Сайт доктора медицинских наук, профессора

Гарбузенко Дмитрия Викторовича

& Garbuzenko Dmitry Victorovich, Doctor of Medicine, professor

Chirurgus mente prius et oculis agat, quam armata manu!
Змея
Главная
Resume
Список публикаций
Изобретения
Статьи
Лекции
Полезная информация
Врачебные советы





Книгу профессора
Д.В.  Гарбузенко "Избранные лекции по неотложной абдоминальной хирургии" можно заказать, кликнув на обложку


избранные лекции



Острый панкреатит

"Острый панкреатит - наиболее ужасное из всех острых заболеваний  органов брюшной полости.
Внезапность начала, беспрецедентное по тяжести страдание,
вызванное этой болезнью, и летальность, ею обусловленная,
позволяют назвать ее наиболее устрашающей из всех возможных катастроф
"

Б. Лорд Мойнихан (1925
  • Хирургическая анатомия поджелудочной железы
  • Историческая справка
  • Этиология и патогенез острого панкреатита
  • Классификация острого панкреатита
  • Клиника острого панкреатита
  • Диагностика острого панкреатита
  • Дифференциальная диагностика острого панкреатита
  • Прогнозирование риска при остром панкреатите
  • Первичный протокол диагностики и лечебной тактики при остром панкреатите
  • Лечебная тактика при остром панкреатите
схема панкреатит Острый панкреатит - это остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции. Острый панкреатит относится к числу распространённых хирургических заболеваний и составляет в среднем от 3 до 10 % случаев среди неотложных заболеваний органов брюшной полости. Обусловленная им летальность остаётся высокой и достигает 25 %, при этом если общая летальность составляет 2,6-9 %, то при деструктивных формах панкреатита она достигает 40-70 %.
В последние годы отмечается устойчивая тенденция к увеличению заболеваемости острым панкреатитом – она занимает 3-е место после острого аппендицита и острого холецистита. Трудности дифференциальной диагностики, возрастающая частота встречаемости, тяжесть течения, сложность социальной и трудовой реабилитации больных, перенесших острый панкреатит, выдвигают диагностику, лечение и профилактику этого заболевания в ряд наиболее дискутабельных и сложных проблем современной медицины.
 
Хирургическая анатомия поджелудочной железы
Поджелудочная железа располагается забрюшинно в верхнем отделе брюшной полости. Длина ее 14-18 см, ширина в области головки 5-8 см, в средней части - 3,5-5 см, толщина - 2-3 см. Поджелудочная железа подразделяется на головку, расширенную часть, лежащую справа от позвоночника, тело и хвост, суживающийся в направлении селезенки. Головка поджелудочной железы уплощена; в ней различают переднюю и заднюю поверхности. У нижнего края головки располагается крючковидный отросток, длиной 2-5 см, шириной 3-4 см. Форма отростка непостоянна, чаще всего клиновидная или серповидная. На границе между головкой и телом имеется борозда, в которой проходят верхние брыжеечные сосуды. Тело железы имеет призматическую форму, поэтому в нем различают три поверхности: переднюю, заднюю и нижнюю. Поверхности отделены друг от друга верхним, передним и нижним краями. Поджелудочная железа прилежит к позвоночному столбу и крупным сосудам забрюшинного пространства; тело ее несколько выступает в вентральном направлении, образуя сальниковый бугор.

Положение поджелудочной железы
Топографическая анатомия поджелудочной железы:
I - желудок; 2 - левые желудочные артерия и вена; 3 - селезёнка; 4 - диафрагмально-селезёночная связка; 5 - желудочно-селезёночная связка; 6 - тело поджелудочной железы; 7 -
хвост поджелудочной железы; 8 - место прикрепления брыжейки поперечной ободочной кишки;
9 - двенадцатиперстнотощий изгиб (место перехода двенадцатиперстной кишки в тощую);
10 -
головка поджелудочной железы; 11 - двенадцатиперстная кишка;
12 - сальниковое отверстие; 13 - печёночно-двенадцатиперстная связка; 14 - печень;
15 - печёночно-желудочная связка; 16 - желчный пузырь. 


Синтопия. Передняя поверхность железы покрыта брюшиной и соприкасается с задней стенкой желудка, от которого она отделена узкой щелью - полостью сальниковой сумки. Задняя поверхность прилежит к забрюшинной клетчатке, органам и крупным сосудистым стволам, расположенным в ней. Головка поджелудочной железы помещается в С-образном изгибе двенадцатиперстной кишки. Вверху она прилежит к нижней и задней поверхностям верхней части двенадцатиперстной кишки. В некоторых случаях железистая масса прикрывает также частично переднюю или заднюю поверхность нисходящей части двенадцатиперстной кишки. Крючковидный отросток соприкасается с нижней частью двенадцатиперстной кишки, медиальная часть его располагается за верхней брыжеечной и воротной венами, а иногда и за верхней брыжеечной артерией. На передней поверхности головки железы у основания крючковидного отростка фиксируется корень брыжейки поперечной ободочной кишки. К передней поверхности головки железы в верхнем отделе прилежит поперечная ободочная кишка, в нижнем - петли тонкой кишки.
Артериальная дуга, образованная верхней и нижней передними поджелудочно-двенадцатиперстными артериями, располагается на расстоянии 1-1,5 см от стенки двенадцатиперстной кишки или проходит в желобе, образованном поджелудочной железой и двенадцатиперстной кишкой. Кзади от головки железы располагаются нижняя полая вена, правая почечная артерия и вена, общий желчный проток, воротная и верхняя брыжеечная вены. Нижняя полая вена прикрыта железой на протяжении 5-8 см. Между головкой железы и нижней полой веной, а также почечными сосудами находится тонкий слой забрюшинной клетчатки. Воротная вена располагается более поверхностно и кнутри от нижней полой вены. Она соприкасается с головкой поджелудочной железы только начальным своим отделом на протяжении 1,5-3 см, затем, направляясь несколько косо снизу вверх, слева направо, вступает в печеночно-двенадцатиперстную связку. Формируется воротная вена на границе перехода головки в тело железы. Связь воротной вены с поджелудочной железой весьма прочна, она осуществляется венами, которые идут от паренхимы железы и непосредственно впадают в воротную вену или в притоки ее.

Общий желчный проток располагается справа от воротной вены и проходит в толще головки поджелудочной железы ближе к ее задней поверхности; в редких случаях проток лежит в желобе, образованном нисходящей частью двенадцатиперстной кишки и головкой поджелудочной железы, или на задней поверхности головки железы. Кзади от протока находятся артериальная и венозная дуги, образованные верхними и нижними поджелудочно-двенадцатиперстными сосудами. Эти дуги лежат на задней поверхности головки поджелудочной железы на расстоянии 1-1,5 см от нисходящей части двенадцатиперстной кишки.
Верхняя брыжеечная вена соприкасается с железой на протяжении 1,5-2 см. Она располагается в incisura pancreatis и почти полностью окружена тканью железы. Только слева эта борозда открыта, и здесь рядом с веной располагается окруженная периартериальной клетчаткой верхняя брыжеечная артерия.
К передней поверхности тела железы прилежит задняя стенка желудка. Нередко тело железы частично или полностью выступает над малой кривизной желудка и соприкасается с печеночно-желудочной связкой, а также хвостатой долей печени. У верхнего края тела железы находится желудочно-поджелудочная связка, между листками которой проходит левая желудочная артерия в сопровождении одноименной вены. Справа от этой связки, по верхнему краю железы или несколько кзади от него, лежит общая печеночная артерия. Вдоль нижнего края железы (в редких случаях на передней поверхности ее) располагается корень брыжейки поперечной ободочной кишки.
Задняя поверхность тела поджелудочной железы непосредственно соприкасается с селезеночными сосудами и нижней брыжеечной веной. Селезеночная артерия располагается за верхним краем поджелудочной железы. Иногда по ходу ее образуются изгибы или петли. В таких случаях на отдельных участках артерия может выступать над верхним краем железы или уходить книзу, приближаясь к селезеночной вене или перекрещивая ее.
Селезеночная вена располагается ниже одноименной артерии и на пути к воротной вене принимает 15-20 коротких венозных стволов, идущих от железы. У нижнего края поджелудочной железы проходит нижняя брыжеечная вена, направляющаяся к верхней брыжеечной, селезеночной или воротной вене.
Несколько глубже в забрюшинной клетчатке кзади от поджелудочной железы располагается аорта, а также отходящие от нее ветви: чревный ствол и верхняя брыжеечная артерия. Расстояние между этими сосудами у места отхождения их от аорты в большинстве случаев не превышает 0,5-3 см, иногда они отходят одним общим стволом. Чревный ствол окружен чревным нервным сплетением, от которого по ходу артериальных сосудов направляются многочисленные ветви к органам брюшной полости.
Хвост железы спереди прилежит ко дну желудка и сзади покрывает почечные сосуды, частично левую почку и левый надпочечник, слева он соприкасается с воротами селезенки. Над верхним краем его располагаются селезеночные сосуды, которые здесь чаще делятся на две-три крупные ветви, направляющиеся к воротам селезенки; вдоль нижнего края, как и в области тела железы, проходит корень брыжейки поперечной ободочной кишки.

Синтопия поджелудочной железы
Кровоснабжение поджелудочной железы:
1 - нижняя полая вена; 2 - брюшная аорта; 3 - чревный ствол; 4 - левая желудочная артерия;
5 - селезёночная артерия; 6 - 
селезёночная вена; 7 - нижняя брыжеечная артерия; 8 - верхняя брыжеечная вена; 9 - нижняя брыжеечная вена; 10 - головка поджелудочной железы;
11 - двенадцатиперстная кишка; 12 - желудочнодуоденальная артерия; 13 - общая печёночная артерия;  14 - собственная печёночная артерия; 15 - общий желчный проток; 16 - правая желудочная артерия; 17 - воротная вена;  18 - пузырный проток; 19 - общий печёночный проток.


Проток поджелудочной железы, ductus pancreaticus, идёт вдоль всей железы, ближе к задней поверхности ее, и открывается на слизистой оболочке нисходящей части двенадцатиперстной кишки совместно с общим желчным протоком на большом сосочке. Реже проток поджелудочной железы открывается в двенадцатиперстную кишку самостоятельно, при этом место впадения его располагается ниже устья общего желчного протока. Часто наблюдается добавочный проток поджелудочной железы, который ответвляется от основного протока и открывается на слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки несколько (примерно на 2 см) выше главного протока на papilla duodeni minor.

Историческая справка
Как считается, первые описания поджелудочной железы были сделаны в Древней Греции. Полагают, что Гален ввел термин "pancreas", характеризуя внешний вид органа (pan – весь, creas – мясо). Длительное время острый панкреатит клинически не распознавался, а диагноз ставился лишь на операционном столе, а чаще при аутопсии. Впервые он был выделен как самостоятельная нозологическая единица в 1641 году, когда голландский врач Н. Тульп на вскрытии выявил  абсцесс поджелудочной железы. В 1578 году С. Альберти описал секционное наблюдение острого воспаления поджелудочной железы. В 1673 году Грейсел первым представил клинический случай некроза поджелудочной железы, приведшего к смерти через 18 часов после начала заболевания и подтвержденного при аутопсии. Летальность при остром панкреатите достигала 100 % (вплоть до конца XIX века хирурги считали его причину  неизвестной, клиническую картину – не характерной, прогноз – безнадежным).
Следует отметить, что эволюция взглядов и суждений, касающихся как этиологии, патогенеза, танатогенеза, патоморфогенеза заболевания, так и методов диагностики, вариантов лечебной тактики при остром панкреатите, всегда носила противоречивый характер.
В 1894 году проблема острого панкреатита впервые обсуждалась на съезде хирургов Германии, на котором В. Керте предложил тактику неотложного хирургического вмешательства. В 1897 году русский хирург А.В. Мартынов защитил первую в России диссертацию, посвященную заболеваниям поджелудочной железы. Характеризуя трудность диагностики острого панкреатита, он писал:
"Распознавание острого панкреатита возможно при жизни лишь на операционном столе при операции под другим диагнозом", а также отмечал, что
при диагностике острого панкреатита "ошибка является правилом, тогда как правильный диагноз – исключением". Современный ему этап изучения заболеваний поджелудочной железы А.В. Мартынов называл «периодом знакомства с клинической стороной патологии».

Мартынов
Профессор Алексей Васильевич Мартынов (1868-1934) - видный российский и советский хирург, основоположник отечественной неотложной панкреатологии.

Особого внимания заслуживают исторические вехи и этапы развития хирургии деструктивного панкреатита, начиная  с середины XX века, когда на фоне совершенствования клинических и лабораторных методов диагностики был накоплен первый опыт в этой области неотложной абдоминальной хирургии, позволяющий объективно судить о необходимости и целесообразности как консервативных, так и оперативных вмешательств при различных формах заболевания и фазах заболевания.
Наиболее значительными и прогрессивными в этот период времени в нашей стране были детальные по своей методологии клинические разработки различных аспектов диагностики и комплексного лечения больных панкреонекрозом, выполненные профессором С.В. Лобачёвым (1953). Являясь сторонником активной хирургической тактики при прогрессирующем развитии заболевания, он предложил для практических целей наиболее полную и, что особенно важно, обоснованную в патогенетическом плане клиническую классификацию деструктивных форм заболевания - это геморрагия и некроз поджелудочной железы, гнойный панкреатит: "Для хирургической клиники такое условное деление удобно, так как оно даёт возможность врачу правильно определить характер лечения, сделать прогноз и вовремя поставить вопрос об операции".
Нельзя не сказать о суждениях профессора В.М. Воскресенского, фактически постоянного оппонента С.В. Лобачева на тот период времени, который писал "методом выбора лечения острых панкреатитов является консервативная терапия". Его основная заслуга заключается в принципиальной позиции по отношению к дифференциальной диагностике различных форм острого панкреатита, которая позволила обосновать оперативное лечение панкреонекроза при "организованном абсцессе поджелудочной железы, абсцессе сальниковой сумки и ложной кисте поджелудочной железы".
В 1965 году на XXI конгрессе Международного общества хирургов в Филадельфии многие участники вновь призывали отказаться от хирургического лечения острого панкреатита, интерес к которому стал постепенно возрождаться, мотивируя это предложение успехами консервативной терапии. Однако, мнение большинства участников о неприемлемости ортодоксального консерватизма при геморрагическом некрозе и гнойном панкреатите возобладали. Начался третий период эволюции тактики лечения острого панкреатита по Холлендеру.
В 1966 году Хедро и Каселла опубликовали сообщение о двух успешных дистальных резекциях 2/3 поджелудочной железы при геморрагическом некрозе, выполненных вскоре после госпитализации больных. Оба пациента (35-летний алкоголик и 37-летняя женщина с острым билиарным панкреатитом) выздоровели.
В 70-80-е годы XX века стратегия и тактика последовательного консервативного (в ранние сроки заболевания) и хирургического лечения (при гнойно-септических формах панкреонекроза) была обоснована результатами клинических и экспериментальных исследований патогенеза, патоморфологии, патобиохимии и танатогенеза некротического процесса в различные сроки заболевания. Решения по этой проблеме опубликованы на V Всероссийском съезде хирургов (1978), XXX Всесоюзном съезде хирургов (1981), Всесоюзной конференции хирургов в 1988 г. На основании рекомендаций этих форумов реже стали использовать "открытые" методы лапаротомных вмешательств, а широкое распространение получил принцип "закрытых" дренирующих операций. Существенный прогресс в то время был достигнут в обоснованном использовании органосохраняющих некр- или секвестрэктомий в условиях "открытого" дренирования забрюшинной клетчатки у больных с распространёнными формами панкреонекроза и разнообразными гнойно-септическими осложнениями.
В 90-е годы XX века прогрессивное развитие получили визуализационные методы диагностики - ультразвуковое исследование, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, тонкие и информативные технологии лабораторного анализа. Прорывом в неотложной панкреатологии стало создание клинической классификации острого панкреатита, принятой в г. Атланта (1992).
История последнего десятилетия показала, что первые радужные результаты снижения числа инфицированных форм заболевания и летальности на фоне применения современных антимикробных средств не являются в конечном счёте благоприятными. Детальное изучение вопроса позволило убедиться в том, что их эффективность зависит не только от фармакокинетики и фармакодинамики лекарственного препарата, но и от распространённости форм панкреонекроза, степени тяжести состояния больного и тактики хирургического лечения. На этом историческом отрезке времени прослеживается определённый прогресс в разработке эффективных способов оперативного лечения панкреонекроза и его разнообразных осложнений. Прогрессивным достижением в хирургическом лечении ограниченных форм панкреонекроза, острых жидкостных образований, псевдокист и изолированных абсцессов забрюшинного пространства является использование как чрескожных методов дренирующих операций под контролем ультрасонографии или компьютерной томографии, так и эндоскопически и лапароскопически ассистированных вмешательств.
История показывает, что окончательная оценка каждого из предлагаемых сегодня способов хирургических вмешательств при панкреонекрозе всецело определяется верификацией клинико-морфологической формы заболевания, степенью тяжести состояния больного, оснащённостью лечебного учреждения и опытом их применения.
 

Этиология и патогенез острого панкреатита
Острый панкреатит - заболевание полиэтиологическое. К предрасполагающим факторам прежде всего относятся особенности анатомического строения поджелудочной железы и тесная связь с желчно-выделительной системой. Имеют также значение аномалии развития, сужение протоковой системы железы, нарушение иннервации, сдавление соседними органами.

погрешности в питании Важную роль играет систематическое переедание, злоупотребление обильной, особенно жирной, мясной и острой пищей в сочетании с приёмом спиртных напитков. Действие алкоголя на поджелудочную железу является комплексным и состоит из нескольких компонентов: усиления панкреатической секреции, нарушения проходимости панкреатического протока вследствие отёка слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального соска, что ведёт к повышению давления в протоках поджелудочной железы.
Частой причиной возникновения острого панкреатита также является холелитиаз. Наличие конкрементов в желчных протоках или желчном пузыре выявляется у 41-80 % больных панкреатитом.

ампулаОдно из объяснений этому дал ещё в 1901 году Опие. Разработанная им теория “общего канала” предполагает развитие билиарного панкреатита забросом желчи в панкреатические протоки при наличии конкрементов в общей для панкреатического протока и общего желчного протока ампуле.

патогенез билиарного панкреатита
Три различных механизма развития билиарного панкреатита.
(A) обструкция панкреатического протока желчным камнем. (Б) теория “общего канала” Опие.
(В) наличие обструкции обоих протоков желчным камнем без рефлюкса желчи в проток поджелудочной железы.


В сумме алкоголизм и желчекаменная болезнь составляют 
77 % причин острого панкреатита, что касается значения восходящей инфекции из двенадцатиперстной кишки в развитии острого панкреатита, то по этому вопросу имеются различные точки зрения. Однако, принимая во внимание анатомическую близость этих двух органов, общность их кровообращения, значение инфекции отрицать нельзя.
Определённое значение в развитии острого панкреатита имеют болезни печени, желудка, кишечника, которые оказывают на поджелудочную железу непосредственное, рефлекторное и гуморальное влияние. Например, многие авторы отмечают частоту хронического гастрита с пониженной секрецией и кислотностью у больных острым панкреатитом. При таком гастрите угнетается выработка секретина, а отсюда - возможен застой густого содержимого протоков поджелудочной железы. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки может вызвать спазм сфинктера Одди, а при локализации язвы вблизи большого дуоденального соска - нарушить отток панкреатического сока, при пенетрации в головку - вызвать неспецифическое воспаление и создать условия для возникновения антипанкреатических антител и сенсибилизации организма. 
Несомненную роль играет дуоденостаз. При дуоденостазе, когда давление в двенадцатиперстной кишке повышается и когда вследствие наличия воспалительного процесса в ней может наступить недостаточность сфинктера Одди, создаются благоприятные условия для забрасывания кишечного сока, содержащего энтерокиназу, в панкреатический проток, что способствует переходу трипсиногена в трипсин.
Нарушение кровоснабжения поджелудочной железы, в том числе венозного оттока, атеросклероз, эмболии, тромбозы могут быть причиной развития панкреатита. В общем нарушение системного, органного и тканевого кровообращения является одним из основных факторов патогенеза острого панкреатита.
Травмы во время оперативных вмешательств на желчевыводящих путях, двенадцатиперстной кишке, желудке и головке поджелудочной железы нередко заканчиваются возникновением острого послеоперационного панкреатита.
В настоящее время большинство учёных придерживаются ферментативной теории патогенеза острого панкреатита. В патогенезе острого панкреатита первичным является поражение мембраны ацинарных клеток с последующим притоком в них ионов Ca2+  из интерстициального пространства. Одновременно с этим цитозольные ионы Ca
2+, продуцируемые секреторным полюсом клетки, не могут покинуть ацинус, в результате чего внутри клетки в несколько раз повышается концентрация ионов Ca2+, что является инициирующим фактором внутриклеточных деструктивных процессов. Внутриклеточная активация собственных ферментов  в поджелудочной железе (трипсина, калликреина, липазы, фосфолипазы и др.) при участии повреждающего агента и ионов Ca2+ приводит к выделению из повреждённых клеток железы цитокиназы. Под действием цитокиназы трипсиноген переходит в трипсин. Под влиянием трипсина из различных клеток освобождаются гистамин и серотонин. Активизированный трипсином панкреатический калликреин, действуя на кининоген, создаёт высокоактивный пептин, который способен быстро превращаться в брадикинин. Брадикинин может образовываться и непосредственно из кининогена. таким образом, возникает целая группа биологически активных веществ (трипсин, калликреин, кинин, гистамин, серотонин и др.).
При остром панкреатите самыми ранними и типичными местными изменениями являются нарушения микрососудистого русла, связанные с действием вазоактивных веществ (триптин, калликреин, кинины, гистамин и др.). При этом происходят изменения просвета сосудов, проницаемости сосудистой стенки и характера кровотока, особенно изменение капиллярного кровотока. По данным электронной микроскопии прежде всего подвергается воздействию эндотелиальная выстилка внутренней оболочки сосудов, а позднее страдают и другие оболочки сосудов, что приводит к резкому повышению проницаемости сосудистой стенки и паралитическому состоянию сосудов. Существенные нарушения микрогемоциркуляции возникают и в других органах (печень, почки и др.), но несколько позднее. Повреждение эндотелия, резкое замедление кровотока, вплоть до полного стаза, и повышение свёртывающей функции крови служат причиной раннего образования тромбов прежде всего в мелких венозных сосудах. По данным гистологических исследований, тромбоз мелких сосудов поджелудочной железы обнаруживается у 50,7 % больных, погибших в первые 7 дней заболевания. В условиях нарушенного местного кровообращения, изменения тканевого метаболизма возникают очаги некроза паренхимы поджелудочной железы. Этому способствует тромбообразование в сосудах, которое наиболее характерно для геморрагических форм панкреатита.
По мере последующей гибели клеток паренхимы поджелудочной железы появляется всё большее количество активных ферментов, которые вызывают дальнейшее нарушение кровообращения в железе и появление новых очагов омертвения ацинарной ткани железы. Гибнет не только паренхима (железистая ткань) поджелудочной железы, но и жировая ткань. Возникает паренхиматозный и жировой некроз.
Паренхиматозный некроз, то есть некроз ацинозных клеток по своему происхождению является ишемическим и связан с действием протеолитических ферментов (трипсин, эластаза и др.) и целой группы биологически активных веществ (калликреин, кинин, гистамин, серотонин, плазмин и др.), которые образуются под их влиянием. Этот вид некроза относится к разряду колликвационного и сопровождается относительно слабой перифокальной лейкоцитарной реакцией. Мёртвые ткани паренхимы поджелудочной железы обладают свойством быстро расплавляться, образуя гноевидную серую массу с большим содержанием протеолитических ферментов, которые всасываясь вызывают явления выраженной интоксикации.
Жировой некроз развивается непосредственно под влиянием на жировую ткань поджелудочной железы липолитических ферментов (липазы, фосфолипазы) и в наибольшей степени формируется в условиях лимфостаза, который по мере прогрессирования заболевания нарастает. Жировой некроз относится к разряду сухого (коагуляционного). Он вызывает резко выраженную перифокальную лейкоцитарную реакцию, отчего объём и плотность железы при распространённых очагах стеатонекроза увеличивается. Ткани, подвергнувшиеся жировому некрозу, в асептических условиях не расплавляются и не служат источником интоксикации, но при наличии большой массы протеолитических ферментов (тканевых и микробных) они легко секвестрируются.
В клинической практике обычно встречаются смешанные виды некроза, но чаще с преобладанием того или другого. При выраженных геморрагических панкреатитах в поджелудочной железе преобладают паренхиматозный, а при рецидивирующих формах и липоматозе органа более выражен жировой некроз.
Помимо указанных, можно выделить некрозы асептические и инфицированные. При остром панкреатите значительно чаще встречаются асептические виды некроза, которые относительно легко инфицируются.
В соответствии с современным пониманием патогенеза острого панкреатита - это протекающий во времени патологический процесс, в ходе развития которого наблюдается смена фаз и периодов, имеющих важные патоморфологические и патофизиологические особенности. Именно с их учётом разработаны современные подходы к комплексной диагностике и лечению этого заболевания.
В эволюции 
острого панкреатита принято выделять начальную фазу заболевания - фазу панкреатогенной токсемии (длительность 7-10 сут от начала заболевания). На протяжении этой фазы выделяют период острых гемодинамических нарушений (1-2-е сутки заболевания) и период ранней полиорганной недостаточности/дисфункции (3-10-е сутки заболевания). Максимальный срок формирования панкреонекроза составляет 3 сут, при крайне тяжёлой "фульминантной" форме этот период может сократиться до 12-24 ч.
Вторая фаза острого панкреатита, которую принято называть фазой деструктивных осложнений, начинается с 7-10-х суток от начала заболевания, может длиться несколько месяцев. На протяжении этой фазы принято выделять 2 периода:
  • период асептических деструктивных осложнений - начинается, как правило, с 7-х суток заболевания и продолжается до выздоровления больного или до момента инфицирования возникших очагов деструкции;
  • период гнойных деструктивных осложнений - наступает в случае инфицирования зон панкреатогенной деструкции.
При тяжёлых формах геморрагического панкреатита в связи с генерализованным воздействием на сосудистое русло биологически активных веществ очень быстро возникают значительные расстройства кровообращения на всех уровнях: тканевом, органном и системном. Циркуляторные расстройства во внутренних органах (лёгкие, сердце, печень, почки и др.) приводят к дистрофическим, некробиотическим и даже явным некротическим изменениям в них, после чего возникает вторичное воспаление.
При остром панкреатите значительная экссудация в ткани и полости, многократная рвота, глубокие функциональные изменения во внутренних органах и другие причины приводят к выраженным обменным нарушениям. При тяжёлых формах болезни страдают все виды обмена: водно-электролитный, углеводный, белковый, жировой.
Нарушение электролитного состава крови характерно для тяжёлых форм панкреатита, выраженность его определяется временем от начала заболевания. При геморрагическом панкреонекрозе в первые часы заболевания встречаются или гипокалиемия, или гипонатриемия, или гипокальциемия. Нередко возникают сочетанные нарушения.
Основными причинами гипокалиемии в начальных периодах развития панкреатита является потеря калия с рвотными массами и выделение его в большом количестве вместе с транссудатом в ткани и полости. Об этом свидетельствует высокое содержание калия (до 7,5-8 ммоль/л) в жидкости, накапливающейся при панкреатите в брюшной полости и забрюшинной клетчатке при резком снижении калия в плазме крови (3,5-3,1, при норме 4,5± 0,5 ммоль/л).
Причиной гипокальциемии служат очаги жировых некрозов, в которых концентрация кальция достигает 362,5± 37,5 ммоль/л (нормальная концентрация в плазме - 2,25-2,75 ммоль/л).
Разнообразные обменные нарушения, сочетающиеся с функциональной недостаточностью жизненно важных органов (сердце, лёгкие, печень, почки), приводят к выраженным изменениям в кислотно-щелочном равновесии. При отёчной фазе панкреатита чаще наблюдается сдвиг в сторону метаболического алкалоза, а метаболический ацидоз встречается при некрозе и секвестрации поджелудочной железы.
Изменения в углеводном обмене, связанные, в основном, с поражением поджелудочной железы и печени, находят своё выражение в гипо- или гипергликемии. Однако, у больных острым панкреатитом чаще отмечается гипергликемия, особенно, при деструктивных изменениях в поджелудочной железе. В связи с гипергликемией у больных панкреатитом часто выявляется глюкозурия.
Белковый обмен, как показывают экспериментальные исследования, начинает страдать при тяжёлых формах панкреатита уже в ранние сроки, то есть через 2-6 часов от начала заболевания. Наступает диспротеинемия в виде гипоальбуминемии и гиперглобулинемии, а потом развивается и гипопротеинемия. Белковый обмен нарушается, в большей мере, в фазе некроза и секвестрации. При остром панкреатите нарушается жировой обмен. Изучение функционального состояния печени показало повышение содержания в крови липопротеидов и общего холестерина, особенно, у больных с некротическим панкреатитом - от 10 до 32 г/л (при норме 3-6 г/л).
Топографическая близость и некоторая функциональная взаимосвязь надпочечников и поджелудочной железы, а также тяжёлые изменения в организме при остром панкреатите приводят к очень раннему снижению функции надпочечников с падением в крови уровня кето- и кортикостероидов. Это ещё в большей мере усугубляет различные обменные нарушения (электролитов, углеводов, белков).
Если в очень раннем периоде развития острого панкреатита основной причиной тяжёлого состояния больных наряду с обменными нарушениями является энзиматическая (ферментативная) эндогенная интоксикация, то в последующем тяжёлые расстройства функции организма поддерживаются всасыванием в кровяное русло продуктов некроза и гнойно-гнилостного воспаления поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки (тканевая интоксикация). При длительном течении гнойно-некротического панкреатита у больных развивается иммунологическая депрессия.
Наличие тканевой эндогенной интоксикации при остром панкреатите доказывается положительными иммунологическими реакциями. Органоспецифические панкреатические антитела были выявлены при некротическом панкреатите у 70 %, а при отёке поджелудочной железы - у 37 % больных.
Дыхательная недостаточность является частым ранним признаком острого панкреатита. Она развивается в 20-50 % наблюдений в связи с наличием реактивного плеврального выпота, базальных ателектазов, лёгочных инфильтратов, пневмонии, эмпиемы плевры, отёка лёгких, высокого стояния диафрагмы и ограничения её подвижности, ретроперитонеального отёка, панкреато-бронхиального, панкреато-плеврального свищей, тромбоэмболии ветвей лёгочных артерий и инфарктной пневмонии, чрезмерном переливании растворов. Респираторные осложнения являются причиной смерти в 5-72 % наблюдений (В.И. Филин). Механизм развития дыхательной недостаточности при панкреатите изучен недостаточно. Одни авторы главную роль отводят прямому воздействию панкреатических ферментов и вазоактивных пептидов на диафрагму, париетальную и висцеральную плевру, паренхиму и сосуды лёгких, другие придают большое значение изменениям системного и легочного кровотока - снижению артериального и перфузионного давления, развитию застойных явлений в малом круге кровообращения, внутрисосудистому диссеминированному свёртыванию крови, тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии, быстрому местному выделению в лёгких свободных жирных кислот, способных повреждать альвеолярно-капиллярную мембрану с последующей транссудацией жидкости в интерстициальную ткань альвеолы, развитием отёка, снижением газообмена.
Исследования последних лет показывают, что основной причиной развития артериальной гипоксии, по-видимому, является шунтирование крови справа налево в сосудах малого круга кровообращения.
Нарушение кислородного баланса играет большую роль и в патогенезе самого заболевания, так как в основе патогенетического механизма острого панкреатита лежат нарушения синтеза белка в ацинарных клетках и энзимная токсемия, расстройство всех звеньев системы транспорта кислорода. Развитие гипоксии в тканях разрушает механизмы, предотвращающие аутопереваривание ткани поджелудочной железы и способствует переходу отёчной стадии панкреатита в деструктивную, прогрессированию заболевания. Это обусловливает важность борьбы с артериальной гипоксией ещё в начальных стадиях заболевания.
Таким образом, при остром панкреатите, вследствие воздействия ферментов поджелудочной железы и других биологически активных веществ (кинины, биологические амины и др.) и вызываемого ими нарушения местной (тканевой и органной) и общей гемодинамики возникают патологические изменения в различных жизненно важных органах. Расстройства обмена веществ с накоплением значительного количества недоокисленных продуктов, являющихся следствием местных и общих патологических явлений, сами становятся причиной дальнейшего усугубления функционально-морфологических изменений в органах и системах. Период циркуляторных расстройств в паренхиматозных органах (сердце, печень, почки), чему способствуют артериальная гипоксемия и дыхательная недостаточность, сменяется периодом тяжёлых дистрофических и даже некротических процессов. Всё это, а также возникающие осложнения (ателектаз лёгких, пневмония, ферментативный или гнойный плеврит, инфаркт миокарда, ферментативный перикардит, жировая дистрофия печени, перитониты, отёк и рассеянные кровоизлияния в головном мозге и др.) вызывают сердечно-сосудистую, дыхательную, печёночную, почечную, мозговую (интоксикационный психоз) и другие виды тяжёлой функциональной недостаточности.


Классификация острого панкреатита
Современная классификация острого панкреатита разработана Российским обществом хирургов в 2014 г. с учётом классификации Атланта-92 и её модификаций, предложенных в г. Кочин в 2011 г. Международной ассоциацией панкреатологов (International Association of Pancreatology) и Международной рабочей группой по классификации острого панкреатита (Acute Pancreatitis Classification Working Group) в 2012 г.
Согласно этой классификации следует различать следующие клинические формы острого панкреатита:
Острый панкреатит лёгкой степени (встречается в 75-80 % случаев). При данной форме доминирующим макроскопическим и морфологическим проявлением служит интерстициальный отёк, иногда - микроскопический некроз. Больные с этой формой заболевания отвечают на проводимую базисную терапию нормализацией объективного статуса и лабораторных данных и не требуют лечения в условиях ОРИТ.
• 
Острый панкреатит средней степени (встречается в 10-15 % случаев) обычно проявляется сразу после начала заболевания. Характеризуется наличием хотя бы одного из местных проявлений заболевания: перипанкреатический инфильтрат, псевдокиста, отграниченный инфицированный панкреонекроз (абсцесс) - или/и с развитием общих проявлений в виде транзиторной органной недостаточности (не более 48 ч). Больные с этой формой заболевания отвечают на проводимую специализированную терапию в условиях ОРИТ с нормализацией органных нарушений, объективного статуса и лабораторных данных в течение первых 48 ч от начала проявлений системных нарушений, и в дальнейшем им не требуется лечение в условиях ОРИТ.
• 
Острый панкреатит тяжёлой степени (встречается в 5-10 % случаев) обычно проявляется сразу после начала заболевания, быстро прогрессирует, иногда молниеносно, ассоциируется с такими системными осложнениями, как панкреатогенный шок и ранняя органная недостаточность. Характеризуется или наличием неотграниченного инфицированного панкреонекроза (гнойно-некротического парапанкреатита), или/и развитием персистирующей органной недостаточности (длительностью более 48 ч).
Диагноз острого панкреатита лёгкой, средней или тяжёлой степени часто устанавливают только по факту законченного случая заболевания. Поэтому для оперативной оценки различных сторон патологического процесса, обоснованного выбора средств диагностики, прогноза, определения и разработки тактики дальнейшего лечения необходимо дополнение данной международной классификации следующими важными для понимания узловых моментов развития
острого панкреатита моментами.
Этиологические формы 
острого панкреатита:
• алкогольный;
• билиарный (в том числе в сочетании с холангитом и/или холециститом);
• травматический (в том числе после операции и ЭРПХГ);
• обменный;
• лекарственный;
• идиопатический.
Фазы патологического процесса:
• ферментной токсемии;
• деструктивных осложнений (расплавления и секвестрации железы и забрюшинной клетчатки);
• инфицирования (гнойных осложнений);
• 
поздних осложнений.
Распространённость процесса (объём поражения по данным КТ):
• интерстициальный отёк (множественные микроскопические некрозы, не визуализирующиеся по данным КТ);
• мелкоочаговый панкреонекроз (<30 %);
• крупноочаговый панкреонекроз (от 30 до 50 %);
• субтотальный панкреонекроз (>50 %);
• тотальный панкреонекроз (поражение всей поджелудочной железы по данным КТ).
Локализация поражения 
поджелудочной железы (тип некротической деструкции):
• головка железы (правосторонний);
• тело железы (центральный);
• хвост железы (левосторонний);
• сочетанное поражение (субтотальное, тотальное).
Распространённость процесса на забрюшинную клетчатку:
• глубина ретроперитонеонекроза:
✧ поверхностный (не выходящий за передний листок околопочечной фасции);
✧ глубокий (распространяющийся за передний листок околопочечной фасции);
• объём ретроперитонеонекроза (количество поражённых анатомических областей):
✧ ограниченный (одна область забрюшинного пространства);
✧ распространённый (от 2 до 8 областей забрюшинного пространства);
✧ тотальный (все анатомические области забрюшинного пространства).
Асептические осложнения острого панкреатита:
• ферментативный перитонит;
• ферментативный гидроторакс;
• острые жидкостные скопления;
• ретроперитонеонекроз;
• перипанкреатический инфильтрат;
• некротическая (асептическая) флегмона забрюшинной клетчатки (парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой и т. д.);
• псевдокиста (стерильная);
• аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в ЖКТ);
• острый панкреатогенный сахарный диабет;
механическая желтуха.
Инфекционные осложнения 
острого панкреатита:
• отграниченный инфицированный панкреонекроз (абсцесс);
• панкреатогенный абсцесс (забрюшинных клетчаточных пространств или брюшной полости);
• неограниченный инфицированный панкреонекроз (гнойно-некротический парапанкреатит);
• септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой;
• инфицированная псевдокиста;
• фибринозно-гнойный перитонит (местный, распространённый).
Системные осложнения:
• панкреатогенный шок при стерильном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях;
• септический (инфекционно-токсический) шок при инфицированном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях;
• полиорганная недостаточность как при стерильном, так и инфицированном панкреонекрозе и их осложнениях.
Другие осложнения 
острого панкреатита:
• свищи (панкреатический или полого органа):
✧ сформированный или несформированный;
✧ наружный или внутренний:
• ложные кисты;
• хронический панкреатит.

Клиника острого панкреатита
В зависимости от формы клиническая картина острого панкреатита отличается весьма значительно. При панкреонекрозе наблюдается гораздо более яркая клиническая симптоматика, нежели чем при отёчной форме, особенно при субтотальном и тотальном поражении поджелудочной железы.
Основными признаками панкреонекроза являются боль, рвота и метеоризм (триада Мондора).

болит животБоль возникает обычно внезапно, чаще в вечернее или ночное время вскоре после погрешности в диете (употребления жаренных или жирных блюд, алкоголя). У большинства пациентов они интенсивные, без светлых промежутков, у некоторых приобретают "шокогенный" характер, когда наблюдается выраженная реакция, вплоть до потери сознания. Наиболее типичной её локализацией является эпигастральная область, выше пупка, что соответствует анатомическому положению поджелудочной железы. Эпицентр боли ощущается по средней линии, но может располагаться преимущественно справа или слева от срединной линии и даже распространяться по всему животу. Обычно боли иррадиируют вдоль рёберного края по направлению к спине, иногда в поясницу, грудь и плечи, в левый рёберно-позвоночный угол. Часто они носят опоясывающий характер и создают впечатление затягивающегося пояса или обруча.
Рвота также является практически постоянным признаком острого деструктивного панкреатита. Обычно она многократная, изнуряющая, приводящая к обезвоживанию организма, нарушению кислотно-основного состояния. Несмотря на многократный характер рвоты, рвотные массы никогда не имеют фекалоидного характера. В ряде случаев отмечается задержка стула и отхождения газов.
Почти одновременно с внезапной жесточайшей болью и рвотой обнаруживаются и чрезвычайно тяжёлые общие проявления заболевания. Они будут налицо уже при первом исследовании. Среди них следует выделить шок, испуг, изменение черт лица, участки цианоза, одышка, расхождение пульса и температуры.

Температура тела в начале заболевания чаще имеет субфебрильный характер. При развитии распространённых стерильных и разнообразных инфицированных форм панкреонекроза отмечается гектическая лихорадка. В первой стадии клинического течения панкреонекроза характерными также являются выраженная тахикардия и гипотония, обусловленные децентрализацией кровообращения вследствие повышенной концентрации в крови биологически активных веществ и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Можно обнаружить полезный для клинициста контраст: при пульсе 120-140' температура держится в пределах 37,8-38,2˚. Это расхождение чрезвычайно ценно для распознавания. Температура постоянно остаётся на одном уровне, пульс же слабеет и ускоряется.
Существуют ряд цветовых признаков, которые могут свидетельствовать о наличии острого панкреатита. Один из них был описан
в 1918 году канадским гинекологом, профессором Госпиталя Джона Хопкинса (Балтимор) Томасом Калленом (Thomas S. Cullen (1868–1953)) у пациентки с гемоперитонеумом вследствие внематочной беременности, диагностированным по наличию поверхностного отёка и кровоподтеков в подкожной жировой клетчатке вокруг пупка. Этот признак известен также как периумбиликальные  экхимозы. Хотя первое сообщение о нём сделал в 1909 году Х. Хофштеттер (H. Hofstatter), приоритет был отдан Каллену. Он постулировал его по аналогии со случаем, представленным в 1906 году J. Ransohoff (1906), обнаружившим желтушные пятна около пупка у больного с желчным перитонитом.
В 1920 году английский хирург Грей Тернер описал симптом Каллена у двух больных с острым панкреатитом: "Жёлтый цвет кожи в зоне шириной в два с половиной поперечных пальца, окружающей пупок, похожей на тот, который наблюдается при экстравазате крови или желчи".

с-м Куллена   с-м Грея_Тернера
Симптом Каллена, описанный Греем Тернером.

Он же сообщил о другом о другом цветовом признаке, свойственном этому заболеванию -
наличию синюшных пятен на коже боковых отделов живота.

с-м Грея Тернера
Симптом Грея Тернера.

Считается, что один или оба указанных признака присутствуют у 1-3 % пациентов с острым панкреатитом. Их наличие может свидетельствовать о тяжёлом панкреонекрозе с летальностью, достигающей 37 %.
Окрашивание околопупочной области может отличаться по цвету от зеленого/желтого до фиолетового и меняться в зависимости от стадии разрушения эритроцитов.
Предполагалось, что это вызвано воздействием на них ферментов поджелудочной железы, что не было широко принято в связи с присутствием данного признака и при других заболеваниях.

Описанные в литературе возможные причины симптома Каллена:
• Панкреатит
• Внематочная беременность
• Перфорированная язва двенадцатиперстной кишки
• Чрескожная биопсия печени
• Разрыв аневризмы брюшной аорты
• Метастатический рак щитовидной железы
• После ангиографических/радиологических вмешательств
• Травма поджелудочной железы/ тупая травма живота
• Амёбный абсцесс печени
• Увеличение яичников, вторичное к первичному гипотиреозу
Метастазы рака пищевода
Разрыв селезенки
• Разрыв общего желчного протока
• Гепатоцеллюлярная карцинома
• Лимфома печени
• Разрыв аневризмы внутренней подвздошной артерии.

Наиболее вероятно, что симптом Каллена обусловлен перемещением геморрагической жидкости из забрюшинного пространства вдоль желудочно-печёночной и серповидной связок к пупку, а симптом Грея Тернера - из-за диффузии крови из заднего околопочечного пространства к латеральному краю квадратной мышцы поясницы, когда дефект в поперечной фасции обеспечивает доступ к мышцам брюшной стенки и впоследствии - тканям фланковой области.
Дж.А. Фокс (J.A. Fox) в 1966 году описал наличие при остром панкреатите подкожных кровоизлияний в верхней части бедра, связанных
с перемещением жидкости из забрюшинного пространства по фасциям поясничной и подвздошной мышцы под паховую связку,  П. Вальцель (Р. Walzel) в 1927 году - сетчатую мраморность на животе и/или грудной клетке и бедерах вследствие трипсин-индуцированного повреждения подкожной венозной сети, Грюнвальд (Grünwald) – экхимозы околопупочной области и на ягодицах из-за местного токсического повреждения сосудов.

с-м Грюнвальда
Симптом Грюнвальда.

Ряд других цветовых признаков: с-м Лагерлефа – цианоз лица и конечностей, с-м Мондора – фиолетовые пятна на лице и туловище, могут быть связаны с быстропрогрессирующими гемодинамическими и микроциркуляторными расстройствами, гиперферментемией вследствие тяжёлого течения острого панкреатита. Кроме того, по этой же причине в поздние сроки заболевания цианоз лица может сменяться яркой гиперемией кожных покровов ("калликреиновое лицо").
Живот при осмотре вздут преимущественно в верхних отделах (с-м Гейнеке), что связано с расширением желудка и двенадцатиперстной кишки. В акте дыхания участвует. Во время вдоха видно, что нет сокращения мышц живота. Для хирурга это почти равносильно другому утверждению: нет перитонита, вызванного прободением.
вздутие животаВздутие живота у больных панкреонекрозом обусловлено развитием паралитической кишечной непроходимости. Оно не появляется в начале заболевания, почти всегда непостоянно, постепенно увеличивается, имеет ограниченный или разлитой характер, никогда не доходит до таких размеров, как при кишечной непроходимости; неподвижно, без заметной перистальтики.
Даже при поверхностной пальпации живот резко чувствителен, а при глубокой пальпации боли усиливаются и порой носят нестерпимый характер. Прежде, чем приступить к ней, приходится больных упрашивать и уговаривать. Обычно в этих случаях ожирение ещё более затрудняет её. Иные пациенты до того напуганы, что категорически отказываются от пальпации. Но именно она и даёт полезные указания.
Объективно определяется болезненность при пальпации в зонах Шоффара, Губергрица-Скульского и др. Зона Шоффара располагается на 5-б см выше пупка справа между средней линией тела и биссектрисой пупочного угла; болезненность в этой зоне особенно характерна для воспаления головки железы. При поражении тела железы максимум болезненности наблюдается в зоне Губергрица-Скульского - слева от пупка. Точка Дежардена находится на расстоянии 6 см от пупка на линии, соединяющей пупок и правую подмышечную впадину; болезненность в этой точке характерна для воспаления головки железы. При локализации процесса в хвостовой части железы отмечается болезненность в точке Губергрица - на границе нижней и средней трети линии, соединяющей пупок и середину левой реберной дуги слева.


Зоны при остром панкреатите

Зоны пальпаторной болезненности при панкреатите:
1 -
точка Дежардена; 2 - зона Шоффара; 3 - точка Губергрица; 4 - зона Губергрица-Скульского.
А - линия, соединяющая пупок с правой подмышечной впадиной; Б - линия, соединяющая пупок с серединой реберной дуги слева.


В этих зонах, т.е. в проекции поджелудочной железы, помимо болей может выявляется ригидность мышц передней брюшной стенки (с-м Кёрте). Одним из признаков деструктивного панкреатита является феномен отсутствия пульсации брюшного отдела аорты вследствие увеличения в размерах поджелудочной железы и отёка забрюшинной клетчатки (с-м Воскресенского).

С-м Кёрте
Определение симптома Воскресенского.

При локализации патологического процесса в дистальной части тела и хвоста поджелудочной железы возникает резкая болезненность при пальпации в левом рёберно-позвоночном углу (с-м Мейо-Робсона). При сотрясении нижней части живота может отмечаться боль в области поджелудочной железы (с-м Чухриенко). Появление боли и тошноты при поколачивании по мечевидному отростку определяется как с-м Френкеля.

С-м Щёткина-Блюмберга наблюдается примерно у 1/3 больных. Как правило, данный признак выявляется у лиц с геморрагическим панкреонекрозом и скоплением экссудата, богатого ферментами поджелудочной железы в сальниковой сумке или в свободной брюшной полости. Следует отметить, что при локализации некротического процесса в хвостовой части поджелудочной железы симптомы раздражения брюшины могут быть слабо выраженными. Это связанно с преимущественно забрюшинной локализацией процесса и отсутствием явлений перитонита. Поэтому их целесообразно определять не в классическом варианте, то есть не со стороны передней, а со стороны задней брюшной стенки, когда выявляется раздражение задней париетальной брюшины. Для этого исследующий помещает руки под поясничными мышцами больного тотчас ниже XII ребра, аккуратно на них надавливает и как бы поднимая их руками, резко удаляет ладони. Вследствие сотрясения задней париетальной брюшины и массивного раздражения нервных окончаний появляется резкое усиление болей.

При распространённых формах панкреонекроза можно обнаружить притупление в отлогих местах живота, свидетельствующее о наличии выпота в брюшной полости.
На стадии функциональной недостаточности внутренних органов кроме симптомов острого панкреатита выявляются также признаки нарушения функции жизненно важных внутренних органов – лёгких, печени, почек, сердца, надпочечников и др.

Диагностика острого панкреатита
Клиническая диагностика острого панкреатита часто затруднена, поэтому важное значение придают лабораторным и инструментальным методам исследования. В крови, особенно в стадию гнойных осложнений, отмечаются воспалительные изменения – высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, резкое увеличение СОЭ.
Общепризнанно, что достоверным критерием лабораторной диагностики острого панкреатита является активность амилазы в крови и моче (диастазы). Однако более информативным следует считать определение активности липазы в плазме крови, т.к. кроме поджелудочной железы в организме нет других источников поступления в кровь этого фермента.
При остром панкреатите концентрация С-реактивного белка (белка острой фазы воспаления) отражает степень выраженности воспалительного и некротического процесса, что позволяет использовать его определение в крови больного в качестве диагностического теста для дифференциации, с одной стороны, отёчного панкреатита и панкреонекроза (>120 мг/л), с другой - стерильного и инфицированного характера некротического процесса.
Обзорная рентгенография органов грудной и брюшной полостей при подозрении на острый панкреатит является обязательным, как впрочем и у всех больных, поступивших в стационар с клинической картиной острого живота. В первую очередь это необходимо при неясной клинической картине болезни для исключения других острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, таких как перфорация полого органа или острая механическая кишечная непроходимость.
Более чем у половины больных острым панкреатитом можно определить локальное вздутие поперечной ободочной кишки (с-м Гобие) или же распространённый пневматоз тонкой и толстой кишки, что обычно наблюдается при деструктивных формах заболевания, в частности при ферментативном перитоните, обусловленном геморрагическим панкреонекрозом. У этих больных отмечается ограничение подвижности правого и левого купола диафрагмы. Указанные рентгенологические признаки являются неспецифичными и могут наблюдаться при других острых заболеваниях органов брюшной полости. Тем не менее, даже эти косвенные признаки часто могут служить дополнительным подспорьем в диагностике острого панкреатита, разумеется в сочетании с данными клинической картины и других инструментальных и лабораторных методов исследования.


С-м гобие
Обзорная рентгенограмма брюшной полости.
Локальное вздутие поперечной ободочной кишки - с-м Гобие (стрелка).


При обзорной рентгенографии органов грудной полости можно выявить ателектазы в базальных отделах лёгких и плевральный выпот, что наиболее часто наблюдается при панкреонекрозе.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) является первым диагностическим малоинвазивным методом исследования в диагностике острого панкреатита. Для отёчной формы панкреатита характерны увеличение железы в размерах, повышение её гидрофильности, признаки умеренного отёка окружающей парапанкреатической клетчатки, нечёткость контуров самого органа. При панкреонекрозе контуры железы становятся размытыми, а её структура неоднородной с гипоэхогенными участками в зонах некроза. Нередко определяется скопление жидкости в сальниковой сумке или в свободной брюшной полости. Следует подчеркнуть, что при остром панкреатите из-за выраженного метеоризма поджелудочная железа чётко определяется при УЗИ примерно у 50-75 % больных. 


УЗ-картина панкреатита
УЗ-картина отёчной формы острого панкреатита.
Увеличение размеров поджелудочной железы, нечеткость контуров, увеличение расстояния между задней стенкой желудка и поджелудочной железы. 


УЗИ панкреонекроз
УЗ-картина инфицированного панкреонекроза.
Скопление жидкости, участки некроза паренхимы.


УЗИ панкреонекроз  
УЗ-картина панкреонекроза.
Острое жидкостное образование сальниковой сумки с секвестром. 1-секвестр, 2-острое жидкостное образование в сальниковой сумке, 3-поджелудочная железа, 4-печень.


УЗ-признаки забрюшинной флегмоны
УЗ-картина инфицированного панкреонекроза.
Забрюшинная флегмона слева - анэхогенное образование неправильной формы с нечеткими контурами. Сканирование проведено из левой поясничной области.


На сегодняшний день компьютерная томография (КТ) представляется самым чувствительным методом визуального исследования (“золотой диагностический стандарт” в панкреатологии), дающим разностороннюю информацию о состоянии поджелудочной железы и различных областей забрюшинного пространства при остром панкреатите. По сравнению с УЗИ степень метеоризма не оказывает существенного влияния на качество изображения. КТ позволяет более четко дифференцировать некротические массы (забрюшинная флегмона) от жидкостных образований (острое скопление жидкости, абсцесс, псевдокиста) различной локализации, дает информацию об их расположении, вовлечении в воспалительно-некротический процесс желчевыводящих путей, предлежащих сосудистых структур и отделов желудочно-кишечного тракта. При отёчной форме острого панкреатита сохраняются чёткие контуры железы в случае увеличения размеров её паренхимы. При панкреонекрозе определяются негомогенность структуры железы с очагами низкой рентгеновской плотности, выраженная нечёткость и неровность её контуров. Нередко определяется скопление жидкости в сальниковой сумке или в брюшной полости. Особенно отчётливо определяются участки гнойного расплавления поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки.

КТ панкреатит
Компьютерная томография с болюсным контрастированием.
Отёчная форма острого панкреатита: паренхима поджелудочной железы жизнеспособная, в парапанкреатической клетчатке небольшой выпот (стрелка).


КТ панкреонекроз
Компьютерная томография с болюсным контрастированием.
Панкреонекроз: больших размеров участок некротизированной ткани в теле и хвосте поджелудочной железы (стрелка).
 

КТ панкреонекроз
Компьютерная томография.
Панкреонекроз. Скопления жидкости в парапанкреатической клетчатке (стрелки).


КТ панкреонекроз
Компьютерная томография.
Инфицированный панкреонекроз. Пузырьки газа в области поджелудочной железы.


КТ панкреонекроз
Компьютерная томография.
Инфицированный панкреонекроз. Множественные абсцессы в поджелудочной железе и окружающих тканях. В структуре жидкостного образования заметны пузырьки газа и уровни жидкости (стрелка).


Внедрение в последние годы в диагностическую практику спиральной КТ (СКТ) позволило увеличить диапазон заболеваний органов брюшной полости, выявляемых этим методом. При этом расширился и спектр использования трехмерных (3D) изображений, получаемых на основе математических алгоритмов обработки КТ-данных. Пространственное отображение органов брюшной полости и забрюшинного пространства, их взаиморасположение с окружающими анатомическими структурами могут быть полезными при выборе хирургического доступа и планирования объема хирургического вмешательства. Наиболее актуальна 3D-реконструкция КТ-изображений перед хирургическим лечением инфицированного панкреонекроза. 

3D
Спиральная компьютерная томография.
3D-реконструкция с помощью рабочей станции томографа.


3D
Спиральная компьютерная томография.
3D-изображение взаимоположения полостных образований поджелудочной железы, парапанкреатической клетчатки и артериальных сосудов.


Посредством ретроградной панкреатохолангиографии (РПХГ) можно выявить билиарно-панкреатический рефлюкс - важный этиологический фактор билиарного панкреатита.

билиарно-панкреатический рефлюкс
Рентроградная панкреатохолангиография.
Билиарно-панкреатический рефлюкс.


Последним диагностическим методом является лапароскопия. Прежде всего, она применяется для дифференциальной диагностики острого панкреатита с другими неотложными заболеваниями органов брюшной полости. Лапароскопия малоэффективна при отёчном панкреатите. При деструктивном панкреатите можно определить ряд характерных для него признаков:
бляшки стеатонекроза на большом и малом сальниках, брыжейках кишок или на их стенках, серозный или геморрагический выпот в сальниковой сумке и/или в свободной брюшной полости. Активность ферментов в данном экссудате значительно повышена.

Дифференциальная диагностика острого панкреатита
Дифференциальная диагностика острого панкреатита представляет сложную клиническую задачу. Наиболее часто его приходится дифференцировать с другими неотложными заболеваниями органов брюшной полости, требующими срочного оперативного вмешательства: перфорацией гастродуоденальной язвы, острой кишечной непроходимостью, деструктивным холециститом.
Для перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, в отличие от панкреатита характерно внезапное появление "кинжальных" болей. При этом больные стараются лежать неподвижно, а при панкреатите они обычно беспокойны. Изначально общее состояние страдает мало. В отличие от панкреатита при прободении рвота не является характерным симптомом, тогда как при панкреатите отмечается многократная рвота. Имеет место выраженное сокращение мышц передней брюшной стенки и резкая болезненность в проекции дугласова пространства при ректальном исследовании. Диагностические сомнения удаётся разрешить выявлением свободного газа под куполом диафрагмы при выполнении обзорной рентгенографии брюшной полости. Острый панкреатит трудно дифференцировать с прободной язвой задней стенки желудка, когда его содержимое поступает в сальниковую сумку или в случаях прободения язв малой кривизны в толщу малого сальника. Следует отметить, что определение амилазы крови или мочи не имеет существенного дифференциального при прободной язве, так как она в избыточном количестве с содержимым двенадцатиперстной кишки поступает в брюшную полость, а затем резобируется в кровь. Окончательно верифицировать диагноз можно при проведении УЗИ и лапароскопии.
Острая кишечная непроходимость, так же как и панкреатит, характеризуется острым началом, интенсивным болевым синдромом, многократной рвотой. При деструктивном панкреатите и вовлечении в некротический процесс брыжейки и поперечно-ободочной кишки клинические симптомы схожи с таковыми при развитии механической кишечной непроходимости. Однако, в отличие от панкреатита, при острой непроходимости кишечника боли преимущественно носят схваткообразный характер, сопровождаются видимой на передней брюшной стенке перистальтикой кишечника, который носит звонкий и резонирующий характер (напротив, панкреатит сопровождается угасанием перистальтики). Рвота при остром панкреатите никогда не бывает фекалоидной. Вместе с тем при кишечной непроходимости может наблюдаться амилазурия, поэтому этот лабораторный тест не имеет решающего значения. Окончательное решение возможно при выполнении обзорной рентгенографии органов брюшной полости (выявление множественных уровней жидкости в кишечнике при непроходимости). Для острого панкреатита характерна пневматизация толстой кишки, отсутствие "чаш Клойбера".
Острый деструктивный холецистит вызывает серьёзные проблемы в дифференциальной диагностике с острым панкреатитом при развитии симптомов распространённого перитонита. Как правило, это лица старческого и пожилого возраста. В этой ситуации в пользу острого деструктивного холецистита свидетельствует локализация болей в правом подреберье, с иррадиацией в правую лопатку и плечо, пальпируется болезненный увеличенный желчный пузырь, боли практически никогда не локализуются слева, отсутствует указание на их опоясывающий характер. Вместе с тем необходимо помнить о том факте, когда панкреатиту может сопутствовать развитие острого ферментативного холецистита. Диагностические проблемы разрешаются при выполнении ферментной диагностики, УЗИ и лапароскопии.

Прогнозирование риска при остром панкреатите
Для точной оценки степени тяжести острого панкреатита и надежного прогнозирования высокого риска и потенциально смертельных случаев были предложены разнообразные предикторы и скоринговые системы. Среди них наиболее чувствительной и специфичной является шкала APACHE II, которая, несмотря на свою сложность, имеет высокую прогностическую ценность (до 69 %).
Определение тяжёлого острого панкреатита необходимо для прогнозирования прогноза заболевания и выявления больных, нуждающихся в мониторинге и интенсивной терапии. В соответствии с классификацией Атланта (1992) критериями тяжёлого острого панкреатита при наличии специфических клинических проявлений являются критерии Ranson и Glasgow в модификации C.W. Imrie с критической точкой 3 балла и более; APACHE II с критической точкой 8 баллов и более, полиорганная недостаточность на фоне синдрома системного воспалительного ответа и панкреонекроз более 30 % пплощади железы по данным КТ (критерии Бальтазара).
Клинические проявления острого панкреатита включают боль и ригидность при пальпации живота, метеоризм, гипотонию, респираторный дистресс-синдром, наличие инфильтрата или кровоподтеков на передней брюшной стенке (с-мы Грея Тернера и Каллена наблюдается только в 1-3 % случаев после 48 часов от начала заболевания).
Прогностические системы скрининга
Прогностические критерии Ranson (1974) включают в себя 11 факторов (возраст, лейкоцитоз, ЛДГ, АЛТ, глюкозу, снижение гематокрита, увеличение мочевины, сывороточный кальций, РО2, дефицит основания, потерю жидкости).

Прогностические критерии Ranson (1974)
При поступлении Через 48 часов
Возраст > 55 лет Снижение гематокрита > 10 %
Лейкоцитоз > 16 х 109 Увеличение мочевины > 5 мг/дл
ЛДГ > 350 ME/л  Сывороточный кальций < 8 мг/дл
АЛТ > 250 ME/л РО2 < 60 мм рт. ст.
Глюкоза крови > 200 мг/дл Дефицит основания > 4 мэкв/л 
Потеря жидкости > 6 л
* Оценивается количество приведённых в таблице факторов риска

Прогностические критерии Glasgow в модификации C.W. Imrie  (1978) включает в себя 8 факторов (лейкоцитоз, глюкозу, мочевину, РО2, кальций, ЛДГ, трансаминазы, альбумин).

Прогностические критерии Glasgow в модификации C.W. Imrie  (1978)
В течение 48 часов
Лейкоцитоз > 15 х 109
Глюкоза крови > 180 мг/дл (без истории сахарного диабета
Сывороточная мочевина > 96 мг/дл
РО2 < 60 мм рт. ст.
Сывороточный кальций < 8 мг/дл
ЛДГ > 600 ME/л 
Трансаминазы (АСТ, АЛТ) > 200 ME/л
Сывороточный альбумин < 3,2 мг/дл 
* Оценивается количество приведённых в таблице факторов риска

Раньше критерии системы APACHE включали 34 фактора (1981), что затрудняло её использование. Это побудило изменить её на APACHE II (1985), которая включает в себя 12 факторов, широко используемую сегодня. 

Прогностические критерии APACHE II
Физиологические параметры +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4
Ректальная температура (ºС) ≥41 39-40.9 38.5-38.9 36-38.4 34-35.9 32-33.9 30-31.9 ≤29.9
Среднее артериальное давление (мм рт.ст.) ≥160 130-159 110-129 70-109 50-69 ≤49
ЧСС (в мин) ≥180 140-179 110-139 70-109 55-69 40-54 ≤39
Частота дыхания (в мин) ≥50 35-49 25-34 12-24 10-11 6-9 ≤5
Оксигенации (мм рт.ст.)
α. FiO2> 0,5, А-а DO2
β. FiO2 <0,5, РО2




≥500 350-499 200-349 ≤200
РО2> 70 61-70 55-60 <55
Артериальная рН ≥7.7 7.6-7.69 7.5-7.59 7.33-7.49 7.25-7.32 7.15-7.24 ≤7.15
Сывороточный натрий (ммоль/л) ≥180 160-179 155-159 150-154 130-149 120-129 111-119 ≤110
Сывороточный калий (ммоль/л) ≥7 6-6.9 5.5-5.9 3.5-5.4 3-3,4 2.5-2.9 ≤2.5
Сывороточный креатинин (мг/дл)
(дублирование при острой почечной недостаточности)
≥3.5 2-3.4 1,5-1,9 0,6-1,4 <0,6
Гематокрит (%) ≥60 50-59.9 46-49.9 30-45.9 20-29.9 <20
Лейкоцитоз  (109/л) ≥40 20-39.9 15-19.9 3-14.9 1-2.9 <1
К этим 12 параметрам должны быть добавлены возраст (лет) [<44: 0, 45-54: 2, 55-64: 3, 65-74: 5, > 75: 6], и сосуществующие системные заболевания (тяжелая органная недостаточность или иммуносупрессия: 5; экстренная операция: 5; плановая операция: 2).
* Оценивается количество приведённых в таблице факторов риска

APACHE III (1991) включает в себя 18 факторов, тогда как в
APACHE-О (ожирение, 1996) включено одно добавление - ожирение.
Прогностические критерии Бальтазара (1985) основаны на результатах КТ и классифицируются на 5 категориев (A: нормальная поджелудочная железа, В: локальный или диффузный отек поджелудочной железы, С: воспаление поджелудочной железы и
перипанкреатического жира, D: одно перипанкреатическое скопление жидкости, Е: два или более скоплений или эндо/перипанкреатическое присутствие воздуха). Они оцениваются из 0-4 пунктов, соответственно.
В конце 1990 года
Бальтазар на основе признаков динамического КТ с внутривенным контрастированием добавил еще один критерий (F: степень некроза 30%, 50% или более), добавляя 2, 4 или 6 дополнительных баллов, соответственно.
Кроме того, динамический КТ полезна для прогнозирования локальных осложнений у больных панкреонекрозом путем оценки некоторых хорошо установленных факторов для развития инфицированного панкреонекроза. 
Отдельные прогностические факторы
Отдельными предикторами тяжелого острого панкреатита в настоящее время считаются, ожирение с индексом массы тела: 25-30 кг/м2 (+), > 30 кг/м2 (++), плеврит или инфильтрация легких в течение первых 24 часов, которые связаны с повышенной смертностью, увеличением уровня креатинина в сыворотке (> 2 мг/дл). Кроме того, состав перитонеальной жидкости (объем, цвет) после 8 часов рассматривается как прогностический критерий, равноценный критериям Ranson и Glasgow. Гемоконцентрация, отражающая увеличение гематокрита, связана с развитием тяжелого панкреонекроза. Таким образом, она рассматривается как простой, полезный и начальный прогностический маркер. Пациенты без гемоконцентрации имеют минимальный риск развития органной недостаточности или смерти.
В настоящее время много усилий сосредоточено на простых прогностических скрининговых системах. Было показано, что независимыми прогностическими факторами, связанными с плохим прогнозом являются возраст старше 65 лет, лейкоцитоз выше 13 000/мм9, уровень сывороточного альбумина ниже 2,5 мг/дл, сывороточного кальция ниже 8,5 мг/дл и С-реактивного белка выше 150 мг/дл.
Наряду с этим
используются некоторые отдельные прогностические сывороточные факторы для определения степень тяжести острого панкреатита. Основными факторами являются те, которые отражают воспалительную реакцию: острофазовые белки (уровень С-реактивного белка 150 мг/дл в настоящее время является пределом дискриминации тяжелого острого панкреатита) и амилоид А, полиморфная эластаза, цитокины (IL-6, IL- 8, IL-10), фосфолипаза А2, трипсин, антитрипсин, пептид активации трипсиногена, пептид активации карбоксипептидазы, бета2 макроглобулин и прокальцитонин (1.8 нг/мл порог различия между инфицированным и неинфицированным панкреонекрозом). Среди острофазовых белков (например, сывороточный амилоид А, С-реактивный белок) и прокальцитонина в качестве прогностических факторов при остром панкреатите, последний получил лучшее прогностическое значение при уровне 0,5 нг/мл; также, некоторые отдельные параметры, такие как концентрации общего кальция, активность молочной кислоты и концентрация глюкозы имели равное прогностическое значение.
Тем не менее, 
С-реактивный белок обладает лучшими прогностическими свойствами и и широко используется в качестве предиктора тяжелого острого панкреатита; но он должн быть увеличен по крайней мере, в течение 48 часов. Его значения сопоставимы с системой APACHE II. Вместе с тем, прокальцитонин может быть использован в качестве предиктора тяжелого острого панкреатита в течение первых 24 часов; даже мониторинг изменений отражает течение заболевания.
Маркеры, которые определяют степень поражения поджелудочной железы с помощью активации панкреатических ферментов, в основном, используются в научных исследованиях и пока не имеют соответствующего клинического применения.
Противовоспалительные цитокины (IL-10, антагонист рецептора интерлейкина-1 и растворимые рецепторы к TNF), которые отражают степень иммунного ответа, повышаются рано и в настоящее время широко исследуются. Сочетание противовоспалительного цитокина интерлейкина 10 (IL-10 > 50 пг/мл) в сыворотке крови и кальция (Са <6,6 мг/дл) в течение 12 часов после начала заболевания
в настоящее время считается лучшим предиктором грядущей полиорганной недостаточности с высокой диагностической точностью.

Первичный протокол диагностики
и лечебной тактики при остром панкреатите

Как правило, осуществляется в приёмном отделении или отделении экстренной помощи.
1. Основанием для установления диагноза острого панкреатита (после исключения другой хирургической патологии) является сочетание минимум двух из следующих выявленных признаков:
а) типичная клиническая картина (интенсивные некупируемые спазмолитиками боли опоясывающего характера, неукротимая рвота, вздутие живота; употребление алкоголя, острой пищи или наличие желчнокаменной болезни в анамнезе и др.);
б) УЗИ (увеличение размеров, снижение эхогенности, нечёткость контуров поджелудочной железы; наличие свободной жидкости в брюшной полости);
в) лабораторные показатели (гиперамилаземия, гиперамилазурия);
г) высокая активность амилазы ферментативного экссудата (в 2-3 раза превышающая активность амилазы крови), полученного при лапароцентезе;
д) лапароскопические признаки острого панкреатита.
Методы а), б), в) являются обязательными при диагностике 
острого панкреатита, а г) и д) (лапароскопия и лапароцентез) - выполняются по показаниям.
2. Параллельно с диагностикой острого панкреатита необходимо определение тяжести заболевания (тяжёлый или нетяжёлый). Наиболее важно раннее выявление тяжёлого панкреатита, результаты лечения которого во многом обусловлены сроком его начала.
Признаки, характерные для тяжёлого 
острого панкреатита, следующие:
а) клинические:
  • перитонеальный синдром;
  • нестабильная гемодинамика - тахи- (>120 в 1 мин) или брадикардия (<60 в 1 мин); снижение систолического АД ниже 100 мм.рт.ст.;
  • олигурия (менее 250 мл за последние 12 часов);
  • энцефалопатия (заторможенность или возбуждение, делирий);
  • наличие "кожных" симптомов (гиперемия лица, мраморность и др.).
б) лабораторные:
  • гемоглобин выше 150 г/л;
  • лейкоцитоз выше 14х109/л; в) биохимический анализ крови:
  • глюкоза выше 10 ммоль/л;
  • мочевина выше 12 ммоль/л.
г) ЭКГ - ишемия миокарда или выраженные метаболические нарушения.
3. Наличие хотя бы двух признаков, перечисленных в п.2, позволяет диагностировать тяжёлый 
острый панкреатит, который подлежит направлению в отделение реанимации и интенсивной терапии. Остальным пациентам (нетяжёлый панкреатит) показана госпитализация в хирургическое отделение.
4. Интенсивный болевой синдром, не купируемый наркотическими анальгетиками, быстро прогрессирующая желтуха, отсутствие желчи в двенадцатиперстной кишке при ФГДС, признаки билиарной гипертензии по данным УЗИ свидетельствуют о наличии вклиненного камня большого дуоденального сосочка (БДС). В этом случае пациент нуждается в срочном восстановлении пассажа желчи и панкреатического сока, оптимальным методом которого служит эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ). При вклиненном камне БДС и при остром панкреатите ЭПСТ производится без эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии.
5. Оптимальным видом лечения острого панкреатита в ферментативной фазе является интенсивная консервативная терапия.

Лечебная тактика при остром панкреатите
Тактика ведения больных острым панкреатитом определяется прежде всего тяжестью его течения, наличием и выраженностью характерных для него осложнений.
Лечение острого панкреатита лёгкой степени
Для лечения лёгкого панкреатита достаточно проведения базисного лечебного комплекса:
  • голод;
  • зондирование и аспирация желудочного содержимого;
  • местная гипотермия (холод на живот);
  • анальгетики;
  • спазмолитики;
  • инфузионная терапия в объёме 40 мл на 1 кг массы тела пациента с форсированием диуреза в течение 24-48 часов.
Базисную терапию целесообразно усиливать антисекреторной терапией.
При отсутствии эффекта от проводимой базисной терапии в течение 6 часов и наличии хотя бы одного из признаков тяжёлого панкреатита следует констатировать тяжёлый/среднетяжёлый панкреатит и перевести больного в отделение реанимации и интенсивной терапии и проводить лечение, соответствующее тяжёлому/среднетяжёлому острому панкреатиту.
Лечение острого панкреатита средней степени
Основной вид лечения – интенсивная консервативная терапия. Приведенный выше базисный лечебный комплекс при среднетяжёлом остром панкреатите необходимо дополнять специализированным лечебным комплексом. Эффективность последнего максимальна при раннем начале лечения (первые 24 часа от начала заболевания). При поступлении больных острым панкреатитом средней степени необходимо госпитализировать в отделение реанимации и интенсивной терапии. При отсутствии явлений органной недостаточности и прогрессирования заболевания в течение суток больные острым панкреатитом средней степени переводятся в хирургическое отделение. Напротив, появление у больных острым панкреатитом средней тяжести, находящихся в хирургическом отделении, признаков органной недостаточности и прогрессирования заболевания – гипотонии (АД<100 мм рт. ст.), дыхательной недостаточности (ЧД>30 в 1 минуту), делирия и др., – последние переводятся в отделение реанимации и интенсивной терапии.
Специализированное лечение:
1) Ингибирование секреции поджелудочной железы (оптимальный срок – первые трое суток заболевания).
2) Реологически активная терапия.
3) Инфузионная терапия в общей сложности не менее 40 мл соответствующих инфузионных средств на 1 кг массы тела с форсированием диуреза.
4)  Гистопротекция:
  • антиферментная терапия (оптимальный срок – первые 5 суток заболевания);
  • антиоксидантная и антигипоксантная терапия.
5)  Эвакуация токсических экссудатов по показаниям.
6)  
Применение антибиотиков с профилактической целью при деструктивном панкреатите.
Лечение острого панкреатита тяжёлой степени
Основной вид лечения – интенсивная консервативная терапия. Приведенный выше базисный лечебный комплекс при тяжёлом остром панкреатите является недостаточно эффективным и должен быть дополнен специализированным лечебным комплексом. Эффективность последнего максимальна при раннем начале лечения (первые 12 часов от начала заболевания). При поступлении больные острым панкреатитом тяжёлой степени должны быть госпитализированы в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечебно-диагностический комплекс для больных острым панкреатитом тяжёлой степени необходимо проводить в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии, после купирования явлений органной недостаточности и стабилизации состояния (купирование делирия, расстройств гемодинамики, дыхательной деятельности и др.) возможен перевод пациентов в хирургическое отделение.
Специализированное лечение:
1. Ингибирование секреции поджелудочной железы (оптимальный срок – первые трое суток заболевания).
2. Реологически активная терапия.
3. Возмещение плазмопотери (коррекция водно-электролитных, белковых потерь и др.: в общей сложности не менее 40 мл соответствующих инфузионных средств на 1 кг массы тела; соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов – 1:4).
4. Гистопротекция:
  • антиферментная терапия (оптимальный срок – первые 5 суток заболевания);
  • антиоксидантная и антигипоксантная терапия.
5. Детоксикация:
  • показано применение экстракорпоральных методов детоксикации (плазмаферез, гемофильтрация и др.);
  • эвакуация токсических экссудатов по показаниям.
6. Применение антибиотиков с профилактической целью при деструктивном панкреатите.

Специализированное лечение острого панкреатита
1) Антисекреторная терапия (оптимальный срок - первые трое суток заболевания):
- препарат выбора - сандостатин (октреотид) 100 мкг х 3 р. подкожно;
- препараты резерва - квамател (40 мг х 2 р. в/в), 5-фторурацил (5 % 5 мл в/в).
2) Реологически активная терапия (гепарин, реополиглюкин, рефортан и др.).
3) Возмещение плазмопотери (коррекция водно-электролитных, белковых потерь и др.: в общей сложности не менее 40 мл соответствующих инфузионных средств на 1 кг массы тела; соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов - 1:4).
4) Гистопротекция:
- антиферментная терапия (контрикал - не менее 50 тыс. ед., гордокс - не менее 500 тыс. ед. в/в; оптимальный срок - первые 5 суток заболевания);
- антиоксидантная и антигипоксантная терапия.
5) Детоксикация:
- при тяжёлом остром панкреатите показаны экстракорпоральные методы детоксикации, из которых наиболее эффективным является серийный лечебный плазмаферез (после восполнения ОЦК и при отсутствии эндотоксинового шока) с последующей плазмозаменой (1-3 сеанса через 24-48 часов, средний объём плазмоэксфузии около 1 л.);
- каждый сеанс экстракорпоральной детоксикации (помимо непосредственного плазмафереза) должен сопровождаться регидратацией и коррекцией водно-солевого обмена в режиме форсированного диуреза;
- процесс детоксикации при тяжёлом остром панкреатите может также достигаться путём эвакуации токсических экссудатов (перитонеального, а особенно, ретроперитонеального) при лапароскопическом (или с помощью лапароцентеза) дренировании брюшной полости и при лапароскопической декомпрессии забрюшинной клетчатки.
6) Антибиотикотерапия широкого спектра действия (цефалоспорины III-IV поколений или фторхинолоны II-III поколений в сочетании с метронидазолом).

Антимикробная профилактика/терапия при деструктивном панкреатите
Для деструктивного панкреатита характерна закономерная трансформация стерильных форм в инфицированные. Грам-отрицательные бактерии и грибы, колонизирующие кишечную трубку, в первые 2 нед способны транслоцироваться в некротические ткани.
В настоящее время имеется достаточно экспериментальных и клинических доказательств эффективности профилактического назначения антимикробных препаратов при деструктивном панкреатите. Своевременно начатая мощная профилактика/терапия позволяет направить клиническую эволюцию деструктивного панкреатита по наиболее благоприятному пути и избежать развития тяжёлых гнойно-септических осложнений, требующих обширного оперативного вмешательства. В тех случаях, когда хирургическое лечение оказывается необходимым, антимикробная терапия позволяет максимально отсрочить его, "выиграть время" для отчётливой демаркации некротических тканей и в большинстве случаев ограничиться малоинвазивными вмешательствами. При лечении панкреатита необходимо учитывать следующие положения.
  • Антибиотикопрофилактика/терапия показана при распространённом панкреонекрозе, а у больных с ограниченным панкреонекрозом - при наличии признаков системного воспаления. Препарат должен в достаточной степени проникать в ткань поджелудочной железы и парапанкреатическую клетчатку, а также обладать достаточной активностью в отношении ведущих возбудителей панкреатогенной инфекции. Этим требованиям в наибольшей степени отвечают карбапенемы, фторхинолоны, цефалоспорины IV поколения и метронидазол. Достаточной пенетрирующей способностью обладают также цефалоспорины III поколения и уреидопенициллины. Назначение эртапенема наиболее оправдано у больных с панкреонекрозом средней тяжести, в ранние сроки заболевания, когда вероятность инфицирования полирезистентными неферментирующими возбудителями не столь высока.
  • Candida spp. обнаруживают у 15-70 % оперированных пациентов с инфицированным панкреонекрозом. Инфекция, вызванная кандидами, сама по себе увеличивает тяжесть заболевания и ухудшает прогноз. Хорошая переносимость и высокая пенетрация азолов в ткань поджелудочной железы способствует выбору препаратов этой группы в качестве средства антифунгальной профилактики.
  • Длительность антимикробной профилактики/терапии при различных клинических формах панкреонекроза определяется тяжестью состояния больных и продолжительностью многоэтапного хирургического лечения. Антимикробную профилактику/терапию продолжают до значительного регресса симптомов системной воспалительной реакции.
Лапароскопия показана:
  • пациентам с перитонеальным синдромом, в том числе при наличии УЗ-признаков свободной жидкости в брюшной полости;
  • при необходимости дифференцировки диагноза с другими заболеваниями органов брюшной полости.
Задачи лапароскопической операции могут быть диагностическими, прогностическими и лечебными.
Лечебные задачи:
  • удаление перитонеального экссудата и дренирование брюшной полости при панкреатогенном (ферментативном, абактериальном) перитоните;
  • желательна лапароскопическая декомпрессия забрюшинной клетчатки (показана в случаях распространения геморрагического пропитывания на забрюшинную клетчатку вдоль восходящей и нисходящей ободочных кишок в зонах максимального поражения);
  • при сочетании острого панкреатита с деструктивным холециститом показана в дополнение к перечисленным мероприятиям холецистэктомия с дренированием холедоха.
Показания к операции при остром панкреатите:
  • Инфицированный панкреонекроз и/или панкреатогенный абсцесс, септическая флегмона забрюшинной клетчатки, гнойный перитонит независимо от степени органных дисфункций.
  • Стойкая или прогрессирующая органная недостаточность несмотря на комплексную интенсивную терапию в течение 1-3 суток.
  • Оперативное лечение показано больным, у которых по данным компьютерной томографии масштаб некроза превышает 50 % паренхимы поджелудочной железы и/или диагностировано обширное распространение некроза на забрюшинное пространство, что соответствует высокому риску инфицирования и фатальных системных осложнений.
Хирургическое лечение при панкреонекрозе заключается во вскрытии гнойных очагов, некр-, секвестрэктомии и дренировании забрюшинных пространств.

а панкреонекроз б панкреонекроз
Макроскопические признаки панкреонекроза:
а - очаги стеатонекроза на корне брыжейки ободочной кишки;
б - изменения поджелудочной железы.

Выбор хирургического доступа определяется локализацией и распространённостью поражения поджелудочной железы и различных отделов забрюшинной клетчатки. В современных условиях основными оперативными доступами являются: двухподреберный доступ и срединная лапаротомия в сочетании с синхронной зоне поражения люмботомией. После этого основное внимание должно быть уделено оценке распространённости и характера поражения поджелудочной железы, всех отделов забрюшинной клетчатки, органов брюшной полости. Рациональным доступом в полость сальниковой сумки служит широкое рассечение желудочно-ободочной связки вплоть до уровня нижнего полюса селезёнки по большой кривизне желудка. В зависимости от характера хирургических вмешательств, выполняемых на поджелудочной железе при панкреонекрозе, различают резекционные (удаление части некротизированной поджелудочной железы) и органосохраняющие (абдоминизация поджелудочной железы, некр-, секвестрэктомия) виды операций.

Выделяют три типа дренирования забрюшинного пространства: "закрытый", "открытый", "полуоткрытый".
1. "Закрытый" метод дренирующих операций включает активное дренирование забрюшинной клетчатки и брюшной полости в условиях анатомической целостности сальниковой сумки посредством лапароскопической бурсооментоскопии и санации сальниковой сумки с установкой многоканальных силиконовых дренажей для введения антисептических растворов в очаг деструкции с постоянной активной аспирацией.
2. "Открытый" метод дренирующих операций предполагает прежде всего панкреатооментобурсостомию с выполнением программируемых ревизий и санаций забрюшинного пространства.
3. При "полуоткрытом" методе дренирования лапаротомную рану ушивают послойно, а многоканальные дренажи выводят через широкую контрапертуру в пояснично-боковых отделах живота.
Несмотря на то, что при остром панкреатите билиарной этиологии роль внутрипротоковой гипертензии никем не оспаривается, способы и сроки ее устранения остаются дискутабельными. Некоторые авторы в случае, если при дуоденоскопии не обнаруживается камня, вклиненного в фатеров сосок для купирования гипертензии, считают оптимальным формирование холецистостомы. Согласно другим рекомендациям, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография с возможной эндоскопической папиллосфинктеротомией показана только больным с признаками механической желтухи и расширения желчных протоков или при неэффективности консервативных мероприятий в течение 48 ч. Другие авторы указывают на необходимость первым этапом в разрешении билиарной гипертензии выполнять эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию с последующей эндоскопической папиллосфинктеротомией, что зачастую невозможно в условиях экстренной хирургии. Техническая возможность выполнения эндоскопической папиллосфинктеротомии в значительной степени определяется успешной канюляцией большого сосочка двенадцатиперстной кишки, которая возможна в 65-86 % наблюдений для общего желчного протока и в 80-89 % наблюдений для панкреатического протока, что в свою очередь зависит от возможности "выведения" его устья напротив дистального конца дуоденоскопа.
Вопрос о целесообразности хирургического лечения в ферментативную фазу острого панкреатита служит предметом дискуссии многих поколений хирургов. Считается, что оперировать больных тяжелым острым панкреатитом
в ранней стадии заболевания не имеет смысла поскольку трудно определить распространенность некроза, а также, требуемая во многих случаях тотальная панкреатэктомия или панкреатодуоденальная резекция, практически неосуществима ввиду тяжести общего состояния пациента. При этом результаты консервативного и оперативного лечения практически одинаковы (общая летальность достигает 30-50 %). Прямыми показаниями к операции в эту стадию являются холецистопанкреатит с нарастающей желтухой (деструктивные формы холецистита, холангит, холедохолитиаз) и неэффективность консервативных методов детоксикации в первые 2-3 сут заболевания.  
В последние десятилетия отчетливо наметилось стремление добиться улучшения результатов лечения пациентов, страдающих рецидивирующим панкреатитом и его осложнениями, разработкой и внедрением в практику методов так называемой минимально инвазивной хирургии. По мнению пропагандистов этого направления в лечении заболеваний поджелудочной железы, эндоскопические, пункционно-катетеризационные и иные минимально инвазивные вмешательства составляют серьезную альтернативу традиционным способам хирургического лечения осложненного панкреатита и способны частично или даже полностью заменить и вытеснить их из клинической практики.
В первую очередь эти методы было предложено применять пациентам с инфицированным панкреонекрозом, нарастающей полиорганной недостаточностью и крайне сомнительной переносимостью операции. Предполагалось также, что применение минимально инвазивных процедур позволит ликвидировать септические проявления и в дальнейшем выбрать более подходящее время для отсроченного оперативного вмешательства в условиях наступившей демаркации некротизированных тканей. Успехи, достигнутые в применении минимально инвазивных технологий при инфицированном панкреонекрозе, послужили основанием для постепенной замены ими традиционного хирургического лечения.
Среди вариантов “щадящих” технологий выделяют методы “радиологических” или “интервенционных” и эндоскопических вмешательств, а также способы “минимально инвазивной хирургии”. Под первыми авторы понимают, в основном, чрескожное дренирование интра- и парапанкреатических жидкостных скоплений и некротических очагов.

УЗИ пункция панкреатит
Пункция острого жидкостного образования парапанкреатической клетчатки
под контролем УЗИ (стрелка).


УЗИ дренаж панкреатит
Ультразвуковое исследование.
Дренаж в полости малого сальника диаметром 12 Fr (стрелка).


КТ дренаж панкреатит
Компьютерная томография.
Дренаж в полости малого сальника диаметром 18 Fr (стрелка).


Объективный анализ эффективности пункционно-катетеризационных лечебных вмешательств при остром панкреатите стал возможен после
разработки в Атланте в 1992 г. современной классификации острого панкреатита и его основных осложнений, включая разнообразные жидкостные образования, что позволило исключить разнородность получаемых данных. Считается, что пункцию и чрескожное дренирование наиболее целесообразно применять при подозрении на инфицирование, при увеличении объема образований по данным УЗИ или КТ, при появлении болей или признаков сдавления окружающих полых органов.
Основываясь на морфологических данных, А.В. Гаврилин сформулировал показания к пункционным и катетеризационным лечебным чрескожным вмешательствам при панкреатогенных органных и внеорганных тонкослойных жидкостных образованиях:
1) жидкостные скопления в сальниковой сумке, в области селезенки;
2) формирующиеся постнекротические псевдокисты;
3) сформированные псевдокисты при наличии небольших тканевых включений и при отсутствии интрапанкреатической гипертензии;
4) рецидивные и резидуальные псевдокисты и жидкостные скопления брюшной полости;
5) абсцессы поджелудочной железы.
Эти вмешательства автор также рассматривает в качестве возможного окончательного варианта лечения. Пункционно-катетеризационные чрескожные вмешательства могут быть также использованы для подготовки к хирургическому лечению пациентов с псевдокистами различного размера с целью их декомпрессии и предотвращения угрозы спонтанного разрыва, а также для профилактики инфицирования кист или для удаления инфицированного содержимого. Противопоказаниями к пункционно-катетеризационному лечению, по мнению автора, следует считать:
1) крупные секвестры в полости псевдокисты;
2) признаки кровотечения в полость кисты;
3) признаки панкреатической гипертензии;
4) подозрение на кистозную опухоль;
5) “организованный” панкреонекроз без жидкостного компонента;
6) распространенный перитонит.
Р. Freeny et al. впервые обобщили опыт чрескожного дренирования некротических очагов поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки под контролем КТ, в том числе и плотных. Развивая метод, авторы стали сочетать дренирование некротических очагов множественными катетерами большего диаметра с некрэктомией через просвет этих дренажей и “агрессивной ирригацией” очагов. Применение метода при инфицированном остром деструктивном панкреатите с “неконтролируемым сепсисом” позволило у 16 из 34 пациентов избежать выполнения лапаротомии, а у большинства других – отсрочить необходимую операцию до стабилизации состояния. Общая летальность при этом составила 12 %. Дальнейшее развитие представленного метода включало использование чрескожного левостороннего поясничного доступа, фрагментацию некротизированной ткани поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки, удаление фрагментов с помощью корзинки Дормиа и других инструментов с последующим длительным промыванием образованной полости большим количеством солевого раствора.
Об успешном применении эндоскопического дренирования стерильных и инфицированных парапанкреатических жидкостных образований было сообщено Т. Baron et al. С помощью эндоскопа дренажи проводили через носовой ход и устанавливали в парапанкреатическую клетчатку, перфорируя стенку желудка или двенадцатиперстной кишки с целью последующей аспирации содержимого и длительной ирригации дренируемых полостей. Авторы в конечном итоге добились успеха у 80 % пациентов без летальных исходов. Однако у 45 % оперированных больных наблюдали такие серьезные осложнения, как интенсивное кровотечение и перфорация желудка.
В последние десятилетия накоплен опыт эндоскопических транспапиллярных лечебных вмешательств у пациентов в хронической фазе панкреатита, включая панкреатическую сфинктеротомию, дилатацию и стентирование протока поджелудочной железы. Это позволило перейти к использованию указанных технологий и в острой фазе заболевания. Так, R. Venu и et al. наблюдали 22 пациента с панкреатогенными абсцессами, причем у 11 из них при эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии было выявлено сообщение полости абсцесса с протоками поджелудочной железы. В последней группе 10 больным технически удалось выполнить эндоскопическое транспапиллярное дренирование полости абсцесса, его промывание раствором гентамицина с последующим стентированием. Благоприятный результат отмечен у 8 больных. У 2 пациентов авторам пришлось прибегнуть к установке назопанкреатического дренажа с последующим длительным введением гентамицина. Остальных пациентов вынужденно подвергали чрескожному или лапаротомному дренированию абсцессов.
Большой группой авторов из Германии разработан алгоритм “агрессивной эндоскопической терапии” панкреонекроза, который был применен у 13 пациентов. Наиболее распространенным было эндоскопическое трансмуральное дренирование парапанкреатических некротических очагов, дополненное в 2 наблюдениях транспапиллярным дренированием. Использовали также баллонную дилатацию созданной панкреатогастро- и дуоденостомы, некрэктомию с помощью эндоскопов различного диаметра, а также корзинок Дормиа, осуществляли попытки “заклеивания” дефектов протока поджелудочной железы. По наблюдениям авторов, эндоскопические процедуры позволили добиться выздоровления двух третей пациентов без лапаротомии, а у остальных – выполнить необходимую лапаротомию в более благоприятных условиях.
Многочисленные совместные публикации авторов – эндоскопистов и хирургов, посвящены применению эндоскопических технологий у большого количества пациентов с острым панкреатитом, осложнившимся некрозом стенки протока поджелудочной железы. Экстравазацию панкреатического секрета в парапанкреатическую клетчатку и свободную брюшную полость, а также другие серозные полости с развитием вторичных тяжелых осложнений удается в ряде наблюдений корригировать комплексом средств “эндотерапии”, такими как назопанкреатическое дренирование, панкреатическая сфинктеротомия и экстракорпоральная литотрипсия, позволяющих устранить интрапанкреатическую гипертензию, обеспечить свободный отток секрета поджелудочной железы в желудочно-кишечный тракт, а при возможности – герметизировать внутренний панкреатический свищ.
Еще одно направление эндоскопического лечения больных острым деструктивным панкреатитом, предусматривающее применение лапароскопических технологий, было определено как разновидность “минимально инвазивной хирургии”. M. Gagner в 1996 г. разработал и применил несколько лапароскопических способов некр- и секвестрэктомии трансгастральным, ретрогастральным и поясничным забрюшинным доступом. Попытки внедрения в практику лапароскопической трансгастральной некрэктомии и дренирования не нашли широкого применения ввиду опасности развития таких осложнений, как инфицирование брюшной полости, кровотечение из стенки желудка, а также в связи с повышенной технической сложностью конверсии, часто необходимой в таких ситуациях.
Стремясь избежать опасности лапаротомных либо лапароскопических манипуляций, ряд хирургов предпринимали попытки открытой некр- и секвестрэктомии, а также дренирования парапанкреатических абсцессов через внебрюшинный люмботомический доступ. Для подобных вмешательств характерны трудности интраоперационной ориентировки в узком операционном поле и, как следствие, значительная частота тяжелых, в том числе смертельных осложнений (кровотечение, некроз участков ободочной кишки, кишечные свищи и др.).
Дальнейшее развитие методов топической инструментальной диагностики позволило перейти от трудно контролируемой “открытой” люмботомии к “минимально инвазивной хирургии”: управляемому чрескожному дренированию некротических очагов под контролем КТ или УЗИ с последующей ретроперитонеоскопией с помощью лапароскопа или других эндоскопических приборов и специально разработанных инструментов для фрагментации некротических тканей и ирригации сформированных в забрюшинном пространстве полостей. Первоначально подобную технику использовали для повторных операций после неэффективных или осложнившихся лапаротомных вмешательств. Впоследствии она получила применение и в качестве самостоятельного способа хирургического лечения больных с инфицированным панкреонекрозом.
В настоящее время техника лапароскопической некрэктомии пока еще находится в стадии развития, и возможность ее применения через безопасный забрюшинный доступ ограничена размерами и локализацией инфекционных очагов, следовательно, применима далеко не у всех пациентов. Однако её использование, безусловно, оправдано у тех пациентов, у которых общее тяжелое состояние не позволяет выполнить открытую операцию.
Подводя итоги обсуждения проблемы использования “щадящих” технологий в лечении больных острым деструктивным панкреатитом, следует подчеркнуть, что такие “щадящие” процедуры, как чрескожное и эндоскопическое дренирование, а также способы “минимально инвазивной хирургии”, в частности ретроперитонеоскопия при инфицированном панкреонекрозе, могут рассматриваться, в основном, в качестве временных мер, позволяя пациенту с инфицированным панкреонекрозом пережить определенный промежуток времени до оптимального срока выполнения необходимой операции. Кроме того, минимально инвазивные процедуры целесообразно “оставить” для тех пациентов, которые ввиду тяжелого состояния вообще не могут быть подвергнуты традиционной операции.
Возможности минимально инвазивных чрескожных пункционно-катетеризационных и эндоскопических технологий и их комбинаций в лечении острого деструктивного панкреатита были обобщены ведущими специалистами в хирургии поджелудочной железы и представлены в виде рекомендаций Международной ассоциации панкреатологов. “Хотя некоторые специализированные центры сообщают, что пациенты с острым панкреатитом могут быть излечены с помощью чрескожного дренирования или чрескожной некрэктомии, многие из пациентов в последующем требуют выполнения лапаротомии с целью контролировать сепсис”. “Подобные минимально инвазивные вмешательства являются наиболее подходящими лишь для подгруппы пациентов с очаговым и/или хорошо организованным панкреонекрозом. Однако эффективность альтернативных подходов к лечению может быть адекватно проанализирована только после проведения рандомизированных контролируемых исследований”.


Яндекс.Метрика