического иссечения перфоративной язвы с пилоропластикой:
а) наличие перфоративного отверстия более 0,5 см в диаметре;
б) сопутствующее, остановившееся желудочно-кишечное кровотечение.
Технически наиболее просты, эффективны и надежны - иссечение язвы, отступя от края перфоративного отверстия 1 см, с пилоропластикой по Финнею, гастродуоденостомией по Джабулею.
К нестандартным ситуациям можно отнести: перфорацию больших каллезных, пенетрирующих язв, перфорацию рака желудка, перфорацию на фоне пилородуоденального стеноза, перфорацию на фоне кровотечения.
Перфорация большой каллезной язвы желудка либо рака желудка
Опасность: ушивание приводит к прорезыванию швов и увеличению размеров перфоративного отверстия.
Возможные действия хирурга; тампонада большим сальником; введение в перфоративное отверстие дренажа (катетер Фоллея); формирование гастростомы по Топроверу; фиксация вокруг дренажа большого сальника; резекция желудка.
Перфорация язвы двенадцатиперстной кишки, пенетрирующей в окружающие органы
Опасность; попытка ушивания и тампонада без выделения всей окружности перфоративного отверстия приводит к несостоятельности. После выделения всей окружности, двенадцатиперстная кишка может представлять двустволку.
Возможные действия хирурга: если после выделения окружности перфорации, образования двустволки не произошло, то можно выполнить тампонирование перфоративного отверстия или сформировать дуоденостому, с фиксацией большого сальника вокруг трубки. В этой ситуации лучше выполнить пилоропластику или резекцию желудка. Если при выделении всей окружности произошло образование двустволки, показана резекция желудка.
Перфорация на фоне стеноза (когда толстый желудочный зонд не проходит в нисходящую часть двенадцатиперстной кишки)
Опасность: ушивание язвы в этой ситуации, часто приводит к развитию гастростаза, несостоятельности ушитого перфорационного отверстия или развитию желудочного эрозивного кровотечения.
Действия хирурга: ушивание (тампонада) перфоративного отверстия с наложением обходного гастроэнтероанастомоза на длинной петле с межкишечным анастомозом.
Перфорация на фоне кровотечения
Если у больного при зондировании желудка имеется примесь крови или кофейной гущи, то необходимо выполнить ФГДС для диагностики источника кровотечения (перфоративное отверстие или «зеркальная» язва двенадцатиперстной кишки). При невозможности выполнить ФГДС, показана интраоперационная ревизия задней стенки желудка и двенадцатиперстной кишки или ревизия после иссечения язвы по типу гастродуоденотомии.
Опасность: развитие гастродуоденального кровотечения.
Действия хирурга: при кровотечении из перфоративного отверстия язвы двенадцатиперстной кишки - его иссечение и пилоропластика по Финнею; при кровотечении из язвы задней стенки возможно иссечение язвы передней стенки с прошиванием язвы задней стенки тремя П-образными швами (по типу "Мерседес") с переходом в пилоропластику по Финнею.

---

Кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта до сих пор остаются одним из наиболее тяжёлых осложнений заболеваний как органов пищеварения, так и других систем.
По данным литературы, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки являются причиной кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта в 32-64 % случаев. Дуоденальные язвы кровят чаще, чем желудочные. При язвенной болезни источником кровотечения чаще всего является артерия, реже кровотечение носит артериовенозный характер.
Кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта могут осложнять и другие заболевания, которые можно разделить следующим образом:
1) болезни пищевода: злокачественные и доброкачественные опухоли (рак, саркома, литомиомы, фибромы, нейрофибромы, липомы, гемангиомы), дивертикулы, эрозивно-язвенный эзофагит, ожоги, инородные тела, околопищеводные грыжи, специфические и неспецифические заболевания;
2) болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, пептические язвы желудочно-кишечных соустий, гетеротопическая поджелудочная железа, злокачественные новообразования, доброкачественные, неэпителиальные опухоли (лейомиомы, липомы, лимфомы *, фибромы, нейрофибромы), полипы, дивертикулы, эрозивный гастрит, дуоденит, синдром Маллори-Вейса (поверхностные разрывы слизистой оболочки брюшного отдела пищевода и кардиального отдела желудка при рецидивирующей рвоте, сопровождающиеся кровотечением), синдром Дьелафуа, туберкулез, сифилис, актиномикоз и др.;


3) болезни органов, прилежащих к желудку и двенадцатиперстной кишке: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, абсцессы, проникающие в желудок или двенадцатиперстную кишку, опухоли брюшной полости, прорастающие в желудок и двенадцатиперстную кишку, кисты поджелудочной железы, синдром Золлингера-Эллисона;
4) болезни печени и желчных путей, селезенки и воротной вены: цирроз печени (портальная гипертензия) * **, тромбоз воротной вены и ее ветвей, опухоли печени, желчнокаменная болезнь, травматическая гемобилия;


5) болезни сердца и сосудов: атеросклероз и гипертоническая болезнь с разрывом склерозированных сосудов желудка и двенадцатиперстной кишки, разрывы аневризмы аорты, селезеночной артерии в просвет желудка или пищевода, аорто-дуоденальная фистула, болезнь Рандю-Ослера, узелковый периартериит;


6) общие заболевания организма, сопровождающиеся изъязвлениями желудка и двенадцатиперстной кишки: ожоговая болезнь, инфекционные заболевания, послеоперационные стрессовые язвы, острые язвы при поражении нервной системы, при заболеваниях сердечно-сосудистой системы и нарушениях кровообращения, при осложнениях лекарственной, гормональной терапии и отравлениях;
7) геморрагические диатезы и болезни крови: гемофилия, лейкозы, болезнь Верльгофа, лимфогранулематоз.


Выделяют несколько факторов, способствующих развитию кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Прежде всего это эндогенная кислотно-пептическая агрессия. Главным действующим началом здесь является Н+, т.е. кислота, которая обладает самостоятельным повреждающим действием на слизистую оболочку и служит мощным активатором протеолитического действия пепсина, выделяемого в неактивной форме главными клетками. По мнению многих авторов, агрессивность кислотно-пептического фактора возрастает, если его действие потенцируется другими агентами, например, желчью.
Сущность кислотно-пептической агрессии состоит в обратной диффузии водородных ионов в стенку желудка при возникновении надпороговой их концентрации или в случае нарушения барьерной функции покровных тканей. При этом из поврежденных тучных клеток подслизистого слоя (подслизистой основы) выделяется гистамин - один из наиболее мощных медиаторов местной воспалительной реакции, вызывающей стойкую вазоконстрикцию и в результате - гипоксическое повреждение тканей. Затем воспалительная альтерация усиливается освобождающимися тканевыми клетками. Распространение процесса на внутристеночные сосуды приводит к их эрозии и кровотечению.
Кроме кислотно-пептического фактора, повреждение слизистой оболочки с развитием эрозивных кровотечений может быть связано и с другими агентами, такими как экзо- и эндотоксины некоторых микроорганизмов, обладающие энтеротропным действием, или агрессивные аутоиммунные комплексы. Эти механизмы возникновения источников кровотечения более свойственны дистальным отделам пищеварительного тракта, где влияние кислотно-пептической агрессии значительно ослабевает. Однако есть указания на влияние этих факторов и в проксимальных отделах, проявляющееся в образовании острых язв и кровотечении из них.
Действие агрессивных факторов тесно взаимосвязано с другой стороной процесса - нарушением резистентности и даже деструкцией покровных тканей в результате расстройства их жизнеобеспечения. Механизмы резистентности покровных тканей весьма разнообразны и в каждом отделе пищеварительного тракта соответствуют характеру содержимого и его раздражающим свойствам. Однако в общих чертах допустимо говорить о четырех основных линиях защиты, препятствующих распространению деструктивного процесса вглубь и выходу его на уровень расположения относительно крупных внутристеночных сосудов.
Первая линия защиты обеспечивается слизистым секретом, покрывающим пищеварительный канал на всем его протяжении. Он обладает механической, обволакивающей защитной функцией, осуществляемой за счет устойчивых к гидролизу белков, муцинов, находящихся в слизи в состоянии густого коллоидного раствора. Кроме того, выделяемый слизистыми железами секрет в каждом отделе пищеварительной системы содержит специальные компоненты, противодействующие агрессивному воздействию. Так, щелочной секрет, продуцируемый в желудке пилорическими железами, способствует частичной нейтрализации кислотно-пептического фактора. В сочетании с механической функцией пилорического жома это обеспечивает снижение раздражающего действия на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки каждой порции желудочного содержимого.
На этой первой линии защиты большую роль играет противодействие повреждающему влиянию микробных агентов. В желудке определенное положительное значение в этом отношении имеет кислотно-пептический фактор. Кроме того, во всех отделах пищеварительного канала слизистый секрет содержит ферменты (прежде всего лизоцим) и иммуноглобулин (JgA), составляющие основу условно-специфических антител. Дефект первой линии защиты может быть связан как функциональными расстройствами различных отделов пищеварительного тракта, так и с хроническим воспалением слизистой оболочки, в которой наблюдаются атрофические изменения. При этом нарушается как количественная, так и качественная характеристики слизистого секрета, что негативно сказывается на его защитной функции.
Вторая линия защиты осуществляется мембранными механизмами поверхностного слоя клеток покровных тканей пищеварительного канала, третья – их внутриклеточным аппаратом: структурными элементами, буферными системами, ферментами лизосом, простагландиновым механизмом. Четвертая линия защиты обеспечивается реакцией соединительнотканных элементов подслизистого слоя, которая возникает в ответ на внедрение повреждающего агента или на появление мертвых тканей в результате распространения деструкции. В индукции воспаления основная роль принадлежит тучным клеткам, которые при повреждении выделяют гистамин, обладающий вазоактивным эффектом, и макрофагам, осуществляющим фагоцитоз чужеродного агента.
Следует заметить, что защитные свойства покровных тканей пищеварительного канала, как правило, зависят от функциональной взаимосвязи различных его отделов: адекватной двигательной активности, координации работы сфинктеров, взаимной корреляции многообразной секреторной активности, обеспечивающей процесс пищеварения.
Важное значение для снижения резистентности имеет развитие хронического воспаления и особенно опухолевого процесса в слизистой оболочке. Хроническое воспаление нарушает нейроэндокринную регуляцию соответствующих отделов желудочно-кишечного тракта и тем самым препятствует своевременному и адекватному включению всей последовательной системы защитных механизмов. Еще в большей степени такая функциональная автономность выражена в области активного опухолевого роста, что приводит к глубоким деструктивным процессам, способствующим развитию геморрагий.
Таким образом, в абсолютном большинстве случаев желудочно-кишечные кровотечения связаны с нарушением динамического равновесия между действием агрессивных агентов содержимого и резистентностью тканей внутреннего покрова органов.
Характер поражения сосудов в самом источнике может быть различным. Иногда это пептическая деструкция сосудистой стенки с развитием аррозии. В других случаях она вызвана вовлечением сосуда в воспалительный процесс, причём нередко нарушению его целостности способствуют предсуществующие аневризматические изменения.
Наконец, кровотечение может быть обусловлено геморрагическим инфарктом стенки органа, связанным с тромбоэмболическими осложнениями в очаге воспаления или опухоли.
Немало внимания уделяется самостоятельной роли сосудистого фактора в генезе этого осложнения. Речь в данном случае идет об условиях вовлечения сосудов в источник кровотечения. Здесь важная патогенетическая роль принадлежит трём обстоятельствам.
Первое - это распределение кровотока и плотность функционирующей сосудистой сети в различных слоях стенки полого органа. Например, при разветвленной сети артериальных сосудов и капилляров, расположенной в слизистой оболочке и подслизистом слое желудка и двенадцатиперстной кишки, обильное кровотечение развивается уже при поверхностных поражениях и не зависит от глубины кратера язвы. Подобная ситуация может возникнуть при активной дилатации капилляров за счет влияния парасимпатической иннервации на прекапиллярные сфинктеры или аномалиях, связанных с сохранением увеличенного калибра внутристеночных сосудов по мере их разветвления. Имеют значение также рубцовые процессы в зоне хронического воспаления, где сосуды утрачивают эластичность и способность к активному перераспределению кровотока.
Второе обстоятельство определяется влиянием системной и локальной портальной гипертензии, при которой утрачивается эластичность тонкостенных венозных сосудов и повышается их хрупкость. Повышение давления в воротной системе приводит к массивному кровотечению. Подобная ситуация имеет не только частное значение для заболеваний, непосредственно связанных с синдромом портальной гипертензии, но выступает как важный патогенетический компонент и при некоторых других самостоятельных заболеваниях, например, при язвенной болезни или синдроме Маллори-Вейсса.
Третий вариант самостоятельного проявления сосудистого фактора в патогенезе кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта связан с ангиоматозной пролиферацией сосудов, что может быть частным проявлением системного заболевания (болезнь Рандю-Вебера-Ослера) или носить локальный характер (гемангиома желудка, язвенная болезнь).
Хотя нарушения свёртывающей системы крови в большинстве случаев не являются пусковым механизмом развития желудочно-кишечных кровотечений, они во многом определяют их массивный и упорный характер.

Кровотечение обычно приводит к развитию гиповолемии. Гиповолемия - это несоответствие емкости сосудистого русла и ОЦК. Гиповолемия ведет к миграции внеклеточной жидкости в сосудистое русло. Физиологические механизмы этой миграции заключаются в спазме артериол, снижении гидростатического капиллярного давления и переходе перикапиллярной жидкости в капилляры. В первые пять минут гиповолемии в сосуды может перейти количество жидкости соответствующие 10-15 % ОЦК.
Повышается секреция антидуритического гормона и альдостерона, которые увеличивают реабсорбцию воды в почечных канальцах. Благодаря этому ОЦК перестает снижаться. Снижение сердечного выброса приводит к увеличению сосудистого сопротивления в ряде органов и тканей, чтобы направить основной поток крови к мозгу и миокарду. Эта рефлекторная реакция начинается с афферетных нейронов, включающих барорецепторы, стимулируемых снижением артериального давления.
Если сердечный выброс продолжает снижаться, возникает спазм артериол, развивается централизация кровообращения. В самих артериолах и капиллярах уменьшается скорость кровотока и нарушается реология крови с агрегацией клеток и образования слайдж синдрома. Заканчивается это секвестрацией крови в пораженных капиллярах, что еще больше сокращает ОЦК, нарушает венозный отток и усиливает гиповолемию. Стимуляция симпатико-адреналовой системы при гиповолемии  не только усиливает периферический спазм, но и учащает сердечный ритм, увеличивает силу сердечных сокращений. Со стороны регуляции дыхания при гиповолемии возникает гипервентиляция, направленная на увеличение присасывающего действия грудной клетки и повышения преднагрузки. Но это приводит к незначительной компенсации возникшей вследствии гиповолемии гипоксии тканей. Гиповолемия сопровождается поражением органного кровотока, в связи с чем в первую очередь развивается нарушение функции почек с клиникой острой почечной недостаточности.
Изучая особенности патогенеза острой кровопотери в каждом конкретном случае, необходимо учитывать, что у одного индивидуума заболевание может быть моногенным - язвенная болезнь, а у другого полигенным - то есть сочетаться с другими заболеваниями, способными в равной степени вызвать данное осложнение, например цирротическое поражение печени с портальной гипертензией и язвенную болезнь. Эти обстоятельства должны находить отражение в программе диагностических и лечебных мероприятий.
Оценка кровопотери представляет трудную задачу. Клинические и лабораторные тесты, такие, как пульс, артериальное давление, уровень гемоглобина и эритроцитов, имеют определенную ценность при динамическом наблюдении. Для более информативной оценки степени кровопотери у больного с желудочно-кишечным кровотечением необходимо, кроме того, определить объем циркулирующей крови, гематокрит, удельный вес крови, центральное венозное давление.
Для оценки степени тяжести кровопотери отечественные клинические протоколы рекомендуют пользоваться классификацией А.И. Горбашко (таблица 3).

В процессе диагностики необходимо ответить на три основных вопроса: что послужило источником кровотечения, продолжается ли кровотечение и каковы его темпы, а также каков объём кровопотери.
Клинические проявления острых, особенно массивных, кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта достаточно яркие и складываются из общих симптомов, свойственных кровопотере (резкая слабость, головокружение, потеря сознания, выраженная бледность кожных покровов, частый пульс слабого наполнения и напряжения, снижение артериального давления), и симптомов, характерных для кровотечения в просвет желудочно-кишечного тракта: рвота свежей или видоизменённой кровью ("кофейная гуща") и изменение окраски кала в чёрный цвет, при этом дегтеобразный жидкий стул (мелена) является признаком продолжающегося или массивного кровотечения.


Неотложная фиброгастроскопия является основным методом определения источника, типа и характера кровотечения.


К абсолютным противопоказаниям для её проведения относят терминальное состояние больного, заболевания пищевода, при которых невозможно провести эндоскоп (стенозы, рубцовые сужения) или имеется высокий риск его перфорации (множественные крупные дивертикулы), выраженную деформацию шейного отдела позвоночника. Относительными противопоказаниями являются тяжёлое состояние пациента, обусловленное сопутствующими заболеваниями: острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, острая дыхательная недостаточность. Вместе с тем, риск проведения фиброгастроскопии у этой категории больных оправдан, так как существует возможность выяснить причину кровотечения, но и попытаться остановить его с помощью эндоскопа.
Лабораторные методы диагностики (определение уровня гемоглобина, гематокритного числа, объёма циркулирующей крови, гемокоагуляции, биохимических показателей) позволяют получить очень важные объективные данные о степени тяжести кровотечения и нарушениях в системе свёртывания.

Актуальность этой проблемы в первую очередь определяется высокой общей летальностью, которая достигает 10-14 %.

• FIa – продолжающееся струйное кровотечение;
• FIb – продолжающееся капиллярное, в виде диффузного просачивания кровотечение;
• FIIa – видимый крупный тромбированный сосуд;
• FIIb – плотно фиксированный к язвенному кратеру тромб-сгусток;
• FIIc – мелкие тромбированные сосуды в виде окрашенных пятен;
• FIII – отсутствие стигм кровотечения в язвенном кратере.

Все больные с кровотечениями из верхних отделов желудочно-кишечного тракта подлежат госпитализации в хирургический стационар независимо от степени тяжести кровотечения, общего состояния, причины, обусловившей возникновение кровотечения.

Всем больным с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта выполняют: измерение АД и ЧСС; установку желудочного зонда; пальцевое исследование прямой кишки; общий анализ крови; определение группы крови, резус-фактора; проведение фиброгастроскопии; ЭКГ. В зависимости от выраженности симптоматики и тяжести состояния всех пациентов разделяются на две основные группы.
Критерии отнесения к группе "тяжёлое кровотечение":

• возраст старше 60 лет;
• неоднократная рвота малоизменённой кровью, или "кофейной гущей", и/или повторная мелена;
• коллапс, потеря сознания;
• тахикардия (ЧСС >100 в минуту);
• гипотензия (систолическое АД <100 мм рт.ст.);
• концентрация гемоглобина крови ниже 100 г/л;
• поступление малоизменённой крови («кофейной гущи») по желудочному зонду;
• наличие сопутствующих заболеваний в стадии суб- и декомпенсации, требующих неотложных лечебных мероприятий или непосредственно угрожающих жизни больного.

Наличие 4 и более перечисленных признаков позволяет диагностировать у больного "тяжёлое желудочно-кишечное кровотечение", что требует направления его в отделение или блок реанимации и интенсивной терапии для дальнейшего обследования и лечения.
Остальных пациентов относят к группе "нетяжёлое желудочно-кишечное кровотечение", они подлежат обследованию в условиях отделения скорой медицинской помощи и эндоскопического кабинета, а в дальнейшем большинству из них показаны лечение и наблюдение в профильном хирургическом отделении.
Больных, находящихся в критическом состоянии, с нестабильными показателями гемодинамики, минуя отделение, направляют в ОРИТ или операционную, где на фоне интенсивной терапии проводят комплекс диагностических мероприятий, в том числе и экстренную лечебно-диагностическую фиброгастроскопию. При тяжёлом кровотечении фиброгастроскопия должна быть выполнена в экстренном порядке, соответственно тяжести состояния больного, в течение не более 2-х ч после поступления в стационар. В случае необходимости также в экстренном порядке выполняют КТ, МРТ и/или ангиографию.
Лечебная тактика у больных с язвенным гастродуоденальным кровотечением основывается на активном дифференцированном подходе, предусматривающем неотложный характер диагностических и лечебных мероприятий с дифференцированным определением показаний к неотложному оперативному вмешательству. В основе неоперативного лечения язвенных гастродуоденальных кровотечений, с которого начинают оказание неотложной помощи большинству больных, лежит сочетанное применение методов лечебной эндоскопии и современных средств консервативной терапии язвенной болезни.


Кровотечение из пептической язвы является показанием к ургентной эндоскопии, которая считается методом выбора диагностики и лечения подобных больных, а также методом оценки риска рецидива кровотечения. В настоящее время внедрение эндоскопического гемостаза сократило частоту рецидивов кровотечения на 43 %, потребность в неотложном хирургическом вмешательстве на 34-63 %, что привело к снижению летальности на 40-60 % и ограничило экономические затраты на лечение.
Перед фиброгастроскопией следует тщательно отмыть желудок ледяной водой зондом максимального диаметра, так как сгустки крови в желудке мешают осмотру слизистой оболочки и могут быть ошибочно приняты за опухоль. Запрещается возврат больного для отмывания желудка из эндоскопического кабинета назад в приемный покой или в отделение. При выявлении эндоскопистом продолжающегося кровотечения об этом необходимо лично поставить в известность дежурного хирурга для избежания лишних транспортировок больного и потерь драгоценного времени.
Противопоказания к фиброгастроскопии: острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, агональное состояние.
При продолжающемся кровотечении из язвы (FI-а, FI-b) необходим эндоскопический гемостаз. При кровотечении FII-a, FII-b показана эндоскопическая профилактика рецидива кровотечения, причём при наличии сгустка в дне язвы рекомендуют полностью его удалить с помощью орошения с последующей обработкой язвы. Данные литературы показывают, что активное кровотечение (FI) встречается у 21-23 % больных, состоявшееся (FII) - у 25,7-46 %, язва без признаков кровотечения (FIII) - у 33-51,3 % больных. 


В лечении больных с кровоточащей пептической язвой широкое применение нашли инъекционные, термические, механические и комбинированные способы эндоскопического гемостаза:
•    инъекционный (воздействие на источник кровотечения гемостатическими и сосудосуживающими средствами, например, раствором адреналина);
•    диатермокоагуляция (моно- и биполярная);
•    лазерная коагуляция;
•    аргоно-плазменная коагуляция;
•    клипирование;
•    гемоспрей;
•    использование клеевых композиций;
•    лигирование.

К современным средствам медикаментозного лечения язвенных гастродуоденальных кровотечений относятся антисекреторные препараты из группы ингибиторов протонной помпы (лосек, омез, санпраз), антихеликобактерные препараты, средства, ускоряющие регенеративные процессы и оказывающие цитопротективное действие. Кроме того, применяется гемостатическая терапия, при дефиците факторов свёртывания - переливание плазмы, по показаниям - гемотрансфузия (у пациентов с остановившимся кровотечением при гемоглобине < 90 г/л).
У больных, у которых существует угроза рецидива кровотечения и которым должно быть проведено хирургическое лечение в экстренном порядке, временный гемостаз позволяет провести соответствующую подготовку к неотложной операции. При выраженной угрозе рецидива кровотечения у больных, которым хирургическое лечение противопоказано вследствие крайне высокой степени операционно-анестезиологического риска, эндоскопический гемостаз с последующей динамической эндоскопией позволяет предотвратить рецидив кровотечения.
Показания к неотложным оперативным вмешательствам устанавливаются в том случае, если достичь надёжного гемостаза с помощью нехирургических методов невозможно, а также при рецидиве кровотечения в клинике.
Срочная операция показана больным с язвенным кровотечением, остановка которого консервативными способами была недостаточно надёжной и имеются данные, свидетельствующие о высоком риске рецидива кровотечения. Больным этой группы оперативное вмешательство производится, как правило, в течение 12-24 часов после поступления – времени, необходимого для подготовки больного к операции.
Плановая операция выполняется через 2-3 недели лечения больного в гастроэнтерологическом отделении.
Выбор метода неотложного вмешательства зависит от тяжести состояния больного, степени операционно-анестезиологического риска, локализации и характера кровоточащей язвы. Главным требованием к операции при кровотечении следует считать удаление самого язвенного субстрата, обеспечивая окончательный гемостаз. При кровотечении из хронической язвы желудка методом выбора является резекция желудка, хотя при исключительных обстоятельствах, связанных с крайней степенью риска радикального вмешательства и продолжительности операции, допускается возможность иссечения язвы. При кровотечении из язв двенадцатиперстной кишки предпочтение следует отдавать иссечению язвы, пилоропластике с ваготомией или без таковой, а в ряде случаев и резекции желудка.


Ограничиваться прошиванием язвы следует в исключительно редких случаях при наличии тяжелой сопутствующей патологии.
При выполнении любых операций показана установка назоеюнального зонда (на 30 см ниже связки Трейтца) для последующего раннего кормления (со 2-х суток). В послеоперационном периоде показана антибактериальная терапия, анальгетики, инфузионная терапия, сифонные клизмы до «чистой воды» с первых суток после операции, электростимуляция кишечника.
В последние годы в ведущих клиниках мира в качестве эффективного метода гемостаза при кровотечениях из верхних отделов желудочно-кишечного тракта применяется трансартериальная эмболизация сосуда, являющегося его источником.


Ведущее место в диагностике рака имеет фиброгастроскопия, ибо при ней кроме детального осмотра опухоли, установления ее размеров, возможна гистологическая верификация. Следует помнить, что за опухоль может быть принят сгусток крови в желудке.
Не всегда кровотечения свидетельствуют о запущенности рака. Вопрос о радикальности операции и ее объеме может решиться только во время операции.
Всем больным, поступающим в стационар с кровотечением при раке желудка, назначается консервативная гемостатическая терапия в полном объеме. Если кровотечение удалось остановить, то проводится обследование, позволяющее уточнить диагноз, распространенность процесса, наличие метастазов (УЗИ, рентгенография легких, рентгеноскопия желудка, лапароскопия).
При продолжающемся кровотечении больного следует оперировать. Только при прямых противопоказаниях (резко выраженная легочно-сердечная недостаточность, наличие отдаленных метастазов и при наличии гистологического подтверждения рака!) от операции следует отказаться и продолжить консервативную терапию.
Если во время операции опухоль признана нерезектабельной, имеются отдаленные метастазы, то операцию следует закончить прошиванием кровоточащего участка, по возможности - прошиванием тканей вокруг опухоли, перевязкой левой желудочной артерии. В ряде случаев (небольшая опухоль при наличии отдаленных метастазов) допустима паллиативная резекция желудка.
При резектабельной опухоли - выполняется радикальная операция по онкологическим принципам.

Кровотечение, как правило, артериальное. Тяжесть кровотечения зависит от количества, протяженности и глубины разрывов стенки желудка, характера и калибра поврежденного сосуда.
Основной метод диагностики - фиброгастроскопия. При её выполнении в случае продолжающегося кровотечения показана эндоскопическая остановка кровотечения и гемостатическая терапия.
Операция показана при продолжающемся кровотечении, кровопотере тяжелой степени и безуспешности эндоскопической его остановки.
Объем операции - гастротомия, прошивание разрывов слизистой отдельными узловыми или П-образными, или Z-образными швами нерассасывающими нитями. Целесообразно предварительно захватить кровоточащие сосуды зажимами и перевязать их. Ушивать разрывы следует с нижнего их угла. Прошивание разрывов дополняется перевязкой левой желудочной артерии (операция Стойка).
В послеоперационном периоде основное внимание уделяют ликвидации анемии, борьбе с парезом кишечника, профилактике и лечению алкогольного делирия и печеночной недостаточности, так как высока угроза развития делирия.

Наиболее частая причина его возникновения - злоупотребление алкоголем. Чаще всего диагноз геморрагического гастрита ставится путем исключения других заболеваний. Патогномоничных симптомов нет. Основной метод диагностики - фиброгастроскопия. Кровотечение при геморрагическом гастрите капиллярное (слизистая оболочка «плачет» кровью).
Лечение при геморрагическом гастрите консервативное. Показаны повторные фиброгастроскопии с эндоскопической остановкой кровотечения с настойчивым поиском других хирургических источников кровотечения.

Консервативное лечение, при безуспешности эндоскопической остановки – оперативное лечение в минимальном объеме (гастро- или дуоденотомия, прошивание язвы).

Большое значение имеет тщательный сбор анамнеза о сроках и объеме выполненных операций, характере и продолжительности болевого синдрома.
Диагноз уточняется при фиброгастроскопии - необходимо осматривать не только анастомоз, но и отводящую, и приводящую петлю тощей кишки.
Начинают лечение с консервативных мероприятий, делая упор на максимальные дозы Н-блокаторов.
При остановленном кровотечении после купировании анемии показано дообследование - рентгеноскопия желудка (размеры культи желудка, ширина анастомоза, начало эвакуации, ее окончание, ширина отводящей петли и пассаж по ней, наличие заброса бариевой взвеси в приводящую петлю и время задержки в ней, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы), анализ желудочного сока (через 2 суток после отмены Н2-блокаторов, антацидов и спазмалитиков), дуоденальное зондирование.
Оперативное лечение при поступлении показано только при продолжающемся кровотечении. Минимальный объем - гастротомия, прошивание кровоточащего сосуда в дне язвы, при наличии технических возможностей - стволовая ваготомия.  При синдроме Золлингера-Эллисона показана экстирпация культи желудка.

 Деформация и сужение пилородуоденальной области развиваются вследствие рубцевания многократно рецидивирующих язв, что влечёт за собой ту или иную степень её непроходимости, нарушение желудочной эвакуации. С прогрессированием стеноза желудок теряет свои компенсаторные способности, растягивается, увеличивается в своих размерах, ослабевает его перистальтика, что ещё в большей степени усугубляет нарушение желудочной эвакуации. Чтобы компенсировать опорожнение желудка, наступает гипертрофия его мышечной оболочки и усиление двигательной активности. Однако такая работа не беспредельна и постепенно появляются признаки её декомпенсации. Рвота желудочным содержимым, замедление эвакуации пищи из желудка нарушают питание и жизнедеятельность больного. При суб- и декомпенсированном стенозе отмечается прогрессирующий метаболический алкалоз, нарушение водно-электролитного и белкового баланса.

• I стадия – формирующийся.
• II стадия – компенсированный.
• III стадия – субкомпенсированный.
• IV стадия – декомпенсированный.

При I стадии стеноза отмечаются клинические проявления основного заболевания – язвенной болезни. Общее состояние больного не нарушено.
При II стадии наряду с "язвенными" болями настойчиво проявляется чувство переполнения в эпигастрии после приёма пищи. Эпизодически появляется рвота, которая приносит больному облегчение на некоторое время. При зондировании желудка аспирируется умеренно увеличенное (200-500 мл) количество желудочного содержимого с кислым слегка неприятным запахом и примесью недавно принятых пищевых масс. Общее состояние больных не нарушено.
При III стадии больной ощущает постоянное чувство тяжести и переполнения в эпигастральной области, которые сочетаются с болью и отрыжкой воздухом. Ежедневно по несколько раз в день бывает обильная рвота сразу или через 1-2 часа после еды только что принятой и съеденной накануне пищей без признаков брожения. Натощак в желудке при зондировании определяется большое количество содержимого. В этой стадии стеноза больной отмечает похудание.
При IV стадии развиваются прогрессирующий желудочный стаз, растяжение желудка. Состояние больного ухудшается, наблюдается резкое обезвоживание. Характерна землистая окраска потерявших тургор кожных покровов. Недомогание, апатия и вялость подавляют другие симптомы болезни. Чувство распирания в эпигастрии заставляет больного вызвать рвоту. Рвотные массы в огромном количестве содержат зловонное разлагающееся содержимое с остатками пищи, съеденной много дней назад.
Если при начальных стадиях стеноза общее состояние больных не страдает, размеры желудка остаются нормальными, и выявить каких-либо специфических для стеноза симптомов не представляется возможным, то при поздних стадиях (III, IV ст.) прогрессирует потеря массы тела, зачастую больной кахектичен, перкуторно определяется увеличение границ желудка, аускультативно выявляется "шум плеска". При зондировании из желудка аспирируют в большом количестве (более 500 мл) застойного желудочного содержимого с неприятным запахом.

Рентгенологическое исследование: при ранних стадиях стеноза (I и II) показывает рубцово-язвенную деформацию в пилородуоденальной зоне, умеренное увеличение размеров желудка, возможна задержка эвакуации до 12 часов. При поздних (III и IV) стадиях выявляются расширение и ослабление перистальтики желудка с задержкой эвакуации до 24 часов при субкомпенсированном и более 24 часов при декомпенсированном стенозе, при резком сужении пилородуоденального канала.


Эзофагогастродуоденоскопия позволяет оценить макроскопические изменения в области привратника, взять биопсию для верификации диагноза. На ранних стадиях стеноза в пилородуоденальной зоне выявляется грубая рубцово-язвенная деформация с относительным сужением данной области, не препятствующим проведению эндоскопа в нижележащие отделы двенадцатиперстной кишки. При поздних стадиях стеноза выявляется резкое сужение пилородуоденального канала, делающего невозможным проведение эндоскопа и осмотр нижележащих отделов двенадцатиперстной кишки; кроме того, отмечается значительное увеличение размеров желудка с признаками нарушения эвакуации из него.
Лабораторная диагностика (при поздних стадиях стеноза) определяет признаки метаболического алкалоза, гипогликемии, гипопротеинемии.

Консервативная терапия при пилородуоденальном стенозе является по своей сути предоперационной подготовкой больных к плановому хирургическому вмешательству. Она направлена на заживление активной язвы с применением современных антисекреторных средств и антихеликобактерных препаратов.
Кроме того, при имеющихся расстройствах лечение должно быть направлено на коррекцию обменных процессов и восстановление массы тела. Последнее достигается парентеральным введением солевых и белковых растворов, а также проведением зондового энтерального питания при выраженных стадиях стеноза (зонд проводится ниже области стеноза с помощью эндоскопической техники).
Важное значение следует уделить восстановлению или улучшению двигательной функции желудка, создав условия для профилактики развития послеоперационных осложнений, включающих моторно-эвакуаторные расстройства. С этой целью применяются прокинетики, а также декомпрессия желудка (фракционное зондирование желудка либо постоянная аспирация через назогастральный зонд).
Показанием к операции являются поздние (III и IV) стадии пилородуоденального стеноза. Операция выбора – резекция желудка. Как вариант у больных, находящихся в тяжёлом состоянии, допустима гастроэнтеростомия.

---

Международная классификация рака желудка по системе TNM (Union for International Cancer Control, 7-th Edition, 2009).
T - первичная опухоль.

• Tx - глубина инвазии не может быть оценена.
• T0 - отсутствие данных о первичной опухоли.
• Тis (carcinoma in situ) - интраэпителиальная опухоль без инвазии собственной пластинки слизистой оболочки.
• T1 - инвазия опухоли в слизистый или в подслизистый слой. ✧ T1a - опухоль прорастает собственную пластинку слизистой оболочки без инвазии в подслизистый слой.

✧ T1b - опухоль прорастает в подслизистый слой.

• T2 - опухоль прорастает в мышечную оболочку.
• T3 - опухоль прорастает в субсерозный слой.
• T4 - опухоль прорастает в серозную оболочку, включая пе-нетрацию смежных органов и структур.

✧ T4a - опухоль прорастает в серозную оболочку без инвазии смежных структур. ✧ T4b - опухоль врастает в соседние структуры.
Примечания:

• смежными структурами для желудка являются селезёнка, поперечная ободочная кишка, печень, диафрагма, поджелудочная железа, брюшная стенка, левый надпочечник, левая почка, тонкая кишка, забрюшинное пространство;
• интрамуральное распространение на двенадцатиперстную кишку или пищевод классифицируют по глубине наибольшей инвазии в любой из органов, включая желудок;
• опухоль, распространяющаяся на желудочно-ободочную связку, большой или малый сальник, но не прорастающая висцеральную брюшину, классифицируют как T3.

Отдалённые метастазы включают также диссеминацию по брюшине, в сальнике, наличие элементов опухоли при цитологическом исследовании перитонеальной жидкости.
Группировка рака желудка по стадиям:

• Стадия 0 - TisN0M0.
• Стадия IA - T1N0M0.
• Стадия IB - T2N0M0, T1N1M0.
• Стадия IIA - T3N0М0, T2N1M0, T1N2M0.
• Стадия IIB - T4aN1M0, T3N1M0, T2N2M0, T1N3M0.
• Стадия IIIA - T4aN1M0, T3N2M0, T2N3M0.
• Стадия IIIB - T4bN0, T4bN1M0, T4aN2M0, T3N3M0.
• Стадия IIIC - T4aN3M0, T4bN2M0, T4bN3M0.
• Стадия IV - Любая T Любая NM1.

Аденокарциномы составляют до 95 % всех злокачественных заболеваний желудка. Значительно реже встречаются плоскоклеточный рак (1 %), аденоакантома (1 %), карциноидные опухоли либо эндокринно-клеточный рак (1 %). Японская классификация аденокарцином (Japanese Gastric Cancer Association, 1998) наиболее подробная, она основана на степени дифференциров-ки, что определяет в значительной степени течение заболевания и общий прогноз.
• Дифференцированные аденокарциномы:
✧ папиллярная аденокарцинома;
✧ высокодифференцированная аденокарцинома;
✧ умеренно дифференцированная аденокарцинома.
Прослеживается связь Helicobacter pylori с развитием рака желудка. Механизм канцерогенеза связан со способностью этого микроорганизма вызывать выраженный инфильтративный гастрит с пролиферацией интерстициальных клеток. Длительное воспаление вызывает процессы атрофии и кишечной метаплазии, которую следует рассматривать как предраковые изменения для последующего развития рака желудка кишечного типа.
N - регионарные лимфатические узлы.

• Nx - поражение регионарных лимфатических узлов не может быть оценено.
• N0 - метастазы в регионарных лимфатических узлах отсутствуют.
• N1 - поражено не более 2 регионарных лимфатических узлов.
• N2 - метастазы в 3-6 регионарных лимфатических узлах.
• N3 - метастазы в 7 и более регионарных лимфатических узлах.

✧ N3a - метастазы в 7-15 регионарных лимфатических узлах.
✧ N3b - метастазы в 16 и более регионарных лимфатических узлах. M - отдалённые метастазы.

• M0 - нет отдалённых метастазов.
• M1 - есть отдалённые метастазы.

Примечания
• Низкодифференцированные аденокарциномы:
✧ солидный тип;
✧ несолидный тип;
✧ перстневидно-клеточный рак;
✧ муцинозная аденокарцинома.
• Специальные типы опухолей:
✧ плоскоклеточный рак;
✧ железисто-плоскоклеточный (диморфный) рак;
✧ карциноидные опухоли;
✧ прочие типы (мезенхимальные опухоли, лимфосаркомы и т.д).
Классификация по форме роста, предложенная Borrmann (1926), несомненно, имеет большое клиническое значение, в ней третьему и особенно четвёртому типам рака присущи наиболее неблагоприятное течение и прогноз.
Указанные типы характеризуются:

• грибовидный или полиповидный тип - экзофитным ростом в просвет желудка;
• изъязвлённый тип опухоли (блюдцеобразный рак) - изъязвлением с приподнятыми омозоленными краями, имеющими чёткую границу с окружающей слизистой оболочкой желудка;
• язвенно-инфильтративный тип - изъязвлением, не имеет чётких границ с окружающей слизистой оболочкой желудка, интрамурально инфильтрирует стенку желудка;
• диффузно-инфильтративный тип (linitis plastica) - диффузным поражением стенки желудка.

Как правило, рак желудка имеет длительный анамнез, маскируясь в начале своего развития различными проявлениями желудочной диспепсии: дискомфортом в эпигастрии, особенно после еды, отрыжкой, железодефицитной анемией лёгкой или средней степени, слабостью, утомляемостью, похудением (так называемый синдром малых признаков) и т. д.
Поздние клинические симптомы, такие как увеличение надключичных лимфатических узлов, пальпируемая опухоль в верхней половине живота, наличие асцита, мелена, дисфагия, признаки стеноза выходного отдела желудка, не вызывают уже трудностей с постановкой диагноза, но свидетельствуют о запущенности болезни.
Наиболее часто отдалённые метастазы выявляют в печени и по брюшине. Другими часто поражаемыми органами являются надключичные лимфатические узлы (Вирховская железа), лёгкие, надпочечники, кости.

Помимо общеклинического, обследование больных с подозрением на рак желудка включает клинико-инструментальную оценку местной и отдалённой распространённости опухоли, результаты лабораторных исследований и оценку функциональных резервов. Рутинно всем пациентам выполняются следующие инструментальные исследования.

• Рентгеноконтрастное и эндоскопическое исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, позволяющие уточнить степень поражения желудка, тип роста опухоли, распространение на пищевод и двенадцатиперстную кишку, наличие осложнений. Морфологическая верификация является обязательной.

• УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства и шейно-надключичных лимфатических узлов для выявления метастазов и врастания опухоли в прилежащие органы и структуры. При показаниях выполняют УЗ или КТ-контролируемую чрескожную пункцию для эвакуации асцитической жидкости и её цитологического исследования, диагностическую пункцию печени.

Дополнительные методы диагностики включают следующее.

• Хромоэндоскопическое исследование для уточнения границ опухоли, выявления мультицентрического роста и отсевов.
• Эндоскопическое УЗИ для определения глубины инвазии опухоли, наличия и уровня поражения пищевода и двенадцатиперстной кишки, наличия метастазов в перигастральных и забрюшинных лимфатических узлах.
• Эндоскопию в узком спектральном диапазоне и эндоскопию с увеличением при подозрении на ранний рак для уточнения границ поражения.
• МСКТ живота с внутривенным контрастированием как уточняющий метод при проведении дифференциальной диагностики между метастатическими, доброкачественными и неопухолевыми изменениями печени, при врастании опухоли в прилежащие органы и структуры и как один из методов диагностики состояния забрюшинных лимфатических узлов.
• Исследование уровней маркёров рака желудка - раково-эмбриональный антиген (РЭА) и СА19.9.
• Лапароскопию для исключения признаков неоперабельности. При наличии выпота его эвакуируют для проведения цитологического исследования, при отсутствии - цитологическому исследованию подвергают смывы с брюшины. Лапароскопия не требуется у больных ранним раком желудка (Т1), подтверждённым эндосонографией, и при опухолях, осложнённых перфорацией, декомпен-сированным стенозом и массивным кровотечением.

После всестороннего обследования больного раком желудка с учётом распространённости опухолевого процесса и функциональной переносимости производят отбор пациентов на радикальное хирургическое вмешательство, показаниями к которому являются:

• возможность полного удаления первичной опухоли;
• отсутствие отдалённых метастазов и диссеминации по брюшине;
• функциональная переносимость вмешательства.

Следует отметить также, что современная тактика лечения рака желудка предусматривает в некоторых случаях острую хирургическую ревизию как метод окончательного уточнения возможности выполнения радикального вмешательства.

Основными методами лечения рака желудка, применяемыми как в самостоятельном варианте, так и в комбинации, являются: хирургический и химиотерапевтический (перед и/или после хирургического). Роль лучевой терапии менее значима. Выбор определяется совокупностью распространённости процесса и функциональным состоянием пациента. Если в процессе обследования выявляется локализованный характер заболевания, то такой пациент считается кандидатом на радикальное хирургическое лечение. Однако даже локализованный характер патологии при наличии признаков местного распространения процесса в виде вовлечения окружающих структур либо широкого лимфогенного метастазирования может служить показанием к проведению комбинированного лечения.

Основная цель радикального вмешательства при раке желудка - полное удаление опухоли с учётом интрамуральных и лимфогенных путей распространения опухолевых клеток. Поэтому при выборе объёма планируемого вмешательства необходимо ответить на основные вопросы, определяющие тактику лечения конкретного пациента.
1. Является ли хирургическое лечение у данного пациента радикальным.
2. Сопоставима ли операционная травма с функциональными возможностями данного пациента.
3. Возможна ли послеоперационная реабилитация с удовлетворительным сохранением функции (приём пищи естественным путем, кратность и количество пищи).
4. Каковы должны быть:

• хирургический доступ с учётом его травматичности, возможности полноценного выполнения резекционного и реконструктивного этапов;
• объём резекции с учётом распространённости процесса по органу и объёма удаляемых тканей;
• метод реконструкции для восстановления энтерального питания с учётом возможности выполнения повторной операции в случае местного рецидива.

Выбор объёма хирургического вмешательства зависит от взаимосвязанных факторов:

• поражения того или иного отдела желудка;
• характера и формы роста первичной опухоли;
• распространённости лимфогенного метастазирования.

При раке дистальной трети желудка наиболее часто выполняют дистальную субтотальную резекцию желудка, предусматривающую удаление 4/5 желудка по большой кривизне и удаление всей малой кривизны до уровня пищеводно-желудочного перехода. Показаниями к выполнению дистальной субтотальной резекции желудка являются экзофитные формы роста опухоли, при которых отсутствуют:

• переход на угол желудка (нижнюю треть тела);
• мультицентрические очаги опухолевого роста в желудке;
• интраоперационно выявляемые метастатические лимфатические узлы в паракардиальной области, забрюшинном пространстве, особенно по ходу селезёночной артерии, в области чревного ствола, а также в воротах селезёнки.

При раке проксимального отдела желудка наиболее важными с прогностической точки зрения являются размер опухоли, выход процесса на серозную оболочку, наличие лимфогенных метастазов. Исследования, проведённые в Национальном институте рака Японии (Токио), показали, что проксимальная субтотальная резекция желудка может считаться радикальной лишь у пациентов при размерах опухоли до 4 см в наибольшем измерении, без распространения на верхнюю треть тела желудка и массивного выхода на серозу.
Во всех остальных случаях показано выполнение гастрэктомии.

Хирургический метод включает не только удаление части или всего желудка, резекцию поражённых смежных органов, но и обязательное моноблочное удаление регионарных лимфатических коллекторов. Общепринятая нумерация групп и подгрупп висцеральных и париетальных лимфатических узлов (Японская классификация аденокарцином, 1998):
№ 1 Справа от кардии
№ 2 Слева от кардии
№ 3 Вдоль малой кривизны желудка
№ 4sa В желудочно-селезёночной связке
№ 4sb Вдоль левых желудочно-сальниковых сосудов
№ 4d Вдоль правых желудочно-сальниковых сосудов
№ 5 Над привратником
№ 6 Под привратником
№ 7 Вдоль левой желудочной артерии
№ 8a Вдоль передней и верхней стенки общей печёночной артерии
№ 8p Вдоль задней стенки общей печёночной артерии
№ 9 Вокруг чревного ствола
№ 10 Ворота селезёнки
№ 11p Вдоль проксимальной половины селезёночной артерии
№ 11d Вдоль дистальной половины селезёночной артерии
№ 12a Вдоль собственной печёночной артерии
№ 12p Вдоль воротной вены
№ 12b Вдоль общего желчного протока
№ 13 По задней поверхности головки поджелудочной железы
№ 14a Вдоль верхней брыжеечной артерии
№ 14v Вдоль верхней брыжеечной вены
№ 15 Вдоль средних ободочных сосудов
№ 16a1 В аортальном отверстии диафрагмы
№ 16a2 От верхнего края чревного ствола до нижнего края левой почечной вены
№ 16b1 От нижнего края левой почечной вены до нижней брыжеечной артерии
№ 16b2 От верхнего края нижней брыжеечной артерии до бифуркации аорты
№ 17 По передней поверхности головки поджелудочной железы
№ 18 По нижнему краю поджелудочной железы
№ 19 Вдоль нижних диафрагмальных артерий
№ 20 В пищеводном отверстии диафрагмы
№ 110 Вокруг нижнегрудного отдела пищевода
№ 111 Над диафрагмой
№ 112 Задние медиастинальные

Стандартом радикальной операции при раке желудка является объём лимфодиссекции D2. Он определён Японской классификацией рака желудка 1998 г. и зависит от локализации опухоли в желудке.
Рак нижней трети желудка - D2-диссекция предусматривает иссечение лимфатических узлов групп № 1, 3, 4d, 5, 6, 7, 8a, 9, 11p, 12a, 14v.
Рак тела желудка - № 1, 3, 4sb, 4d, 5, 6, 7, 8a, 9, 11p, 12a. Рак проксимального отдела - № 1, 2, 3, 4sa, 4sb, 4d, 7, 8a, 9, 10, 11p, 11d.
Рак дистальной половины желудка - № 1, 3, 4sb, 4d, 5, 6, 7, 8a, 9, 11p, 12a.
Рак проксимальной половины желудка - № 1, 2, 3, 4sa, 4sb, 4d, 5, 6, 7, 8a, 9, 10, 11p, 11d, 12a.
Тотальный и субтотальный рак (LMU, UML, MUL, MLU1) - № 1, 2, 3, 4sa, 4sb, 4d, 5, 6, 7, 8a, 9, 10, 11p, 11d, 12a, 14v.
При распространении опухоли на пищевод объём D2-диссекции предусматривает дополнительное иссечение лимфатических узлов групп № 19 и 20. Иссечение лимфатических узлов групп № 107, 110, 111, 112 является факультативным.

В настоящее время общепризнано положение, в котором хирургическое лечение, даже выполненное по радикальной программе, не является в большинстве случаев таковым в связи с субклинической диссеминацией процесса, поэтому большие надежды возлагают на комбинацию хирургического метода с различными видами консервативной противоопухолевой терапии. Так, при операбельном раке желудка с вовлечением окружающих структур или метастазами в забрюшинные лимфоколлекторы было предложено проведение предоперационной (неоадъювантной) химиотерапии. По мнению исследователей, проведение эффективной химиотерапии улучшит условия оперирования, а также уменьшит вероятность интраоперационного метастазирования при механическом воздействии на опухоль. С другой стороны, такой подход является оправданным в плане воздействия на субклинические микрометастазы заболевания, что также должно улучшить отдалённые результаты лечения.
Однако целесообразность такого подхода пока не подтверждена. В двух рандомизированных исследованиях неоадъювантная химиотерапия комбинацией FAMTX и PF не привела к существенному увеличению частоты выполнения радикальных резекций и, соответственно, к улучшению отдалённых результатов по сравнению с оперативным лечением без предшествующей лекарственной терапии.
Прогноз у больных операбельным раком желудка определяется в первую очередь стадией заболевания. Более 80% пациентов с опухолью T1-2N0M0 выздоравливают после радикальных операций. Показатель 5-летней выживаемости падает до 50% при выходе процесса на серозную оболочку и составляет не более 20% при наличии метастазов в регионарных лимфатических узлах. Этот факт лёг в основу лечебной доктрины, определяющей в случае выполнения R0-вмешательств при местнораспростра-нённом раке желудка необходимость проведение послеоперационной (адъювантной) химиотерапии. Особенно широко этот подход используют в Японии, Корее, США и в некоторых странах Европы.
В настоящее время, к сожалению, также не существует убедительных данных об эффективности адъювантной терапии у больных операбельным раком желудка. В литературе существуют отдельные сообщения об улучшении безрецидивной и общей выживаемости при её проведении, однако ни одно рандомизированное исследование не подтвердило целесообразность проведения адъювантной терапии. В литературе представлены результаты нескольких метаанализов различных протоколов с проведением послеоперационной адъювантной химиотерапии. Результаты метаанализа 17 рандомизированных исследований, посвящённых изучению роли адъювантной химиотерапии, в которые в общей сложности были включены 2913 больных с резектабельным раком желудка (S. Natsugoe et al.) показали, что использование химиотерапии в сочетании с хирургическим лечением уменьшило риск смерти лишь на 14% по сравнению с оперативным лечением без химиотерапии, а разница между группами была недостоверна. Эти результаты указывают на весьма скромное улучшение выживаемости в группе больных, получивших адъювантную химиотерапию.

Несмотря на длительную историю применения лучевой терапии при местнораспространённом и диссеминированном раке желудка, её роль остается дискутабельной. Во многом это обусловлено подвижностью желудка, ограничением лучевых полей, наличием лимитирующих дозу органов в верхнем этаже брюшной полости (желудок, тонкая кишка, почки, печень, спинной мозг). Как самостоятельный метод, лучевая терапия чаще проводится в случае локорегионарного рецидива рака желудка после хирургического лечения либо как дополнительное лечение при наличии резидуальной опухоли в виде опухолевых клеток или инфильтрации по линии резекции.

Прогноз при раке желудка зависит от своевременной диагностики. По данным литературы, 75-80 % случаев рака желудка диагностируются на поздних стадиях. Это означает, что у 83-85 % пациентов при первично выявленном раке желудка регистрируются регионарные метастазы. В Японии, где практикуется более активный подход к выявлению рака желудка за счет скрининговых программ с использованием рентгенологического метода и эндоскопии, частота обнаружения раннего рака желудка в операционном материале достигает 60 %. В США частота выявления раннего рака в удаленных препаратах составляет только 16 % общего числа оперированных по поводу рака желудка. Своевременная диагностика напрямую влияет на результаты оперативного лечения рака желудка: если послеоперационная 5-летняя выживаемость при раннем раке желудка достигает 90-95 %, то при III-IV стадии не превышает 15-17 %.
Основным направлением в улучшении прогноза у пациентов с раком желудка в настоящее время являются совершенствование и разработка новых методов его ранней диагностики и выявления изменений слизистой, непосредственно предшествующих его развитию. К предраковым состояниям слизистой желудка относят атрофический гастрит с кишечной метаплазией, полипы и традиционно хроническую язву желудка, хотя данные разных авторов в отношении корреляции каждого из этих состояний с раком желудка варьируют в значительной степени. С момента выдвижения теории P. Correa и соавт. о длительном процессе трансформации хронического атрофического гастрита в кишечную метаплазию, дисплазию и в конечном счете в карциному были проведены многочисленные проспективные исследования как на животных моделях, так и на клиническом материале. Считается, что атрофия слизистой тела желудка приводит к гипохлоргидрии, способствующей образованию канцерогенов, а атрофический гастрит и метаплазия, являясь гиперпролиферативными состояниями, способствуют извращенной регенерации и процессу мутагенеза с исходом в карциному. Интестинальная метаплазия желудочного эпителия подразделяется на три типа. Первый тип (зрелая полная или тонкокишечная метаплазия) характеризуется прямыми интестинальными криптами, выстланными всасывающим эпителием с хорошо сформированными микроворсинками, наличием клеток Панета (с апикальной зернистостью) и бокаловидных клеток, секретирующих сиаломуцины. Для второго типа (зрелая неполная метаплазия) также характерны бокаловидные клетки, секретирующие сиаломуцины, единичные клетки Панета, но всасывающий эпителий имеет короткие, плохо сформированные микроворсинки, не содержит пищеварительных ферментов. Третий тип (неполная незрелая толстокишечная метаплазия), непосредственно связанный с процессом злокачественной трансформации, характеризуется выраженным нарушением гистоархитектоники, наличием уродливых крипт, цилиндрических клеток низкой дифференцировки, синтезирующих сульфомуцины, что присуще колоноцитам, а также отсутствием клеток Панета. По данным некоторых исследований, возможна постепенная трансформация зрелых форм метаплазии (I и II типов) в незрелую сульфомуцинсекретирующую толстокишечную. Молекулярно-генетические исследования подтверждают возможность прогрессирования кишечной мета-плазии в дисплазию. Дисплазия высокой степени, являясь необратимой, в половине наблюдений трансформируется в рак желудка в течение первого года наблюдения. Дисплазия низкой степени имеет лучший прогноз: в 1/3 наблюдений происходит ее обратное развитие. Однако в 20 % наблюдений она прогрессирует в дисплазию высокой степени и карциному.
В отличие от атрофического гастрита с кишечной метаплазией III типа понятие хронической язвы желудка как предракового состояния за последние 40 лет претерпело значительные изменения, что отразилось на современной диагностической и лечебной тактике в отношении хронической язвы желудка. В 1821 г. впервые детально описана хроническая язва желудка и установлена ее связь с раком желудка. С того момента и до недавнего времени вопрос о связи язвенной болезни желудка с раком желудка в целом и непосредственной злокачественной трансформации хронической язвы желудка оставался предметом споров и разногласий. На основании того, что хронический атрофический гастрит доказанно является предраковым состоянием и встречается у 34 % больных хронической язвы желудка, было бы логично сделать вывод, что рак желудка будет также часто возникать и в неизъязвленной слизистой у пациентов с язвенным анамнезом или активной хронической язвой желудка. Однако D. Hole и соавт. приводят данные двух серий аутопсий, которые не поддерживают данную точку зрения. I серия включала ретроспективный анализ 13 000 вскрытий, II - проспективный анализ 7000 аутопсий. Оказалось, что рак встречался у пациентов с язвенной болезнью желудка не чаще, а реже, чем в контрольной группе (без признаков язвенной болезни) и соответственно в общей популяции: у 2,3 % при ожидаемой частоте 6,9 %.
L. Hansson и соавт. получили другие результаты оценки риска возникновения рака желудка у пациентов с хронической язвы желудка. При анализе данных, касающихся 29 287 больных с язвенной болезнью желудка в течение среднего срока наблюдения 9,1 года (при максимальном сроке 24 года), отмечено, что риск рака желудка при хронической язве желудка превысил ожидаемый почти в 2 раза. Авторы делают вывод, что рак желудка и язвенная болезнь желудка имеют общие этиологические факторы и предшествующие состояния слизистой (атрофический гастрит, ассоциированный с H. pylori). Последнее также подтверждается работами других исследователей.
Более сложен вопрос о возникновении рака непосредственно из язвы желудка, так называемой малигнизации хронической язвы желудка. В 1883 г. G. Hauser разработал концепцию развития рака из хронической язвы желудка, т.е. язвы-рака. Он выделил классические морфологические признаки малигнизированной хронической язвы желудка: конвергенция складок слизистой, деструкция мышечной оболочки и рубцовые изменения в дне, эндартерииты, облитерация сосудов, ампутационные невромы, обрыв мышечной пластинки слизистой и мышечной оболочки в краях повреждения. В начале XX века считалось, что рак желудка возникает в большинстве наблюдений из хронической язвы. В дальнейшем исследователи сообщали различные данные о частоте малигнизации язвы желудка: от 5 % до 16,6-33,3 %. Полученные этими авторами результаты основывались преимущественно на рентгенологическом исследовании желудка и гистологическом анализе операционного материала. При появлении эндоскопической техники с возможностью макроскопической оценки и морфологической верификации изъязвления слизистой желудка встал вопрос о точности методов в дифференциальной диагностике хронической язвы желудка и первично-язвенной формы раннего рака желудка.
Впервые T. Murakami, а затем T. Sakita и соавт. выдвинули концепцию циклических изменений первично-язвенного раннего рака желудка. При среднем сроке наблюдения 5 нед (в интервале от 2 до 71 нед) 72 пациентов с изъязвлениями из 122 больных ранним раком желудка у 51 (70,8 %) выявлено значительное заживление язвенного дефекта на фоне непродолжительной консервативной терапии. У остальных 50 человек имелись рубцы, свидетельствовавшие о предшествующем изъязвлении. Это наблюдение позволило предположить, что ранний рак желудка подвергается циклическим изменениям изъязвление - заживление - рецидив изъязвления, как и хроническая язва желудка. При этом авторы допускали два варианта развития событий: либо изъязвление возникает в опухолевой ткани, либо происходит малигнизация в крае хронической язвы желудка. При заживлении здоровая ткань нарастает с краев, что создает макроскопическую картину хронической язвы желудка. Доброкачественная природа центра кратера зажившей злокачественной язвы была подтверждена T. Murakami и соавт. Затем происходит инфильтрация опухолевыми клетками пост-язвенного рубца и с течением времени возникает рецидив изъязвления. При довольно длительном росте раннего рака желудка - от 2 до 10 лет, при максимальной известной продолжительности ранней стадии рака желудка - 21 год 7 мес “злокачественный цикл” повторяется несколько раз. Подобные наблюдения были опубликованы и отечественными авторами. Кроме того, рубцевание изъязвленного раннего рака желудка ускоряется за счет применения современных противоязвенных препаратов (ингибиторов протонной помпы, Н2-блокаторов), которые часто назначаются эмпирически. Н.Н. Малиновский и соавт. при анализе результатов диагностики раннего рака желудка у 54 пациентов отмечают, что наибольшее число отрицательных данных было получено при биопсии именно изъязвленных раков желудка. Авторы объясняют это наличием вторичных воспалительно-некротических и регенераторных изменений в опухоли. Таким образом, первично-язвенный ранний рак желудка по волнообразному течению во многом напоминает хроническую язву желудка, что создает значительные трудности при их дифференциальной диагностике.
С усовершенствованием эндоскопической техники стало возможным более детально проследить в течение длительного времени эволюцию морфологических изменений хронической язвы желудка для выявления ее вероятной малигнизации (прогрессирование кишечной метаплазии и дисплазии). В конце 70-х и начале 80-х годов была опубликована серия работ, посвященных значению эпителиальной дисплазии в крае или рубце хронической язвы желудка как индикатору повышенного риска развития рака желудка из язвы. F. Farinati и соавт. сообщают о 144 наблюдениях, в которых при первичной гастроскопии с биопсией был установлен диагноз хронической язвы желудка. У 56 больных срок наблюдения составил менее 6 мес, у 22 - полгода, у 21 - 1 год, у 46 больных - более 1 года. Во время наблюдения большинство пациентов получали противоязвенную терапию Н2-блокаторами. Контрольные гастроскопии с биопсиями края язвы или рубца (6 биоптатов) выполнялись в течение первого года после заживления язвы через 3, 6 и 12 мес, далее - при клиническом рецидиве. Было выявлено 10 (6,9 %) пациентов с раком желудка (у 7 - постязвенный рубец, у 3 - рецидивирующая язва): в 6 наблюдениях через 3 мес после постановки начального диагноза, в 3 - между 6 и 12 мес, в 1 - через 41 мес. При этом у 6 из 10 больных раком желудка в среднем за 10 мес (от 3 до 17 мес) до постановки окончательного диагноза в крае язвы или рубце наблюдалась дисплазия с тенденцией к прогрессированию от умеренной до тяжелой степени. Авторы указывают также на то, что полученные ими результаты не противоречат данным других исследователей в отношении цикличности изменений злокачественных язв, имитирующих хроническую язву желудка. По их мнению, в особом внимании, т.е. в эндоскопическом наблюдении, нуждаются пациенты с признаками дисплазии (пусть даже умеренной, поскольку есть риск ее трансформации в тяжелую степень) в крае или рубце язвы и рецидивирующей хронической язвы желудка, где она особенно часто выявляется. Учитывая высокий риск развития рака желудка, при прогрессировании степени диспластических изменений в области хронической язвы желудка рекомендуется активная хирургическая тактика.
S. Silva и соавт. сообщают об эндоскопическом наблюдении в течение 6 лет за 66 пациентами с кишечной метаплазией в хронической язве желудка. Первый тип метаплазии был выявлен в краях активных язв в 80 % наблюдений и интерпретировался как ответная реакция на пограничный гастрит. Метаплазия III типа (у 6 из 8 больных с персистирующей хронической язвой желудка) была связана с длительным воспалением, замедленной регенерацией, частым рецидивированием хронической язвы желудка, высокой пролиферативной активностью и большим количеством незрелых клеток. Авторы приходят к выводу, что у пациентов с хронической язвой желудка и метаплазией III типа имеется повышенный риск развития рака желудка. Рекомендована диагностическая тактика с эндоскопическим наблюдением за пациентами с персистирующим атрофическим гастритом и метаплазией III типа, а также с длительно не заживающими и часто рецидивирующими хроническими язвами желудка. С учетом длительности эволюции метаплазии рекомендован интервал наблюдения от 3 до 5 лет.
За 80-е и начало 90-х годов было опубликовано большое количество клинических исследований, основу которых составляло эндоскопическое наблюдение за пациентами с хронической язвой желудка с тщательным морфологическим контролем. B. Tragеrdh и U. Haglund в течение 5 лет наблюдали 223 пациента с хронической язвой желудка и не выявили ни у одного из них рака желудка. Похожие результаты были получены J. Malmaeus и F. Nilsson: из 120 больных, которым был исходно поставлен диагноз хронической язвы желудка, выявлено всего 4 с инвазивным раком желудка. Во всех 4 наблюдениях при первичной гастроскопии был заподозрен злокачественный характер язв при отрицательных данных гистологического исследования биоптатов. Правильный диагноз был установлен при первой и второй контрольных гастроскопиях в 3 наблюдениях и при лапаротомии в связи с макроскопическим подозрением у 1 больного (три эндоскопических контроля с биопсиями были отрицательными). R. Pruitt и C. Truss, наблюдая в течение 5 лет с помощью гастроскопии с биопсиями 148 пациентов с хронической язвой желудка, не выявили ни у одного из них рак желудка.
С целью выяснения возможности озлокачествления хронической язвы желудка S. Lee и соавт. наблюдали 2529 пациентов с пептической язвой желудка в течение срока от 9 до 23 лет. Рак желудка был выявлен у 38 человек: у 9 - в месте исходно диагностированной язвы желудка, у 22 - с иной локализацией в желудке. В 7 наблюдениях рак желудка был признан причиной смерти (без детального анализа аутопсии). При ретроспективном пересмотре первичных диагностических данных, относящихся к 9 пациентам с локализацией рака желудка в месте хронической язвы желудка, у 7 рак был заподозрен изначально и полностью не исключался. Только у 2 пациентов диагноз хронической язвы желудка был поставлен даже после пересмотра первичных данных. Интервал между постановкой начального диагноза язвы желудка и окончательного диагноза рака желудка составил от 1 года 7 мес до 13 лет 3 мес (в среднем 6 лет 1 мес). Авторы приходят к выводу, что приведенные результаты свидетельствуют о редкой злокачественной трансформации хронической язвы желудка.
Отечественные ученые сообщают о похожих результатах. В.В. Серов и П.В. Юшков попытались разработать морфогенетические критерии дифференциальной диагностики различных форм изъязвленного рака желудка. Выделяя три формы последнего (первично-язвенный рак, блюдцеобразный рак - рак-язву и малигнизированную хроническую язву желудка), они выявили различия в компонентах экстрацеллюлярного матрикса (т.е. типах синтезируемых коллагенов и гликопротеидов) при малигнизированной хронической язве желудка и первично-язвенном раке. Оказалось, что злокачественному росту предшествуют диспластические изменения не только эпителия, но и стромы, которые проявляются синтезом других типов коллагена и ламинина фибробластами стромы (при язве-раке) или самими опухолевыми клетками (при первично-язвенном раке). Это дало возможность поставить вопрос об истинной частоте малигнизации хронической язвы желудка, поскольку применение таких гистологических критериев на практике выявило явное завышение процента малигнизированной хронической язвы желудка.
А.Л. Гребенев и А.А. Шептулин приводят данные наблюдения в течение 10 лет за 700 больными хронической язвой желудка, у 29 из них была выявлена инфильтративно-язвенная форма рака желудка. По их мнению, только у 2 больных можно было говорить о малигнизации язвы, обязательным условием существования которой является длительный язвенный анамнез (в данном случае 7 и 10 лет соответственно). Последнее, однако, не исключает язвенную форму рака желудка, так как злокачественный цикл может повторяться довольно долго. Доброкачественный характер хронической язвы желудка у этих больных подтверждался многократными тщательными гистологическими исследованиями биоптатов. Окончательное заключение о малигнизации было сделано на основании исследования всего макропрепарата после оперативного вмешательства. У остальных 27 пациентов, по мнению авторов, была допущена диагностическая ошибка, так как давность обнаружения изъязвлений не превышала 1 года. Полученные данные позволили сделать заключение о том, что малигнизация хронической язвы желудка является возможным, но довольно редким осложнением. Значительно чаще встречается инфильтративно-язвенная форма рака желудка, протекающая под маской хронической язвы желудка. Такие же результаты были получены В.И. Чиссовым и соавт. при анализе данных, касающихся 327 пациентов с ранним раком желудка. По мнению авторов, единственным достоверным признаком малигнизированной язвы может служить ограниченная раковая инфильтрация в крае язвы при условии небольшой глубины инвазии опухоли. Только у 2 (0,6 %) больных клиническими и инструментальными методами исследования получены доказательства хронической язвы желудка, непосредственно предшествующей выявлению рака. В материале гастробиопсии перед операцией был обнаружен микроочаг высокодифференцированной аденокарциномы. В операционном материале элементов опухоли не выявлено, в зоне язвенного дефекта и по периферии имелись очаги дисплазии. Авторы также приходят к выводу, что первично-язвенный рак клинически может протекать как язвенная болезнь с циклами изъязвление - эпителизация - изъязвление. Они в свою очередь обусловливают морфологические изменения, традиционно расцениваемые как признаки предсуществующей хронической язвы. Диагноз малигнизированной язвы желудка должен основываться на выявлении очаговой злокачественной трансформации при условии морфологической верификации исходной доброкачественной природы.
Анализ данных отечественной и зарубежной литературы показывает, что малигнизация хронической язвы желудка возможна, что вполне укладывается в современное представление о стадийности опухолевой трансформации метаплазированного эпителия желудка. Имеющиеся данные L. Hansson и соавт. о двукратном повышении частоты рака желудка у пациентов с язвенным анамнезом подтверждают, что рак желудка и хроническая язва желудка имеют в основе общие фоновые изменения слизистой. Следует отметить, что оценить истинную частоту малигнизации хронической язвы желудка все же довольно трудно. Трудности определения частоты малигнизации язв желудка являются отчасти результатом консервативного противоязвенного лечения, которое оказывает положительное влияние на метапластические и диспластические изменения желудочного эпителия, т.е. в определенном проценте наблюдений при дисплазии низкой степени вызывает их обратное развитие. Это в известной степени может снижать количество малигнизированных язв, что отражается в исследованиях терапевтических стационаров. Имеют значение и трудности дифференциальной диагностики язвенных форм рака желудка с хронической язвой желудка вследствие объективных причин, а также определение первичности процесса при наличии опухоли с изъязвлением больших размеров у пациентов с длительным язвенным анамнезом. Решить эту проблему поможет введение скрининговых программ обследования населения с диспепсическими жалобами, соблюдение правил взятия биопсии (7-10 биоптатов). Необходимы разработка и внедрение в клиническую практику специфичных и чувствительных маркеров опухолевой трансформации метаплазированного желудочного эпителия, которые могли бы использоваться для выявления очагов малигнизации в краях хронических язв желудка.

---