Сайт доктора медицинских наук, профессора

Гарбузенко Дмитрия Викторовича

& Garbuzenko Dmitry Victorovich, Doctor of Medicine, professor
Chirurgus mente prius et oculis agat, quam armata manu!
Змея"
Главная
Resume
Список публикаций
Изобретения
Статьи
Лекции
Полезная информация
Врачебные советы

ГАСТРОПАТИЯ, АССОЦИИРОВАННАЯ
С ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
Гарбузенко Д.В. Гастропатия, ассоциированная с портальной гипертензией
// Рос. мед. журн. – 2004. - № 4. - С. 44-45.
При цитировании статьи ссылка на автора обязательна!

Известно, что при портальной гипертензии слизистая оболочка желудка морфологически и функционально отличается от нормальной. При этом её повышенная восприимчивость к повреждающим агентам, таким как нестероидные противовоспалительные препараты, алкоголь, желчные кислоты и др., способствует развитию коварных кровотечений. С одной стороны они могут оставаться скрытыми и приводить к тяжёлой анемии, с другой – массивными, нередко с летальным исходом. Несмотря на то, что варикозно расширенные вены пищевода и желудка – наиболее частый источник кровотечения у больных с портальной гипертензией, гастропатия может служить причиной этого осложнения в 2,5-12 % случаев.
В настоящее время гастропатия, ассоциированная с портальной гипертензией, рассматривается как уникальная патология, отличная от других форм гастрита, при которой макроскопические изменения слизистой оболочки желудка сочетаются с расширением находящихся в ней сосудов без каких-либо значительных гистологических признаков воспаления.
T.T.McCormack и соавт., основываясь на работе R.E.Taor и соавт., изменения слизистой оболочки желудка при портальной гипертензии описали по типу "лёгкого", либо "тяжёлого гастрита". Для первого были характерны:
  • мелкие розовые пятна или скарлатиноподобная сыпь;
  • покраснение слизистой оболочки преимущественно на поверхности складок в виде полос;
  • зоны возвышающейся отёчной слизистой оболочки красного цвета, разделённые тонкой белой сетью.
Находки в виде отдельных красных пятен (похожих на вишнёво-красные пятна при эзофагите), так и диффузные изменения с геморрагическим компонентом, говорили о "тяжёлом гастрите".
Т.к. при гистологическом исследовании лимфоплазмоцитарная инфильтрация в собственной пластинке встречалась редко, а дилатация вен подслизистого слоя и эктазия капилляров и венул слизистой оболочки были характерными признаками, авторы впервые применили термин "застойная гастропатия" вместо "гастрит", подчёркивая уникальность изменений слизистой оболочки желудка при портальной гипертензии.
На согласительной конференции по вопросам эндоскопии желудка при портальной гипертензии (Милан, Италия, 19 сентября 1992 г.) и последующем III национальном конгрессе ново-итальянского эндоскопического клуба по изу-чению и лечению пищеводных варикозов изменения слизистой оболочки желудка при портальной гипертензии в виде небольших полигональных участков розового цвета, слегка выступающих к центру и окружённых беловато-жёлтым контуром по типу мозаики, было предложено определять как лёгкие. При наличии плоских красных пятен в центре розовой ареолы, не достигающих наружного контура, – умеренные, в случаях диффузно-красной окраски ареолы - выраженные. Кроме того, были выделены три клинически важных при-знака: мелкие красные точки на слизистой оболочке желудка диаметром менее 1 мм либо отдельные, либо сливающиеся; вишнёво-красные пятна диаметром более 2 мм и чёрно-коричневые пятна, являющиеся следствием внутрислизистых геморрагий.
K.Tanoue и соавт. классифицировали гастропатию, ассоциированную с портальной гипертензией по трём степеням тяжести:
1 ст. – небольшое покраснение слизистой оболочки имеет "застойный", но не мозаичный вид;
2 ст. – или выраженное покраснение с участками возвышающейся отёчной слизистой оболочки, разделёнными тонкой белой сетью, или изменения по типу мозаики;
3 ст. – точечные геморрагии на фоне макроскопических находок, харак-терных для 2 степени.
Геморрагические проявления на слизистой оболочке желудка у больных с портальной гипертензией и всё, что с ними связано, являются неблагоприятными прогностическими признаками. При этом отмечена прямая зависимость между тяжестью гастропатии, ассоциированной с портальной гипертензией, величиной портопечёночного градиента давления, индексом портального полнокровия (отношение площади поперечного сечения воротной вены к средней скорости кровотока в ней), степенью дисфункции печени (согласно критериям Child-Pugh) и обратная – с выраженностью желудочных варикозов.
Патогенез гастропатии, ассоциированной с портальной гипертензией сложен и до конца не изучен. Гипердинамическое состояние внутриорганного кровотока при портальной гипертензии сопровождается увеличением сердечного выброса и уменьшением периферического сосудистого сопротивления и вызывает циркуляторные нарушения практически во всех органах, включая желудочно-кишечный тракт, почки, лёгкие. Одним из таких последствий является полнокровие и венозный застой слизистой оболочки желудка, что приводит к гипертрофии эндотелия сосудов и делает его чувствительным к повреждающим агентам. Кроме того, подобные изменения гемодинамики способствуют увеличению выработки цитокинов, таких как тумор-некротизирующий фактор a (TNF-a), и простагландинов, которые активируют содержащуюся в слизистой оболочке желудка эндотелиальную NO-синтазу и эндотелин-1. Повышенная продукция NO, эндотелина-1, а также сосудистого эндотелиального фактора роста индуцирует полнокровие и венозный застой с образованием тромбов, разрывом венул и внутрислизистыми кровоизлияниями, что ухудшает жизненно необходимый транспорт кислорода, питательных веществ. Развившаяся гипоксии тканей и усиление перекисного окисления липидов с образованием реактивных форм кислорода, определяет ишемический компонент в повреждении железистых клеток, при этом уменьшение вязкости слизи в результате нарушения функции мукоци-тов является дополнительным фактором, снижающим резистентность слизистой оболочки желудка. Несмотря на то, что экспрессия индуцибельной NO-синтазы в слизистой оболочке желудка, инфицированной Helicobacter pylori у больных циррозом печени увеличена, роль последней в патогенезе гастропатии, ассоциированной с портальной гипертензией не доказана.
Эндоскопическая склеротерапия варикозно расширенных вен пищевода значительно увеличивает риск развития тяжёлой гастропатии, ассоциированной с портальной гипертензией. E.Eleftheriadis и соавт. сообщили, что почти у всех больных со слабо выраженной гастропатией, ассоциированной с портальной гипертензией после начала лечения изменения слизистой оболочки прогрессировали, хотя варикозы при этом были облитерированы. Это, вероятно, связано с устранением важного пути коллатерального кровотока и усугублением венозного застоя слизистой оболочки желудка.
Лечение гастропатии, ассоциированной с портальной гипертензией и её осложнений преимущественно консервативное. При острых кровотечениях наибольшую эффективность за счёт снижения полнокровия слизистой оболочки желудка показал октреотид (сандостатин) – синтетический аналог гормона соматостатина. В физиологических условиях гормон поджелудочной железы глюкагон оказывает сосудорасширяющее действие, а при циррозе печени избирательно индуцирует спланхническую вазодилятацию. Соматостатин, ингибируя его влияние, способен увеличивать сопротивление сосудов внутренних органов, редуцировать портальное давление и портоколлатеральный (азигальный) кровоток с умеренным уменьшением печёночной перфузии.
Неселективные b-адреноблокаторы широко применяются для профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода. В настоящее время их влияние на гемодинамику у больных циррозом печени хорошо изучено. Так блокада b-адренорецепторов посредством пропранолола приводит к вазоконстрикции в спланхническом артериальном ложе, что в частности способствует уменьшению кровотока слизистой оболочки желудка. В связи с чем, неселективные b-адреноблокаторы являются препаратами выбора в терапии гастропатии, ассоциированной с портальной гипертензией.
Целесообразность применения хирургических методов лечения гастропатии, ассоциированной с портальной гипертензией оспаривается. Мировой опыт ограничен лишь отдельными сообщениями. В частности, M.J.Orloff и соавт. описали результаты портокавального шунтирования при гастропатии, ассоциированной с портальной гипертензией у одного пациента на фоне массивного желудочного кровотечения и у 11 больных с рецидивирующиих геморрагиями, не поддающихся медикаментозному контролю. При отсутствии операционной летальности в отдалённом периоде умерло двое, от причин, не связанных с портальной гипертензией. Результаты прослежены на сроки от 1 до 7 лет. Рецидивов кровотечения не было. По данным эндоскопических исследований, характерные для гастропатии, ассоциированной с портальной гипертензией изменения слизистой оболочки желудка исчезли в течение 5 лет. Шунт был состоятелен у всех больных. Энцефалопатия зафиксирована в 8 % случаев.
Опыт трансюгулярного внутрипечёночного портосистемного шунтирования (TIPS) для лечения гастропатии, ассоциированной с портальной гипертензией небольшой. В некоторых статьях сообщается об эффективности данного метода у больных с продолжающимся желудочным кровотечением при неэффективности консервативных мероприятий. Несмотря на то, что транскатетерная эмболизация селезёночной артерии уменьшает как портальное давление, так и кровоток слизистой оболочки желудка, широкого применения при гастропатии, ассоциированной с портальной гипертензией она не получила.
Таким образом, полнокровие и венозный застой слизистой оболочки желудка являются одними из последствий гемодинамических нарушений, характерных для портальной гипертензии. При действии агрессивных факторов расстройства микроциркуляции могут послужить причиной желудочных кровотечений. Лечебные мероприятия, направленные на снижение давления в системе воротной вены, лежат в основе профилактики и лечения этого осложнения, причём преимущество отдаётся фармакотерапии.


Яндекс.Метрика