Несмотря на то, что варикозное расширение вен желудка относительно редкая патология и встречается примерно у 20 % больных с портальной гипертензией, высокая летальность при кровотечениях из них, а также отсутствие единого стандарта лечебно-профилактических мероприятий делает проблему чрезвычайно актуальной.
Наибольшее распространение получила классификация варикозного расширения вен желудка, в основу которой положена их локализация и связь с варикозно расширенными венами пищевода. Кроме того, варикозное расширение вен желудка может быть первичным и вторичным. В последнем случае они развиваются, как правило, после эндоскопического лечения варикозно расширенных вен пищевода.
Варикозно расширенные вены, переходящие из пищевода в желудок, определяются как гастроэзофагеальные и бывают двух типов:
1)  гастроэзофагеальные варикозы первого типа продолжаются от варикозно расширенных вен пищевода вдоль малой кривизны желудка на 2-5 см ниже кардии;
2)  гастроэзофагеальные варикозы второго типа проходят от пищевода по направлению к дну желудка.
Изолированные варикозно расширенные вены желудка формируются при отсутствии варикозно расширенных вен пищевода. Среди них различают:
1) изолированные варикозно расширенные вены желудка первого типа, которые расположены в дне желудка;
2) изолированные варикозно расширенные вены желудка второго типа, представляющие собой эктопические флебэктазии привратника, антрального отдела и тела желудка. Они, как правило, вторичные.
Японское общество по изучению портальной гипертензии классифицирует варикозно расширенные вены желудка по цвету (белый [Cw] и голубой [Cb]), форме (прямой [F1], узловой [F2] и извитой [F3]), наличию красных цветовых признаков (RC0-3), локализации (кардиальные [Lg-c], фундальные [Lg-f] и варикозы, занимающие оба отдела [Lg-cf]).
Гастроэзофагеальный варикоз, преимущественно первого типа, в большинстве случаев наблюдается у больных с внепечёночной портальной гипертензией, вызванной нарушением проходимости воротной вены, реже при циррозе печени. Причиной изолированного варикозного расширения вен желудка первого типа часто является сегментарная (левосторонняя) портальная гипертензия, развивающаяся вследствие тромбоза или сужения селезёночной вены, как правило, на фоне патологии поджелудочной железы.
Гастроэзофагеальный варикоз первого типа как и варикозно расширенные вены пищевода дренируются преимущественно через левую желудочную и коронарную вены. Термином “коронарная вена” обозначают анастомозы между левой и правой желудочными венами. Левая желудочная вена восходит по малой кривизне желудка влево в малый сальник к пищеводному отверстию диафрагмы, где сообщается с венами пищевода, и затем, изгибаясь обратно вниз и вправо позади сальниковой сумки, впадает в воротную вену или, когда кровоток меняет свое направление, в систему непарной вены. Изолированные варикозно расширенные вены желудка образуются в результате реверсии кровотока через селезёночную, желудочно-сальниковые и заднюю желудочную вены. При этом под термином “задняя желудочная вена” подразумевают анастомозы между левой и короткими венами желудка. Изолированные варикозно расширенные вены желудка второго типа часто сочетаются с расширением ветвей желудочно-сальниковых вен. Варикозно расширенные вены желудка, как правило, дренируются посредством спонтанных гастроренальных шунтов, которые формируются между венами желудочно-селезёночной сосудистой территории и левой почечной веной, через нижнюю диафрагмальную, либо надпочечниковую вены. Описан случай образования гастроперикардиального шунта при участии задней желудочной вены [6].
Эндоскопическое лечение варикозно расширенных вен пищевода нередко способствует развитию вторичного, преимущественно изолированного варикозного расширения вен желудка. С другой стороны, склеротерапией варикозно расширенных вен пищевода, при каудальном направлении тока препарата, можно добиться стойкой эрадикации гастроэзофагеального варикоза, особенно первого типа [8].
Варикозно расширенные вены желудка наиболее часто диагностируют во время скрининга больных с портальной гипертензией, обследуемых на наличие варикозов, либо в случае желудочного кровотечения. Вместе с тем стандартное эндоскопическое исследование не всегда позволяет точно оценить подлинную распространённость данной патологии из-за глубокого расположения расширенных вен в подслизистой основе желудка и отличить их от складок бывает трудно. Повысить качество диагностики можно посредством компьютерной томографии и эндоскопической ультрасонографии.
Тем не менее, информация о размере и локализации варикозно расширенных вен желудка, наличии воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, полученная во время эндоскопического исследования, имеет существенное значение для оценки опасности геморрагических осложнений. При этом факторами риска кровотечений являются крупноузловой варикоз голубого цвета, его фундальная локализация, красные пятна на слизистой оболочке желудка в сочетании с выраженным нарушением функции печени.
Считается, что ведущим механизмом, способствующим разрыву варикозных узлов, является комбинация повышения давления внутри их просвета и слабости стенки сосуда. По закону Лапласа напряжение сосудистой стенки (T) пропорционально величине внутрисосудистого давления (P), диаметру сосуда (D) и обратно пропорционально толщине его стенки (W):
Хотя фундальные варикозы расположены в подслизистой основе, при больших размерах они пронизывают мышечную пластинку слизистой оболочки желудка, проходят в собственной пластинке и выступают в просвет желудка, становясь уязвимыми к повреждению. В этом случае резко повышается риск их разрыва.
Из-за формирования спонтанных гастроренальных шунтов показатели портопечёночного градиента давления у больных с варикозно расширенными венами желудка ниже, чем при варикозном расширении вен пищевода, ввиду чего большинство кровотечений развивается при значениях менее 12 мм рт.ст.
Важную роль в комплексе консервативных мероприятий по остановке кровотечений из варикозно расширенных вен желудка играют зонды-обтураторы. При разрыве фундальных и эктопических варикозов используют зонд Linton-Nachlas. В этом случае гемостаз достигается раздуванием единственного желудочного баллона до 600 см3. Трёхпросветный зонд Sengstaken-Blakemore применяют в случае разрыва варикозно расширенных вен пищевода или гастроэзофагеального варикоза. Однако их эффект кратковременный и перманентный гемостаз наблюдается менее чем в 50 % случаев.
В отличие от варикозно расширенных вен пищевода, данных об использовании вазоактивных препаратов (аналогов вазопрессина, соматостатина, нитроглицерина) при острых кровотечениях из варикозно расширенных вен желудка мало. Однако, учитывая схожесть формирования и клинического течения, можно предположить, что подобное лечение может быть эффективно при гастроэзофагеальном варикозе первого типа. Антибиотикотерапия должна быть проведена как можно раньше, т.к. было показано, что присоединение бактериальной инфекции, особенно у больных циррозом печени, увеличивает частоту осложнений и летальность, а при применении цефалоспоринов краткосрочный прогноз значительно улучшается.
Роль неселективных β-адреноблокаторов и нитратов в первичной профилактике кровотечений из варикозно расширенных вен желудка, так и их рецидивов окончательно не установлена и требует дальнейшей оценки.
Стандартная эндоскопическая склеротерапия варикозно расширенных вен пищевода и гастроэзофагеального варикоза первого типа заключается в инъекции препаратов, вызывающих повреждение эндотелия, тромбоз и в последующем - склероз варикозных узлов, как непосредственно в расширенные вены (5 % р-р этаноламина олеата, 5 % р-р морруата натрия, 1,5-3 % р-р тетрадецила сульфата натрия), так и паравазально (1 % р-р полидоканола (этоксисклерола)). С целью облитерации варикозно расширенных вен желудка, как правило, применяют гистоакрил (N-бутил-2-цианоакрилат). Введение препарата малыми дозами посредством интраварикозных инъекций приводит к мгновенной реакции полимеризации. При смешивании с кровью он трансформируется из своего естественного жидкого состояния в твёрдое и перекрывает просвет вены. Это позволяет в большинстве случаев быстро останавливать активные кровотечения из варикозно расширенных вен желудка. Несмотря на то, что частота рецидивов достигает 40 %, данный метод более эффективен, чем стандартная эндоскопическая склеротерапия и в настоящее время рассматривается не только как терапия “первой линии“ кровотечений из фундальных варикозно расширенных вены желудка, но и как способ вторичной их профилактики.
Наиболее распространёнными и, как правило, преходящими побочными эффектами при облитерации варикозных узлов гистоакрилом являются лихорадка и умеренные боли в животе. Тяжёлые осложнения встречаются редко. К ним относятся эмболия легочной артерии и сосудов головного мозга, тромбоз воротной и селезёночной вен, забрюшинный абсцесс, инфаркт селезёнки. Вероятность развития эмболий выше у больных с большими гастроренальными шунтами и гепатопульмональным синдромом, который характеризуется артериальной гипоксемией и внутрилегочной сосудистой дилатацией с наличием прямых артериовенозных анастомозов, что облегчает попадание полимеризующего вещества в системную циркуляцию. Следовательно, у данной категории пациентов от проведения облитерации варикозных узлов гистоакрилом следует воздержаться и заменить склеротерапией, например 5 % р-ром этаноламина олеата, сочетая её с инфузией вазопрессина, либо прибегнуть к другим методам лечения.
При эндоскопическом лигировании, в отличие от индукции химического воспаления и тромбоза, вызванных введением склерозирующих агентов, эластичное кольцо, захватывая участки слизистого и подслизистого слоя желудка в области варикозного узла, приводит к странгуляции и последующему его фиброзу. Однако в ряде случаев в зоне лигирования могут образовываться глубокие и обширные язвы. Учитывая, что фундальные варикозно расширенные вены желудка обычно крупные и непосредственно связаны со значительно расширенными левой желудочной или задней желудочной венами, объём кровотока по ним больше, чем через варикозно расширенные вены пищевода. В связи с этим, в местах повреждённой слизистой оболочки желудка кровотечения нередко рецидивируют, снижая эффективность эндоскопического лигирования, по сравнению с облитерацией варикозных узлов гистоакрилом, являющейся в данной ситуации “золотым стандартом” лечения.
В 1969 году J. Rosh et al. выдвинули идею создания внутрипеченочной фистулы между ветвями печёночной и воротной вен для лечения портальной гипертензии. В настоящее время трансюгулярное внутрипечёночное портосистемное шунтирование (TIPS) получило широкое клиническое применение. Главным его достоинством является меньшая инвазивность, чем при хирургических способах декомпрессии портальной системы.
Публикаций, касающихся использования этого метода, у больных с варикозно расширенными венами желудка немного. Указывается, что у абсолютного большинства из них TIPS эффективен как в случаях острых кровотечений, так и при применении его с профилактической целью. При этом частота рецидивов после достижения первичного гемостаза составляет 15-30 % в течение 1 года [24]. Причиной их в отдалённом периоде, как правило, является стеноз или окклюзия шунта в результате гиперплазии интимы участка печёночной вены или тромбоза эндопротеза из-за низкого кровотока по нему. Это осложнение наблюдается у не менее трети пациентов и служит показанием к повторному вмешательству. Серьёзную проблему представляет постшунтовая энцефалопатия, которая развивается в 20-30 % случаев и может плохо поддаваться лечению.
В течение первого года после вмешательства летальность варьирует от 10 до 50 %, при этом наиболее частой её причиной могут быть сепсис, мультиорганная системная дисфункция, повторные кровотечения. Прогноз хуже у больных циррозом печени, относящихся в соответствии с критериями Child-Pugh к классу С. Однако именно они и являются основными кандидатами для TIPS. К другим неблагоприятным факторам относятся высокий уровень сывороточного билирубина, креатинина, аланин-аминотрансферазы, наличие энцефалопатии, вирусная природа заболевания.
Британское общество гастроэнтерологов рекомендовало TIPS больным циррозом печени с варикозно расширенными венами желудка как лечение “второй линии” при острых кровотечениях, так и для профилактики их рецидивов в случае неэффективности эндоскопических мероприятий. Вместе с тем необходимы дальнейшие исследования роли этого метода, особенно при значениях портопечёночного градиента давления менее 12 мм рт.ст. и наличия больших гастроренальных шунтов.
Метод баллонно-окклюзионной ретроградной трансвенозной облитерации (BRTO), предложенный H. Kanagawa et al. в 1996 г. для лечения варикозно расширенных вен желудка, достаточно эффективен и безопасен и является хорошей альтернативой TIPS. Данное вмешательство технически выполнимо только при наличии функционирующих гастроренальных шунтов, которые имеют место почти у 85 % больных с варикозно расширенными венами желудка. Склерозирующее вещество (как правило, 5 % р-р этаноламина олеата с йопамидолом) через катетер с раздуваемым баллончиком, проведённый в бедренную или внутреннюю ярёмную вены, а далее - в левую надпочечниковую вену через гастроренальный шунт вводится в варикозы фундального отдела желудка и питающие их вены. Чтобы предотвратить вытекание склерозанта в системную циркуляцию, небольшие коллатерали эмболизируются микроспиралями.
При острых кровотечениях из варикозно расширенных вен желудка BRTO применяется как самостоятельно, так и в дополнение к эндоскопическим методам, повышая их эффективность. Гемостаз достигается почти у 100 % больных при отсутствии рецидивов в течение трёх лет и уровнем выживаемости, достигающим 70 %. BRTO не менее эффективна и при профилактике повторных кровотечений из варикозно расширенных вен желудка.
Потенциальной проблемой является развитие или прогрессирование варикозного расширения вен пищевода, что может быть связано с повышением портального давления после данного вмешательства. Среди других побочных эффектов описаны гемоглобинурия, боль в животе, преходящая лихорадка, плевральный выпот, асцит, временное ухудшение печёночных биохимических показателей. Серьёзные осложнения встречаются редко. К ним, прежде всего, относятся инфаркт лёгкого, шок, фибрилляция предсердий.
Ещё одним видом транскатетерной эмболотерапии является чрескожная эндоваскулярная облитерация варикозно расширенных вен желудка. Она заключается в транспортальном введении в левую желудочную вену металлической спирали или эмбола из тефлонового фетра, как правило, из чреспечёночного, либо чрезселезёночного доступа, что способствует разобщению пищеводно-кардиальной и воротно-селезёночной сосудистых территорий. Отмечена высокая эффективность данного метода при острых кровотечениях. Однако из-за формирования новых путей коллатерального кровотока в отдалённом периоде часто возникают рецидивы, что отражается на общей летальности. В связи с этим предлагается чрескожную эндоваскулярную облитерацию варикозно расширенных вен желудка сочетать с эндоскопической склеротерапией, или с BRTO.
Существуют отдельные сообщения о достижении стойкого гемостаза при кровотечении из варикозно расширенных вен желудка у больных с сегментарной (левосторонней) портальной гипертензией вследствие тромбоза селезёночной вены исключительно эмболизацией селезёночной артерии с установкой спирали Гиантурко, либо сочетая её с лапароскопической спленэктомией.
Чрескожная транспечёночная пластика воротной вены с имплантацией саморасширяющегося металлического стента, описанная в 2001 г. K. Yamakado et al., применяется у больных с внепечёночной портальной гипертензией, вызванной стенозом или окклюзией воротной вены, как доброкачественного, так и злокачественного генеза. Немногочисленные публикации свидетельствуют об эффективности этого метода как профилактического мероприятия при варикозно расширенных венах желудка.
По мнению отечественных авторов при наличии кровотечения из пищеводно-желудочных варикозов показанием к срочному хирургическому вмешательству у больных циррозом печени, относящихся в соответствии с критериями Child-Pugh к классу А и В, а также с внепечёночной портальной гипертензией служит неэффективность консервативных и эндоскопических способов гемостаза. При этом методом выбора является операция, предложенная М. Д. Пациора (1959).
Хирургические способы профилактики рецидивов варикозных кровотечений условно можно разделить на шунтирующие (различные варианты портокавальных анастомозов) и нешунтирующие (деваскуляризирующие пищевод и желудок операции, а также другие вмешательства, не связанные с отведением портальной крови в систему нижней полой вены). Последние не нарушают функцию печени, однако, в большинстве своём сопровождаются высокой частотой рецидивов кровотечений. Наиболее эффективна из них - операция, описанная в 1973 г. M. Sugiura и S. Futagawa, являющаяся модификацией метода M. Hassab (1967). Она требует одновременно трансторакального и трансабдоминального доступа и включает в себя пересечение и сшивание пищевода в нижней трети, обширную деваскуляризацию пищевода и желудка от левой нижней легочной вены до верхней половины желудка, спленэктомию, селективную ваготомию и пилоропластику. M. Tomikawa et al. исследовали эффективность данного вмешательства у 42 больных с варикозно расширенными венами желудка. При отсутствии операционной летальности пятилетняя выживаемость составила 76,2 %. Стойкая эрадикация варикозов наблюдалась во всех случаях. Вместе с тем, следует отметить, что подобных уникальных результатов другими клиниками получено не было.
Операции, связанные с декомпрессией портальной системы, способствуют надёжной профилактике рецидивов варикозных кровотечений и заключаются в тотальном, селективном или парциальном шунтировании крови из воротной в систему нижней полой вены. За почти 60 лет, прошедших с тех пор, как A.O. Whipple et al. выполнили прямое портокавальное шунтирование, вопросы о его целесообразности в настоящее время решены. Существенным недостатком вмешательства является тотальная диверсия портального кровотока. Между тем, сохранение его постоянства, так же как и венозной гипертензии в кишечном русле необходимо для поддержания нормальных метаболических процессов в печени. Следствием этого является прогрессирующая печёночная недостаточность, которая сопровождается высокой послеоперационной летальностью, а возникшая энцефалопатия имеет более тяжелое течение, чем исходная. Несмотря на то, что были предложены разнообразные оригинальные модификации операции, результаты их клинического применения в большинстве случаев оказались неудовлетворительными.
W.D. Warren et al. в 1967 г. описали метод, который мог бы свести к минимуму осложнения, свойственные тотальным шунтам. Он заключается в селективной чрезселезёночной декомпрессии пищеводно-желудочных варикозов посредством создания дистального спленоренального анастомоза. Уменьшая давление в шунтированном участке селезёночной вены, операция эффективно разгружает гастроспленальную сосудистую территорию. Однако в гепатопортальной зоне развиваются более сложные гемодинамические изменения. Так как портальное давление остаётся повышенным, даже если его начальные значения уменьшаются при снижении селезёночного кровотока, достичь длительного разделения двух венозных систем высокого и низкого давления посредством селективного шунтирования практически невозможно. Гипертензия в портомезентериальной зоне спустя некоторое время способствует формированию выраженной коллатеральной циркуляции через поджелудочную железу по направлению к области низкого давления - гастроспленальной сосудистой территории. Это приводит к уменьшению портального кровотока с высокой вероятностью тромбоза воротной вены. Развитие так называемого “панкреатического сифона” между воротной и селезёночной венами ухудшает результаты операции, прежде всего за счёт прогрессирования печёночной энцефалопатии, уровень которой в ряде случаев оказывается аналогичным тотальному шунтированию. Скрупулёзное разъединение коллатералей даёт возможность избежать этих нежелательных последствий.
Парциальное (частичное) шунтирование подразумевает анастомоз “бок в бок” через Н-образный политетрафлюороэтиленовый протез диаметром 8 мм между воротной или верхней брыжеечной и нижней полой веной. Это позволяет достичь эффективной декомпрессии портальной системы при сохранении адекватного проградиентного кровотока. В результате значительно снижается риск развития энцефалопатии, а количество рецидивов кровотечения сопоставимо с тотальным или селективным шунтированием.
Вместе с тем, роль шунтирующих операций у больных с варикозно расширенными венами желудка в настоящее время оценена недостаточно, особенно при наличии спонтанных гастроренальных анастомозов. Британское общество гастроэнтерологов предлагает рассматривать их как альтернативу TIPS, т.е. лечебным мероприятием “второй линии” для профилактики рецидивов кровотечений из варикозно расширенных вен желудка при неэффективности эндоскопических методов гемостаза.
Лечение больных с кровотечениями из варикозно расширенных вен желудка остаётся важной клинической проблемой, далёкой от своего решения. Ряд вызывающих оптимизм методик ещё не получили широкого практического применения. Так большинство описанных способов интервенционной радиологии распространены главным образом в Японии. На всемирной согласительной конференции в Бавено (Италия, 2005 г.), посвящённой методологии диагностики и терапии портальной гипертензии, была определена следующая концепция по данному вопросу. Для лечения острых кровотечений и предотвращения их рецидивов рекомендуется облитерация варикозно расширенных вен желудка гистоакрилом (N-бутил-2-цианоакрилатом). Кроме того, с целью вторичной профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен желудка могут быть применены неселективные β-адреноблокаторы, у больных с гастроэзофагеальным варикозом второго типа и изолированными варикозно расширенными венами желудка первого типа выполнено TIPS, гастроэзофагеальном варикозе первого типа – эндоскопическое лигирование. Было отмечено, что требуются дальнейшие рандомизированные контролируемые испытания каждого из предлагаемых методов, чтобы определить оптимальную тактику ведения больных с варикозно расширенными венами желудка.

---