В последние годы отмечается устойчивая тенденция к увеличению заболеваемости острым панкреатитом – она занимает 3-е место после острого аппендицита и острого холецистита. Трудности дифференциальной диагностики, возрастающая частота встречаемости, тяжесть течения, сложность социальной и трудовой реабилитации больных, перенесших острый панкреатит, выдвигают диагностику, лечение и профилактику этого заболевания в ряд наиболее дискутабельных и сложных проблем современной медицины.
 

Поджелудочная железа располагается забрюшинно в верхнем отделе брюшной полости. Длина ее 14-18 см, ширина в области головки 5-8 см, в средней части - 3,5-5 см, толщина - 2-3 см. Поджелудочная железа подразделяется на головку, расширенную часть, лежащую справа от позвоночника, тело и хвост, суживающийся в направлении селезенки. Головка поджелудочной железы уплощена; в ней различают переднюю и заднюю поверхности. У нижнего края головки располагается крючковидный отросток, длиной 2-5 см, шириной 3-4 см. Форма отростка непостоянна, чаще всего клиновидная или серповидная. На границе между головкой и телом имеется борозда, в которой проходят верхние брыжеечные сосуды. Тело железы имеет призматическую форму, поэтому в нем различают три поверхности: переднюю, заднюю и нижнюю. Поверхности отделены друг от друга верхним, передним и нижним краями. Поджелудочная железа прилежит к позвоночному столбу и крупным сосудам забрюшинного пространства; тело ее несколько выступает в вентральном направлении, образуя сальниковый бугор.


Синтопия. Передняя поверхность железы покрыта брюшиной и соприкасается с задней стенкой желудка, от которого она отделена узкой щелью - полостью сальниковой сумки. Задняя поверхность прилежит к забрюшинной клетчатке, органам и крупным сосудистым стволам, расположенным в ней. Головка поджелудочной железы помещается в С-образном изгибе двенадцатиперстной кишки. Вверху она прилежит к нижней и задней поверхностям верхней части двенадцатиперстной кишки. В некоторых случаях железистая масса прикрывает также частично переднюю или заднюю поверхность нисходящей части двенадцатиперстной кишки. Крючковидный отросток соприкасается с нижней частью двенадцатиперстной кишки, медиальная часть его располагается за верхней брыжеечной и воротной венами, а иногда и за верхней брыжеечной артерией. На передней поверхности головки железы у основания крючковидного отростка фиксируется корень брыжейки поперечной ободочной кишки. К передней поверхности головки железы в верхнем отделе прилежит поперечная ободочная кишка, в нижнем - петли тонкой кишки.
Артериальная дуга, образованная верхней и нижней передними поджелудочно-двенадцатиперстными артериями, располагается на расстоянии 1-1,5 см от стенки двенадцатиперстной кишки или проходит в желобе, образованном поджелудочной железой и двенадцатиперстной кишкой. Кзади от головки железы располагаются нижняя полая вена, правая почечная артерия и вена, общий желчный проток, воротная и верхняя брыжеечная вены. Нижняя полая вена прикрыта железой на протяжении 5-8 см. Между головкой железы и нижней полой веной, а также почечными сосудами находится тонкий слой забрюшинной клетчатки. Воротная вена располагается более поверхностно и кнутри от нижней полой вены. Она соприкасается с головкой поджелудочной железы только начальным своим отделом на протяжении 1,5-3 см, затем, направляясь несколько косо снизу вверх, слева направо, вступает в печеночно-двенадцатиперстную связку. Формируется воротная вена на границе перехода головки в тело железы. Связь воротной вены с поджелудочной железой весьма прочна, она осуществляется венами, которые идут от паренхимы железы и непосредственно впадают в воротную вену или в притоки ее.
Общий желчный проток располагается справа от воротной вены и проходит в толще головки поджелудочной железы ближе к ее задней поверхности; в редких случаях проток лежит в желобе, образованном нисходящей частью двенадцатиперстной кишки и головкой поджелудочной железы, или на задней поверхности головки железы. Кзади от протока находятся артериальная и венозная дуги, образованные верхними и нижними поджелудочно-двенадцатиперстными сосудами. Эти дуги лежат на задней поверхности головки поджелудочной железы на расстоянии 1-1,5 см от нисходящей части двенадцатиперстной кишки.
Верхняя брыжеечная вена соприкасается с железой на протяжении 1,5-2 см. Она располагается в incisura pancreatis и почти полностью окружена тканью железы. Только слева эта борозда открыта, и здесь рядом с веной располагается окруженная периартериальной клетчаткой верхняя брыжеечная артерия.
К передней поверхности тела железы прилежит задняя стенка желудка. Нередко тело железы частично или полностью выступает над малой кривизной желудка и соприкасается с печеночно-желудочной связкой, а также хвостатой долей печени. У верхнего края тела железы находится желудочно-поджелудочная связка, между листками которой проходит левая желудочная артерия в сопровождении одноименной вены. Справа от этой связки, по верхнему краю железы или несколько кзади от него, лежит общая печеночная артерия. Вдоль нижнего края железы (в редких случаях на передней поверхности ее) располагается корень брыжейки поперечной ободочной кишки.
Задняя поверхность тела поджелудочной железы непосредственно соприкасается с селезеночными сосудами и нижней брыжеечной веной. Селезеночная артерия располагается за верхним краем поджелудочной железы. Иногда по ходу ее образуются изгибы или петли. В таких случаях на отдельных участках артерия может выступать над верхним краем железы или уходить книзу, приближаясь к селезеночной вене или перекрещивая ее.
Селезеночная вена располагается ниже одноименной артерии и на пути к воротной вене принимает 15-20 коротких венозных стволов, идущих от железы. У нижнего края поджелудочной железы проходит нижняя брыжеечная вена, направляющаяся к верхней брыжеечной, селезеночной или воротной вене.
Несколько глубже в забрюшинной клетчатке кзади от поджелудочной железы располагается аорта, а также отходящие от нее ветви: чревный ствол и верхняя брыжеечная артерия. Расстояние между этими сосудами у места отхождения их от аорты в большинстве случаев не превышает 0,5-3 см, иногда они отходят одним общим стволом. Чревный ствол окружен чревным нервным сплетением, от которого по ходу артериальных сосудов направляются многочисленные ветви к органам брюшной полости.
Хвост железы спереди прилежит ко дну желудка и сзади покрывает почечные сосуды, частично левую почку и левый надпочечник, слева он соприкасается с воротами селезенки. Над верхним краем его располагаются селезеночные сосуды, которые здесь чаще делятся на две-три крупные ветви, направляющиеся к воротам селезенки; вдоль нижнего края, как и в области тела железы, проходит корень брыжейки поперечной ободочной кишки.


Проток поджелудочной железы, ductus pancreaticus, идёт вдоль всей железы, ближе к задней поверхности ее, и открывается на слизистой оболочке нисходящей части двенадцатиперстной кишки совместно с общим желчным протоком на большом сосочке. Реже проток поджелудочной железы открывается в двенадцатиперстную кишку самостоятельно, при этом место впадения его располагается ниже устья общего желчного протока. Часто наблюдается добавочный проток поджелудочной железы, который ответвляется от основного протока и открывается на слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки несколько (примерно на 2 см) выше главного протока на papilla duodeni minor.

Как считается, первые описания поджелудочной железы были сделаны в Древней Греции. Полагают, что Гален ввел термин "pancreas", характеризуя внешний вид органа (pan – весь, creas – мясо). Длительное время острый панкреатит клинически не распознавался, а диагноз ставился лишь на операционном столе, а чаще при аутопсии. Впервые он был выделен как самостоятельная нозологическая единица в 1641 году, когда голландский врач Н. Тульп на вскрытии выявил  абсцесс поджелудочной железы. В 1578 году С. Альберти описал секционное наблюдение острого воспаления поджелудочной железы. В 1673 году Грейсел первым представил клинический случай некроза поджелудочной железы, приведшего к смерти через 18 часов после начала заболевания и подтвержденного при аутопсии. Летальность при остром панкреатите достигала 100 % (вплоть до конца XIX века хирурги считали его причину  неизвестной, клиническую картину – не характерной, прогноз – безнадежным).
Следует отметить, что эволюция взглядов и суждений, касающихся как этиологии, патогенеза, танатогенеза, патоморфогенеза заболевания, так и методов диагностики, вариантов лечебной тактики при остром панкреатите, всегда носила противоречивый характер.
В 1894 году проблема острого панкреатита впервые обсуждалась на съезде хирургов Германии, на котором В. Керте предложил тактику неотложного хирургического вмешательства. В 1897 году русский хирург А.В. Мартынов защитил первую в России диссертацию, посвященную заболеваниям поджелудочной железы. Характеризуя трудность диагностики острого панкреатита, он писал: "Распознавание острого панкреатита возможно при жизни лишь на операционном столе при операции под другим диагнозом", а также отмечал, что при диагностике острого панкреатита "ошибка является правилом, тогда как правильный диагноз – исключением". Современный ему этап изучения заболеваний поджелудочной железы А.В. Мартынов называл «периодом знакомства с клинической стороной патологии».

Профессор Алексей Васильевич Мартынов (1868-1934) - видный российский и советский хирург, основоположник отечественной неотложной панкреатологии.

Особого внимания заслуживают исторические вехи и этапы развития хирургии деструктивного панкреатита, начиная  с середины XX века, когда на фоне совершенствования клинических и лабораторных методов диагностики был накоплен первый опыт в этой области неотложной абдоминальной хирургии, позволяющий объективно судить о необходимости и целесообразности как консервативных, так и оперативных вмешательств при различных формах заболевания и фазах заболевания.
Наиболее значительными и прогрессивными в этот период времени в нашей стране были детальные по своей методологии клинические разработки различных аспектов диагностики и комплексного лечения больных панкреонекрозом, выполненные профессором С.В. Лобачёвым (1953). Являясь сторонником активной хирургической тактики при прогрессирующем развитии заболевания, он предложил для практических целей наиболее полную и, что особенно важно, обоснованную в патогенетическом плане клиническую классификацию деструктивных форм заболевания - это геморрагия и некроз поджелудочной железы, гнойный панкреатит: "Для хирургической клиники такое условное деление удобно, так как оно даёт возможность врачу правильно определить характер лечения, сделать прогноз и вовремя поставить вопрос об операции".
Нельзя не сказать о суждениях профессора В.М. Воскресенского, фактически постоянного оппонента С.В. Лобачева на тот период времени, который писал "методом выбора лечения острых панкреатитов является консервативная терапия". Его основная заслуга заключается в принципиальной позиции по отношению к дифференциальной диагностике различных форм острого панкреатита, которая позволила обосновать оперативное лечение панкреонекроза при "организованном абсцессе поджелудочной железы, абсцессе сальниковой сумки и ложной кисте поджелудочной железы".
В 1965 году на XXI конгрессе Международного общества хирургов в Филадельфии многие участники вновь призывали отказаться от хирургического лечения острого панкреатита, интерес к которому стал постепенно возрождаться, мотивируя это предложение успехами консервативной терапии. Однако, мнение большинства участников о неприемлемости ортодоксального консерватизма при геморрагическом некрозе и гнойном панкреатите возобладали. Начался третий период эволюции тактики лечения острого панкреатита по Холлендеру.
В 1966 году Хедро и Каселла опубликовали сообщение о двух успешных дистальных резекциях 2/3 поджелудочной железы при геморрагическом некрозе, выполненных вскоре после госпитализации больных. Оба пациента (35-летний алкоголик и 37-летняя женщина с острым билиарным панкреатитом) выздоровели.
В 70-80-е годы XX века стратегия и тактика последовательного консервативного (в ранние сроки заболевания) и хирургического лечения (при гнойно-септических формах панкреонекроза) была обоснована результатами клинических и экспериментальных исследований патогенеза, патоморфологии, патобиохимии и танатогенеза некротического процесса в различные сроки заболевания. Решения по этой проблеме опубликованы на V Всероссийском съезде хирургов (1978), XXX Всесоюзном съезде хирургов (1981), Всесоюзной конференции хирургов в 1988 г. На основании рекомендаций этих форумов реже стали использовать "открытые" методы лапаротомных вмешательств, а широкое распространение получил принцип "закрытых" дренирующих операций. Существенный прогресс в то время был достигнут в обоснованном использовании органосохраняющих некр- или секвестрэктомий в условиях "открытого" дренирования забрюшинной клетчатки у больных с распространёнными формами панкреонекроза и разнообразными гнойно-септическими осложнениями.
В 90-е годы XX века прогрессивное развитие получили визуализационные методы диагностики - ультразвуковое исследование, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, тонкие и информативные технологии лабораторного анализа. Прорывом в неотложной панкреатологии стало создание клинической классификации острого панкреатита, принятой в г. Атланта (1992).
История последнего десятилетия показала, что первые радужные результаты снижения числа инфицированных форм заболевания и летальности на фоне применения современных антимикробных средств не являются в конечном счёте благоприятными. Детальное изучение вопроса позволило убедиться в том, что их эффективность зависит не только от фармакокинетики и фармакодинамики лекарственного препарата, но и от распространённости форм панкреонекроза, степени тяжести состояния больного и тактики хирургического лечения. На этом историческом отрезке времени прослеживается определённый прогресс в разработке эффективных способов оперативного лечения панкреонекроза и его разнообразных осложнений. Прогрессивным достижением в хирургическом лечении ограниченных форм панкреонекроза, острых жидкостных образований, псевдокист и изолированных абсцессов забрюшинного пространства является использование как чрескожных методов дренирующих операций под контролем ультрасонографии или компьютерной томографии, так и эндоскопически и лапароскопически ассистированных вмешательств.
История показывает, что окончательная оценка каждого из предлагаемых сегодня способов хирургических вмешательств при панкреонекрозе всецело определяется верификацией клинико-морфологической формы заболевания, степенью тяжести состояния больного, оснащённостью лечебного учреждения и опытом их применения.
 

Острый панкреатит - заболевание полиэтиологическое. К предрасполагающим факторам прежде всего относятся особенности анатомического строения поджелудочной железы и тесная связь с желчно-выделительной системой. Имеют также значение аномалии развития, сужение протоковой системы железы, нарушение иннервации, сдавление соседними органами.

 Важную роль играет систематическое переедание, злоупотребление обильной, особенно жирной, мясной и острой пищей в сочетании с приёмом спиртных напитков. Действие алкоголя на поджелудочную железу является комплексным и состоит из нескольких компонентов: усиления панкреатической секреции, нарушения проходимости панкреатического протока вследствие отёка слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального соска, что ведёт к повышению давления в протоках поджелудочной железы.
Частой причиной возникновения острого панкреатита также является холелитиаз. Наличие конкрементов в желчных протоках или желчном пузыре выявляется у 41-80 % больных панкреатитом.

Одно из объяснений этому дал ещё в 1901 году Опие. Разработанная им теория “общего канала” предполагает развитие билиарного панкреатита забросом желчи в панкреатические протоки при наличии конкрементов в общей для панкреатического протока и общего желчного протока ампуле.

В сумме алкоголизм и желчекаменная болезнь составляют 77 % причин острого панкреатита, что касается значения восходящей инфекции из двенадцатиперстной кишки в развитии острого панкреатита, то по этому вопросу имеются различные точки зрения. Однако, принимая во внимание анатомическую близость этих двух органов, общность их кровообращения, значение инфекции отрицать нельзя.
Определённое значение в развитии острого панкреатита имеют болезни печени, желудка, кишечника, которые оказывают на поджелудочную железу непосредственное, рефлекторное и гуморальное влияние. Например, многие авторы отмечают частоту хронического гастрита с пониженной секрецией и кислотностью у больных острым панкреатитом. При таком гастрите угнетается выработка секретина, а отсюда - возможен застой густого содержимого протоков поджелудочной железы. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки может вызвать спазм сфинктера Одди, а при локализации язвы вблизи большого дуоденального соска - нарушить отток панкреатического сока, при пенетрации в головку - вызвать неспецифическое воспаление и создать условия для возникновения антипанкреатических антител и сенсибилизации организма. Несомненную роль играет дуоденостаз. При дуоденостазе, когда давление в двенадцатиперстной кишке повышается и когда вследствие наличия воспалительного процесса в ней может наступить недостаточность сфинктера Одди, создаются благоприятные условия для забрасывания кишечного сока, содержащего энтерокиназу, в панкреатический проток, что способствует переходу трипсиногена в трипсин.
Нарушение кровоснабжения поджелудочной железы, в том числе венозного оттока, атеросклероз, эмболии, тромбозы могут быть причиной развития панкреатита. В общем нарушение системного, органного и тканевого кровообращения является одним из основных факторов патогенеза острого панкреатита.
Травмы во время оперативных вмешательств на желчевыводящих путях, двенадцатиперстной кишке, желудке и головке поджелудочной железы нередко заканчиваются возникновением острого послеоперационного панкреатита.
В настоящее время большинство учёных придерживаются ферментативной теории патогенеза острого панкреатита. В патогенезе острого панкреатита первичным является поражение мембраны ацинарных клеток с последующим притоком в них ионов Ca²⁺  из интерстициального пространства. Одновременно с этим цитозольные ионы Ca ²⁺, продуцируемые секреторным полюсом клетки, не могут покинуть ацинус, в результате чего внутри клетки в несколько раз повышается концентрация ионов Ca²⁺, что является инициирующим фактором внутриклеточных деструктивных процессов. Внутриклеточная активация собственных ферментов  в поджелудочной железе (трипсина, калликреина, липазы, фосфолипазы и др.) при участии повреждающего агента и ионов Ca²⁺ приводит к выделению из повреждённых клеток железы цитокиназы. Под действием цитокиназы трипсиноген переходит в трипсин. Под влиянием трипсина из различных клеток освобождаются гистамин и серотонин. Активизированный трипсином панкреатический калликреин, действуя на кининоген, создаёт высокоактивный пептин, который способен быстро превращаться в брадикинин. Брадикинин может образовываться и непосредственно из кининогена. таким образом, возникает целая группа биологически активных веществ (трипсин, калликреин, кинин, гистамин, серотонин и др.).
При остром панкреатите самыми ранними и типичными местными изменениями являются нарушения микрососудистого русла, связанные с действием вазоактивных веществ (триптин, калликреин, кинины, гистамин и др.). При этом происходят изменения просвета сосудов, проницаемости сосудистой стенки и характера кровотока, особенно изменение капиллярного кровотока. По данным электронной микроскопии прежде всего подвергается воздействию эндотелиальная выстилка внутренней оболочки сосудов, а позднее страдают и другие оболочки сосудов, что приводит к резкому повышению проницаемости сосудистой стенки и паралитическому состоянию сосудов. Существенные нарушения микрогемоциркуляции возникают и в других органах (печень, почки и др.), но несколько позднее. Повреждение эндотелия, резкое замедление кровотока, вплоть до полного стаза, и повышение свёртывающей функции крови служат причиной раннего образования тромбов прежде всего в мелких венозных сосудах. По данным гистологических исследований, тромбоз мелких сосудов поджелудочной железы обнаруживается у 50,7 % больных, погибших в первые 7 дней заболевания. В условиях нарушенного местного кровообращения, изменения тканевого метаболизма возникают очаги некроза паренхимы поджелудочной железы. Этому способствует тромбообразование в сосудах, которое наиболее характерно для геморрагических форм панкреатита.
По мере последующей гибели клеток паренхимы поджелудочной железы появляется всё большее количество активных ферментов, которые вызывают дальнейшее нарушение кровообращения в железе и появление новых очагов омертвения ацинарной ткани железы. Гибнет не только паренхима (железистая ткань) поджелудочной железы, но и жировая ткань. Возникает паренхиматозный и жировой некроз.
Паренхиматозный некроз, то есть некроз ацинозных клеток по своему происхождению является ишемическим и связан с действием протеолитических ферментов (трипсин, эластаза и др.) и целой группы биологически активных веществ (калликреин, кинин, гистамин, серотонин, плазмин и др.), которые образуются под их влиянием. Этот вид некроза относится к разряду колликвационного и сопровождается относительно слабой перифокальной лейкоцитарной реакцией. Мёртвые ткани паренхимы поджелудочной железы обладают свойством быстро расплавляться, образуя гноевидную серую массу с большим содержанием протеолитических ферментов, которые всасываясь вызывают явления выраженной интоксикации.
Жировой некроз развивается непосредственно под влиянием на жировую ткань поджелудочной железы липолитических ферментов (липазы, фосфолипазы) и в наибольшей степени формируется в условиях лимфостаза, который по мере прогрессирования заболевания нарастает. Жировой некроз относится к разряду сухого (коагуляционного). Он вызывает резко выраженную перифокальную лейкоцитарную реакцию, отчего объём и плотность железы при распространённых очагах стеатонекроза увеличивается. Ткани, подвергнувшиеся жировому некрозу, в асептических условиях не расплавляются и не служат источником интоксикации, но при наличии большой массы протеолитических ферментов (тканевых и микробных) они легко секвестрируются.
В клинической практике обычно встречаются смешанные виды некроза, но чаще с преобладанием того или другого. При выраженных геморрагических панкреатитах в поджелудочной железе преобладают паренхиматозный, а при рецидивирующих формах и липоматозе органа более выражен жировой некроз.
Помимо указанных, можно выделить некрозы асептические и инфицированные. При остром панкреатите значительно чаще встречаются асептические виды некроза, которые относительно легко инфицируются.
В соответствии с современным пониманием патогенеза острого панкреатита - это протекающий во времени патологический процесс, в ходе развития которого наблюдается смена фаз и периодов, имеющих важные патоморфологические и патофизиологические особенности. Именно с их учётом разработаны современные подходы к комплексной диагностике и лечению этого заболевания.
Различают две основные фазы течения острого панкреатита: раннюю и  позднюю.
1-я фаза – фаза токсемии, обусловлена формированием синдрома системного воспалительного ответа в течение 7-14 дней от начала заболевания, как результат аутолиза и некробиоза поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, а также развития ферментативного перитонита и полисерозита. Первоначально экссудативный процесс носит асептичный характер. В эту фазу заболевания тяжесть состояния больных обусловлена панкреатогенной токсемией, которая может привести к панкреатогенному шоку и ранней полиорганной недостаточности.
В эти сроки заболевания характерным для патоморфологического процесса является прогрессирующий некроз, который заканчивается через 3-е суток. В забрюшинной клетчатке некроз поджелудочной железы бывает мелкоочаговым, крупноочаговым, субтотальным и тотальным, а также ограниченным или распространенным.
Клинически при панкреатогенной токсемии могут быть явления: сердечно-сосудистой, острой дыхательной, острой почечной и печеночной недостаточности, динамической кишечной непроходимости, энцефалопатии различной тяжести. В случае прогрессирования эндотоксикоза развиваются панкреатогенный шок, панкреатогенный делирий, респираторный дисстресс-синдром, прогрессирование гепаторенального синдрома, синдром кишечной недостаточности, а также синдром системной воспалительной реакции.
Фаза токсемии делится на два периода:
В 1-й период (1-7 суток заболевания) происходит формирование панкреонекроза наблюдается ферментативный эндотоксикоз (5 суток), который может привести к ферментативному шоку с возможным развитием гепаторенального синдрома, гемодинамическим и микроциркуляторным расстройствам, респираторному дистресс-синдрому с гидротораксом, синдрому кишечной недостаточности с внутрибрюшной гипертензией, развитию алкогольного и смешанного делирия, ДВС–синдрома, образованию острых гастродуоденальных стресс-язв и системному воспалительному ответу (SIRS).
Максимальный  срок формирования некроза в поджелудочной железе обычно составляет трое суток и в дальнейшем он не прогрессирует. Однако при тяжёлом панкреатите период его формирования гораздо меньше (как правило, 24-36 часов). В брюшной полости происходит накопление ферментативного выпота (ферментативные перитонит и парапанкреатит), который является одним из источников эндотоксикоза. Средняя степень тяжести течения заболевания проявляется преходящей дисфункцией отдельных органов или систем. При тяжёлых формах заболевания в клинической картине могут преобладать явления органной (полиорганной) недостаточности: сердечно-сосудистой, дыхательной, почечной, печеночной и др.
2-й период (7-14 сутки) характеризуется реакцией организма на сформировавшиеся очаги некроза поджелудочной железы и парапанкреальной клетчатки с образованием перипанкреатического инфильтрата, который может протекать как с регрессией, так и прогрессированием воспалительного процесса
2-я фаза – фаза секвестрации начинается с 3-й недели и из-за прогрессирования деструкции железы и парапанкреатической клетчатки может длиться до нескольких месяцев. Секвестры в поджелудочной железе и в забрюшинной клетчатке обычно начинают формироваться с 14-х суток от начала заболевания. При отторжении крупных фрагментов некротизированной ткани поджелудочной железы может происходить разгерметизация её протоковой системы и образование внутреннего панкреатического свища. От конфигурации панкреонекроза (локализации, глубины, отношения к главному панкреатическому протоку и др.) и объёма оставшейся жизнеспособной паренхимы поджелудочной железы зависят: количество, масштабы и скорость распространённости жидкостного образования в забрюшинном пространстве, риск инфицирования и развития других осложнений.
В этой фазе также различают два периода:
1-й период - асептической секвестрации с абортивным течением воспалительного процесса и образования постнекротических кист поджелудочной железы.
2-й период - септической секвестрации с инфицированием и гнойными осложнениями со стороны поджелудочной железы и парапанкреальной клетчатки. Этот период характеризуется образованием абсцессов, инфицированного панкреонекроза, оментобурсита, гнойного парапанкреатита, гнойных затеков, развитием гнойного перитонита, аррозионных кровотечений, кишечных свищей и сепсиса, органной и полиорганной дисфункцияи.
При тяжёлых формах геморрагического панкреатита в связи с генерализованным воздействием на сосудистое русло биологически активных веществ очень быстро возникают значительные расстройства кровообращения на всех уровнях: тканевом, органном и системном. Циркуляторные расстройства во внутренних органах (лёгкие, сердце, печень, почки и др.) приводят к дистрофическим, некробиотическим и даже явным некротическим изменениям в них, после чего возникает вторичное воспаление.
При остром панкреатите значительная экссудация в ткани и полости, многократная рвота, глубокие функциональные изменения во внутренних органах и другие причины приводят к выраженным обменным нарушениям. При тяжёлых формах болезни страдают все виды обмена: водно-электролитный, углеводный, белковый, жировой.
Нарушение электролитного состава крови характерно для тяжёлых форм панкреатита, выраженность его определяется временем от начала заболевания. При геморрагическом панкреонекрозе в первые часы заболевания встречаются или гипокалиемия, или гипонатриемия, или гипокальциемия. Нередко возникают сочетанные нарушения.
Основными причинами гипокалиемии в начальных периодах развития панкреатита является потеря калия с рвотными массами и выделение его в большом количестве вместе с транссудатом в ткани и полости. Об этом свидетельствует высокое содержание калия (до 7,5-8 ммоль/л) в жидкости, накапливающейся при панкреатите в брюшной полости и забрюшинной клетчатке при резком снижении калия в плазме крови (3,5-3,1, при норме 4,5± 0,5 ммоль/л).
Причиной гипокальциемии служат очаги жировых некрозов, в которых концентрация кальция достигает 362,5± 37,5 ммоль/л (нормальная концентрация в плазме - 2,25-2,75 ммоль/л).
Разнообразные обменные нарушения, сочетающиеся с функциональной недостаточностью жизненно важных органов (сердце, лёгкие, печень, почки), приводят к выраженным изменениям в кислотно-щелочном равновесии. При отёчной фазе панкреатита чаще наблюдается сдвиг в сторону метаболического алкалоза, а метаболический ацидоз встречается при некрозе и секвестрации поджелудочной железы.
Изменения в углеводном обмене, связанные, в основном, с поражением поджелудочной железы и печени, находят своё выражение в гипо- или гипергликемии. Однако, у больных острым панкреатитом чаще отмечается гипергликемия, особенно, при деструктивных изменениях в поджелудочной железе. В связи с гипергликемией у больных панкреатитом часто выявляется глюкозурия.
Белковый обмен, как показывают экспериментальные исследования, начинает страдать при тяжёлых формах панкреатита уже в ранние сроки, то есть через 2-6 часов от начала заболевания. Наступает диспротеинемия в виде гипоальбуминемии и гиперглобулинемии, а потом развивается и гипопротеинемия. Белковый обмен нарушается, в большей мере, в фазе некроза и секвестрации. При остром панкреатите нарушается жировой обмен. Изучение функционального состояния печени показало повышение содержания в крови липопротеидов и общего холестерина, особенно, у больных с некротическим панкреатитом - от 10 до 32 г/л (при норме 3-6 г/л).
Топографическая близость и некоторая функциональная взаимосвязь надпочечников и поджелудочной железы, а также тяжёлые изменения в организме при остром панкреатите приводят к очень раннему снижению функции надпочечников с падением в крови уровня кето- и кортикостероидов. Это ещё в большей мере усугубляет различные обменные нарушения (электролитов, углеводов, белков).
Если в очень раннем периоде развития острого панкреатита основной причиной тяжёлого состояния больных наряду с обменными нарушениями является энзиматическая (ферментативная) эндогенная интоксикация, то в последующем тяжёлые расстройства функции организма поддерживаются всасыванием в кровяное русло продуктов некроза и гнойно-гнилостного воспаления поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки (тканевая интоксикация). При длительном течении гнойно-некротического панкреатита у больных развивается иммунологическая депрессия.
Наличие тканевой эндогенной интоксикации при остром панкреатите доказывается положительными иммунологическими реакциями. Органоспецифические панкреатические антитела были выявлены при некротическом панкреатите у 70 %, а при отёке поджелудочной железы - у 37 % больных.
Дыхательная недостаточность является частым ранним признаком острого панкреатита. Она развивается в 20-50 % наблюдений в связи с наличием реактивного плеврального выпота, базальных ателектазов, лёгочных инфильтратов, пневмонии, эмпиемы плевры, отёка лёгких, высокого стояния диафрагмы и ограничения её подвижности, ретроперитонеального отёка, панкреато-бронхиального, панкреато-плеврального свищей, тромбоэмболии ветвей лёгочных артерий и инфарктной пневмонии, чрезмерном переливании растворов. Респираторные осложнения являются причиной смерти в 5-72 % наблюдений (В.И. Филин). Механизм развития дыхательной недостаточности при панкреатите изучен недостаточно. Одни авторы главную роль отводят прямому воздействию панкреатических ферментов и вазоактивных пептидов на диафрагму, париетальную и висцеральную плевру, паренхиму и сосуды лёгких, другие придают большое значение изменениям системного и легочного кровотока - снижению артериального и перфузионного давления, развитию застойных явлений в малом круге кровообращения, внутрисосудистому диссеминированному свёртыванию крови, тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии, быстрому местному выделению в лёгких свободных жирных кислот, способных повреждать альвеолярно-капиллярную мембрану с последующей транссудацией жидкости в интерстициальную ткань альвеолы, развитием отёка, снижением газообмена.
Исследования последних лет показывают, что основной причиной развития артериальной гипоксии, по-видимому, является шунтирование крови справа налево в сосудах малого круга кровообращения.
Нарушение кислородного баланса играет большую роль и в патогенезе самого заболевания, так как в основе патогенетического механизма острого панкреатита лежат нарушения синтеза белка в ацинарных клетках и энзимная токсемия, расстройство всех звеньев системы транспорта кислорода. Развитие гипоксии в тканях разрушает механизмы, предотвращающие аутопереваривание ткани поджелудочной железы и способствует переходу отёчной стадии панкреатита в деструктивную, прогрессированию заболевания. Это обусловливает важность борьбы с артериальной гипоксией ещё в начальных стадиях заболевания.
Таким образом, при остром панкреатите, вследствие воздействия ферментов поджелудочной железы и других биологически активных веществ (кинины, биологические амины и др.) и вызываемого ими нарушения местной (тканевой и органной) и общей гемодинамики возникают патологические изменения в различных жизненно важных органах. Расстройства обмена веществ с накоплением значительного количества недоокисленных продуктов, являющихся следствием местных и общих патологических явлений, сами становятся причиной дальнейшего усугубления функционально-морфологических изменений в органах и системах. Период циркуляторных расстройств в паренхиматозных органах (сердце, печень, почки), чему способствуют артериальная гипоксемия и дыхательная недостаточность, сменяется периодом тяжёлых дистрофических и даже некротических процессов. Всё это, а также возникающие осложнения (ателектаз лёгких, пневмония, ферментативный или гнойный плеврит, инфаркт миокарда, ферментативный перикардит, жировая дистрофия печени, перитониты, отёк и рассеянные кровоизлияния в головном мозге и др.) вызывают сердечно-сосудистую, дыхательную, печёночную, почечную, мозговую (интоксикационный психоз) и другие виды тяжёлой функциональной недостаточности.

Клиника острого панкреатита

В зависимости от формы клиническая картина острого панкреатита отличается весьма значительно. При панкреонекрозе наблюдается гораздо более яркая клиническая симптоматика, нежели чем при отёчной форме, особенно при субтотальном и тотальном поражении поджелудочной железы.
Основными признаками панкреонекроза являются боль, рвота и метеоризм (триада Мондора).

Боль возникает обычно внезапно, чаще в вечернее или ночное время вскоре после погрешности в диете (употребления жаренных или жирных блюд, алкоголя). У большинства пациентов они интенсивные, без светлых промежутков, у некоторых приобретают "шокогенный" характер, когда наблюдается выраженная реакция, вплоть до потери сознания. Наиболее типичной её локализацией является эпигастральная область, выше пупка, что соответствует анатомическому положению поджелудочной железы. Эпицентр боли ощущается по средней линии, но может располагаться преимущественно справа или слева от срединной линии и даже распространяться по всему животу. Обычно боли иррадиируют вдоль рёберного края по направлению к спине, иногда в поясницу, грудь и плечи, в левый рёберно-позвоночный угол. Часто они носят опоясывающий характер и создают впечатление затягивающегося пояса или обруча.
Рвота также является практически постоянным признаком острого деструктивного панкреатита. Обычно она многократная, изнуряющая, приводящая к обезвоживанию организма, нарушению кислотно-основного состояния. Несмотря на многократный характер рвоты, рвотные массы никогда не имеют фекалоидного характера. В ряде случаев отмечается задержка стула и отхождения газов.
Почти одновременно с внезапной жесточайшей болью и рвотой обнаруживаются и чрезвычайно тяжёлые общие проявления заболевания. Они будут налицо уже при первом исследовании. Среди них следует выделить шок, испуг, изменение черт лица, участки цианоза, одышка, расхождение пульса и температуры.
Температура тела в начале заболевания чаще имеет субфебрильный характер. При развитии распространённых стерильных и разнообразных инфицированных форм панкреонекроза отмечается гектическая лихорадка. В первой стадии клинического течения панкреонекроза характерными также являются выраженная тахикардия и гипотония, обусловленные децентрализацией кровообращения вследствие повышенной концентрации в крови биологически активных веществ и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Можно обнаружить полезный для клинициста контраст: при пульсе 120-140' температура держится в пределах 37,8-38,2˚. Это расхождение чрезвычайно ценно для распознавания. Температура постоянно остаётся на одном уровне, пульс же слабеет и ускоряется.
Существуют ряд цветовых признаков, которые могут свидетельствовать о наличии острого панкреатита. Один из них был описан в 1918 году канадским гинекологом, профессором Госпиталя Джона Хопкинса (Балтимор) Томасом Калленом (Thomas S. Cullen (1868–1953)) у пациентки с гемоперитонеумом вследствие внематочной беременности, диагностированным по наличию поверхностного отёка и кровоподтеков в подкожной жировой клетчатке вокруг пупка. Этот признак известен также как периумбиликальные  экхимозы. Хотя первое сообщение о нём сделал в 1909 году Х. Хофштеттер (H. Hofstatter), приоритет был отдан Каллену. Он постулировал его по аналогии со случаем, представленным в 1906 году J. Ransohoff (1906), обнаружившим желтушные пятна около пупка у больного с желчным перитонитом.
В 1920 году английский хирург Грей Тернер описал симптом Каллена у двух больных с острым панкреатитом: "Жёлтый цвет кожи в зоне шириной в два с половиной поперечных пальца, окружающей пупок, похожей на тот, который наблюдается при экстравазате крови или желчи".


Он же сообщил о другом цветовом признаке, свойственном этому заболеванию - наличию синюшных пятен на коже боковых отделов живота.


Считается, что один или оба указанных признака присутствуют у 1-3 % пациентов с острым панкреатитом после 48 часов от начала заболевания. Их наличие может свидетельствовать о тяжёлом панкреонекрозе с летальностью, достигающей 37 %.
Окрашивание околопупочной области может отличаться по цвету от зеленого/желтого до фиолетового и меняться в зависимости от стадии разрушения эритроцитов. Предполагалось, что это вызвано воздействием на них ферментов поджелудочной железы, что не было широко принято в связи с присутствием данного признака и при других заболеваниях.

Описанные в литературе возможные причины симптома Каллена:
• Панкреатит
• Внематочная беременность
• Перфорированная язва двенадцатиперстной кишки
• Чрескожная биопсия печени
• Разрыв аневризмы брюшной аорты
• Метастатический рак щитовидной железы
• После ангиографических/радиологических вмешательств
• Травма поджелудочной железы/ тупая травма живота
• Амёбный абсцесс печени
• Увеличение яичников, вторичное к первичному гипотиреозу
• Метастазы рака пищевода
• Разрыв селезенки
• Разрыв общего желчного протока
• Гепатоцеллюлярная карцинома
• Лимфома печени
• Разрыв аневризмы внутренней подвздошной артерии.

Наиболее вероятно, что симптом Каллена обусловлен перемещением геморрагической жидкости из забрюшинного пространства вдоль желудочно-печёночной и серповидной связок к пупку, а симптом Грея Тернера - из-за диффузии крови из заднего околопочечного пространства к латеральному краю квадратной мышцы поясницы, когда дефект в поперечной фасции обеспечивает доступ к мышцам брюшной стенки и впоследствии - тканям фланковой области.
Дж.А. Фокс (J.A. Fox) в 1966 году описал наличие при остром панкреатите подкожных кровоизлияний в верхней части бедра, связанных с перемещением жидкости из забрюшинного пространства по фасциям поясничной и подвздошной мышцы под паховую связку,  П. Вальцель (Р. Walzel) в 1927 году - сетчатую мраморность на животе и/или грудной клетке и бедерах вследствие трипсин-индуцированного повреждения подкожной венозной сети, Грюнвальд (Grünwald) – экхимозы околопупочной области и на ягодицах из-за местного токсического повреждения сосудов.


Ряд других цветовых признаков: с-м Лагерлефа – цианоз лица и конечностей, с-м Мондора – фиолетовые пятна на лице и туловище, могут быть связаны с быстропрогрессирующими гемодинамическими и микроциркуляторными расстройствами, гиперферментемией вследствие тяжёлого течения острого панкреатита. Кроме того, по этой же причине в поздние сроки заболевания цианоз лица может сменяться яркой гиперемией кожных покровов ("калликреиновое лицо").
Живот при осмотре вздут преимущественно в верхних отделах (с-м Гейнеке), что связано с расширением желудка и двенадцатиперстной кишки. В акте дыхания участвует. Во время вдоха видно, что нет сокращения мышц живота. Для хирурга это почти равносильно другому утверждению: нет перитонита, вызванного прободением.
Вздутие живота у больных панкреонекрозом обусловлено развитием паралитической кишечной непроходимости. Оно не появляется в начале заболевания, почти всегда непостоянно, постепенно увеличивается, имеет ограниченный или разлитой характер, никогда не доходит до таких размеров, как при кишечной непроходимости; неподвижно, без заметной перистальтики.
Даже при поверхностной пальпации живот резко чувствителен, а при глубокой пальпации боли усиливаются и порой носят нестерпимый характер. Прежде, чем приступить к ней, приходится больных упрашивать и уговаривать. Обычно в этих случаях ожирение ещё более затрудняет её. Иные пациенты до того напуганы, что категорически отказываются от пальпации. Но именно она и даёт полезные указания.
Объективно определяется болезненность при пальпации в зонах Шоффара, Губергрица-Скульского и др. Зона Шоффара располагается на 5-б см выше пупка справа между средней линией тела и биссектрисой пупочного угла; болезненность в этой зоне особенно характерна для воспаления головки железы. При поражении тела железы максимум болезненности наблюдается в зоне Губергрица-Скульского - слева от пупка. Точка Дежардена находится на расстоянии 6 см от пупка на линии, соединяющей пупок и правую подмышечную впадину; болезненность в этой точке характерна для воспаления головки железы. При локализации процесса в хвостовой части железы отмечается болезненность в точке Губергрица - на границе нижней и средней трети линии, соединяющей пупок и середину левой реберной дуги слева.



В этих зонах, т.е. в проекции поджелудочной железы, помимо болей может выявляется ригидность мышц передней брюшной стенки (с-м Кёрте). Одним из признаков деструктивного панкреатита является феномен отсутствия пульсации брюшного отдела аорты вследствие увеличения в размерах поджелудочной железы и отёка забрюшинной клетчатки (с-м Воскресенского).


При локализации патологического процесса в дистальной части тела и хвоста поджелудочной железы возникает резкая болезненность при пальпации в левом рёберно-позвоночном углу (с-м Мейо-Робсона).


При сотрясении нижней части живота может отмечаться боль в области поджелудочной железы (с-м Чухриенко). Появление боли и тошноты при поколачивании по мечевидному отростку определяется как с-м Френкеля.


С-м Щёткина-Блюмберга наблюдается примерно у 1/3 больных. Как правило, данный признак выявляется у лиц с геморрагическим панкреонекрозом и скоплением экссудата, богатого ферментами поджелудочной железы в сальниковой сумке или в свободной брюшной полости (ферментативный перитонит). Следует отметить, что при локализации некротического процесса в хвостовой части поджелудочной железы симптомы раздражения брюшины могут быть слабо выраженными. Это связанно с преимущественно забрюшинной локализацией процесса и отсутствием явлений перитонита. Поэтому их целесообразно определять не в классическом варианте, то есть не со стороны передней, а со стороны задней брюшной стенки, когда выявляется раздражение задней париетальной брюшины. Для этого исследующий помещает руки под поясничными мышцами больного тотчас ниже XII ребра, аккуратно на них надавливает и как бы поднимая их руками, резко удаляет ладони. Вследствие сотрясения задней париетальной брюшины и массивного раздражения нервных окончаний появляется резкое усиление болей.
При распространённых формах панкреонекроза можно обнаружить притупление в отлогих местах живота, свидетельствующее о наличии выпота в брюшной полости.
На стадии функциональной недостаточности внутренних органов кроме симптомов острого панкреатита выявляются также признаки нарушения функции жизненно важных внутренних органов – лёгких, печени, почек, сердца, надпочечников и др.

Клиническая диагностика острого панкреатита часто затруднена, поэтому важное значение придают лабораторным и инструментальным методам исследования. В крови, особенно в стадию гнойных осложнений, отмечаются воспалительные изменения – высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, резкое увеличение СОЭ.
Общепризнанно, что достоверным критерием лабораторной диагностики острого панкреатита является активность амилазы в крови и моче (диастазы). Однако более информативным следует считать определение активности липазы в плазме крови, т.к. кроме поджелудочной железы в организме нет других источников поступления в кровь этого фермента.
При остром панкреатите концентрация С-реактивного белка (белка острой фазы воспаления) отражает степень выраженности воспалительного и некротического процесса, что позволяет использовать его определение в крови больного в качестве диагностического теста для дифференциации, с одной стороны, отёчного панкреатита и панкреонекроза (>120 мг/л), с другой - стерильного и инфицированного характера некротического процесса.
Обзорная рентгенография органов грудной и брюшной полостей при подозрении на острый панкреатит является обязательным, как впрочем и у всех больных, поступивших в стационар с клинической картиной острого живота. В первую очередь это необходимо при неясной клинической картине болезни для исключения других острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, таких как перфорация полого органа или острая механическая кишечная непроходимость.
Более чем у половины больных острым панкреатитом можно определить локальное вздутие поперечной ободочной кишки (с-м Гобие) или же распространённый пневматоз тонкой и толстой кишки, что обычно наблюдается при деструктивных формах заболевания, в частности при ферментативном перитоните, обусловленном геморрагическим панкреонекрозом. У этих больных отмечается ограничение подвижности правого и левого купола диафрагмы. Указанные рентгенологические признаки являются неспецифичными и могут наблюдаться при других острых заболеваниях органов брюшной полости. Тем не менее, даже эти косвенные признаки часто могут служить дополнительным подспорьем в диагностике острого панкреатита, разумеется в сочетании с данными клинической картины и других инструментальных и лабораторных методов исследования.


При обзорной рентгенографии органов грудной полости можно выявить ателектазы в базальных отделах лёгких и плевральный выпот, что наиболее часто наблюдается при панкреонекрозе.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) является первым диагностическим малоинвазивным методом исследования в диагностике острого панкреатита. Для отёчной формы панкреатита характерны увеличение железы в размерах, повышение её гидрофильности, признаки умеренного отёка окружающей парапанкреатической клетчатки, нечёткость контуров самого органа. При панкреонекрозе контуры железы становятся размытыми, а её структура неоднородной с гипоэхогенными участками в зонах некроза. Нередко определяется скопление жидкости в сальниковой сумке или в свободной брюшной полости. Следует подчеркнуть, что при остром панкреатите из-за выраженного метеоризма поджелудочная железа чётко определяется при УЗИ примерно у 50-75 % больных. 





На сегодняшний день компьютерная томография (КТ) представляется самым чувствительным методом визуального исследования (“золотой диагностический стандарт” в панкреатологии), дающим разностороннюю информацию о состоянии поджелудочной железы и различных областей забрюшинного пространства при остром панкреатите. По сравнению с УЗИ степень метеоризма не оказывает существенного влияния на качество изображения. КТ позволяет более четко дифференцировать некротические массы (забрюшинная флегмона) от жидкостных образований (острое скопление жидкости, абсцесс, псевдокиста) различной локализации, дает информацию об их расположении, вовлечении в воспалительно-некротический процесс желчевыводящих путей, предлежащих сосудистых структур и отделов желудочно-кишечного тракта. При отёчной форме острого панкреатита сохраняются чёткие контуры железы в случае увеличения размеров её паренхимы. При панкреонекрозе определяются негомогенность структуры железы с очагами низкой рентгеновской плотности, выраженная нечёткость и неровность её контуров. Нередко определяется скопление жидкости в сальниковой сумке или в брюшной полости. Особенно отчётливо определяются участки гнойного расплавления поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки.






Внедрение в последние годы в диагностическую практику мультиспиральной КТ (МСКТ) позволило увеличить диапазон заболеваний органов брюшной полости, выявляемых этим методом. При этом расширился и спектр использования трехмерных (3D) изображений, получаемых на основе математических алгоритмов обработки КТ-данных. Пространственное отображение органов брюшной полости и забрюшинного пространства, их взаиморасположение с окружающими анатомическими структурами могут быть полезными при выборе хирургического доступа и планирования объема хирургического вмешательства. Наиболее актуальна 3D-реконструкция КТ-изображений перед хирургическим лечением инфицированного панкреонекроза. 



Показаниями  для ранней КТ и МСКТ являются:

• неясность диагноза и дифферинциальная диагностика с другими заболеваниями;
• необходимость диагностики панкреонекроза, его конфигурации при прогрессировании прогностических признаков острого панкреатита тяжелой степени; 
• отсутствие эффекта от консервативного лечения.

Оптимальными сроками выполнения КТ с болюсным усилением либо МСКТ для диагностики панкреонекроза являются 4 -14 сутки заболевания. Исследование целесообразно повторно выполнять накануне инвазивного вмешательства. В последующем их необходимо выполнять при прогрессировании заболевания или при отсутствии эффекта от лечения.
Посредством ретроградной панкреатохолангиографии (РПХГ) можно выявить билиарно-панкреатический рефлюкс - важный этиологический фактор билиарного панкреатита.


Последним диагностическим методом является лапароскопия, которая показана:

• пациентам с перитонеальным синдромом, в том числе при наличии УЗ или КТ-признаков свободной жидкости в брюшной полости;
• при необходимости дифференцировки диагноза с другими заболеваниями органов брюшной полости.

Задачи, которые решаются при лапароскопии могут быть диагностическими, прогностическими и лечебными.
Диагностические задачи:

• подтверждение диагноза острого панкреатита (и, соответственно, исключение других заболеваний брюшной полости, прежде всего острой хирургической патологии - например, мезентериального тромбоза и др.). К признакам острого панкреатита относятся: наличие отёка корня брыжейки поперечной ободочной кишки; наличие выпота с высокой активностью амилазы (в 2-3 раза превышающей активность амилазы крови); наличие стеатонекрозов;
• выявление признаков тяжёлого панкреатита: геморрагический характер ферментативного выпота (розовый, малиновый, вишнёвый, коричневый), распространённые очаги стеатонекрозов, обширное геморрагическое пропитывание забрюшинной клетчатки, выходящее за пределы зоны поджелудочной железы;
• верификация серозного ("стекловидного") отёка в первые часы заболевания (особенно на фоне тяжёлого общего состояния пациента) не исключает наличие тяжёлого панкреатита, так как при лапароскопии в ранние сроки признаки тяжёлого панкреатита могут не выявляться, т.е. заболевание в дальнейшем может прогрессировать.

Лечебные задачи:

• удаление перитонеального экссудата и дренирование брюшной полости при панкреатогенном (ферментативном, абактериальном) перитоните;
• желательна лапароскопическая декомпрессия забрюшинной клетчатки (показана в случаях распространения геморрагического пропитывания на забрюшинную клетчатку вдоль восходящей и нисходящей ободочных кишок в зонах максимального поражения);
• при сочетании острого панкреатита с деструктивным холециститом показана в дополнение к перечисленным мероприятиям холецистэктомия с дренированием холедоха.

Дифференциальная диагностика острого панкреатита представляет сложную клиническую задачу. Наиболее часто его приходится дифференцировать с другими неотложными заболеваниями органов брюшной полости, требующими срочного оперативного вмешательства: перфорацией гастродуоденальной язвы, острой кишечной непроходимостью, деструктивным холециститом.
Для перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, в отличие от панкреатита характерно внезапное появление "кинжальных" болей. При этом больные стараются лежать неподвижно, а при панкреатите они обычно беспокойны. Изначально общее состояние страдает мало. В отличие от панкреатита при прободении рвота не является характерным симптомом, тогда как при панкреатите отмечается многократная рвота. Имеет место выраженное сокращение мышц передней брюшной стенки и резкая болезненность в проекции дугласова пространства при ректальном исследовании. Диагностические сомнения удаётся разрешить выявлением свободного газа под куполом диафрагмы при выполнении обзорной рентгенографии брюшной полости. Острый панкреатит трудно дифференцировать с прободной язвой задней стенки желудка, когда его содержимое поступает в сальниковую сумку или в случаях прободения язв малой кривизны в толщу малого сальника. Следует отметить, что определение амилазы крови или мочи не имеет существенного дифференциального при прободной язве, так как она в избыточном количестве с содержимым двенадцатиперстной кишки поступает в брюшную полость, а затем резобируется в кровь. Окончательно верифицировать диагноз можно при проведении УЗИ и лапароскопии.
Острая кишечная непроходимость, так же как и панкреатит, характеризуется острым началом, интенсивным болевым синдромом, многократной рвотой. При деструктивном панкреатите и вовлечении в некротический процесс брыжейки и поперечно-ободочной кишки клинические симптомы схожи с таковыми при развитии механической кишечной непроходимости. Однако, в отличие от панкреатита, при острой непроходимости кишечника боли преимущественно носят схваткообразный характер, сопровождаются видимой на передней брюшной стенке перистальтикой кишечника, который носит звонкий и резонирующий характер (напротив, панкреатит сопровождается угасанием перистальтики). Рвота при остром панкреатите никогда не бывает фекалоидной. Вместе с тем при кишечной непроходимости может наблюдаться амилазурия, поэтому этот лабораторный тест не имеет решающего значения. Окончательное решение возможно при выполнении обзорной рентгенографии органов брюшной полости (выявление множественных уровней жидкости в кишечнике при непроходимости). Для острого панкреатита характерна пневматизация толстой кишки, отсутствие "чаш Клойбера".
Острый деструктивный холецистит вызывает серьёзные проблемы в дифференциальной диагностике с острым панкреатитом при развитии симптомов распространённого перитонита. Как правило, это лица старческого и пожилого возраста. В этой ситуации в пользу острого деструктивного холецистита свидетельствует локализация болей в правом подреберье, с иррадиацией в правую лопатку и плечо, пальпируется болезненный увеличенный желчный пузырь, боли практически никогда не локализуются слева, отсутствует указание на их опоясывающий характер. Вместе с тем необходимо помнить о том факте, когда панкреатиту может сопутствовать развитие острого ферментативного холецистита. Диагностические проблемы разрешаются при выполнении ферментной диагностики, УЗИ и лапароскопии.

Для определения риска неблагоприятного исхода острого панкреатита и выявления больных, нуждающихся в мониторинге и интенсивной терапии разработаны различные прогностические критерии. В соответствии с классификацией Атланта (1992) параметрами тяжёлого острого панкреатита при наличии специфических клинических проявлений являются критерии Ranson и Glasgow в модификации C.W. Imrie с критической точкой 3 балла и более; APACHE II с критической точкой 8 баллов и более, полиорганная недостаточность на фоне синдрома системного воспалительного ответа и панкреонекроз более 30 % площади железы по данным КТ (критерии Balthazar). Недавно была предложена новая прогностическая система BISAP, которая помогает идентифицировать пациентов с повышенным риском смерти до возникновения полиорганной недостаточности в течение первых 24 часов после госпитализации. Причем количество баллов, превышающее 3, связано с летальностью 5-20 %.
Прогностические критерии Ranson (1974) включают в себя 11 факторов (возраст, лейкоцитоз, ЛДГ, АЛТ, глюкозу, снижение гематокрита, увеличение мочевины, сывороточный кальций, РО₂, дефицит основания, потерю жидкости).

Прогностические критерии Ranson (1974)

При поступлении	Через 48 часов
Возраст > 55 лет	Снижение гематокрита > 10 %
Лейкоцитоз > 16 х 109 /л	Увеличение мочевины > 5 мг/дл
ЛДГ > 350 ME/л	Сывороточный кальций < 8 мг/дл
АЛТ > 250 ME/л	РО2 < 60 мм рт. ст.
Глюкоза крови > 200 мг/дл	Дефицит основания > 4 мэкв/л
	Потеря жидкости > 6 л

* Оценивается количество приведённых в таблице факторов риска

Прогностические критерии Glasgow в модификации C.W. Imrie  (1978) включает в себя 8 факторов (лейкоцитоз, глюкозу, мочевину, РО₂, кальций, ЛДГ, трансаминазы, альбумин).

Прогностические критерии Glasgow в модификации C.W. Imrie  (1978)

В течение 48 часов

Лейкоцитоз > 15 х 109 /л

Глюкоза крови > 180 мг/дл (без истории сахарного диабета

Сывороточная мочевина > 96 мг/дл

РО2 < 60 мм рт. ст.

Сывороточный кальций < 8 мг/дл

ЛДГ > 600 ME/л

Трансаминазы (АСТ, АЛТ) > 200 ME/л

Сывороточный альбумин < 3,2 мг/дл

* Оценивается количество приведённых в таблице факторов риска

Раньше критерии системы APACHE включали 34 фактора (1981), что затрудняло её использование. Это побудило изменить её на APACHE II (1985), которая включает в себя 12 факторов, широко используемую сегодня. 

Прогностические критерии APACHE II

Физиологические параметры	+4	+3	+2	+1	0	+1	+2	+3	+4
Ректальная температура (ºС)	≥41	39-40.9		38.5-38.9	36-38.4	34-35.9	32-33.9	30-31.9	≤29.9
Среднее артериальное давление (мм рт.ст.)	≥160	130-159	110-129		70-109		50-69		≤49
ЧСС (в мин)	≥180	140-179	110-139	70-109			55-69	40-54	≤39
Частота дыхания (в мин)	≥50	35-49		25-34	12-24	10-11	6-9		≤5
Оксигенации (мм рт.ст.) α. FiO2> 0,5, А-а DO2 β. FiO2 <0,5, РО2
	≥500	350-499	200-349	≤200
					РО2> 70	61-70	55-60		<55
Артериальная рН	≥7.7	7.6-7.69	7.5-7.59		7.33-7.49	7.25-7.32		7.15-7.24	≤7.15
Сывороточный натрий (ммоль/л)	≥180	160-179	155-159	150-154	130-149	120-129		111-119	≤110
Сывороточный калий (ммоль/л)	≥7	6-6.9		5.5-5.9	3.5-5.4	3-3,4	2.5-2.9		≤2.5
Сывороточный креатинин (мг/дл) (дублирование при острой почечной недостаточности)	≥3.5	2-3.4	1,5-1,9	0,6-1,4			<0,6
Гематокрит (%)	≥60		50-59.9	46-49.9	30-45.9	20-29.9			<20
Лейкоцитоз  (109/л)	≥40		20-39.9	15-19.9	3-14.9	1-2.9			<1
К этим 12 параметрам должны быть добавлены возраст (лет) [<44: 0, 45-54: 2, 55-64: 3, 65-74: 5, > 75: 6], и сосуществующие системные заболевания (тяжелая органная недостаточность или иммуносупрессия: 5; экстренная операция: 5; плановая операция: 2).

* Оценивается количество приведённых в таблице факторов риска

APACHE III (1991) включает в себя 18 факторов, тогда как в APACHE-О (ожирение, 1996) включено одно добавление - ожирение.
Прогностические критерии Balthazar (1985) основаны на результатах КТ и классифицируются на 5 категорий (A: нормальная поджелудочная железа, В: локальный или диффузный отек поджелудочной железы, С: воспаление поджелудочной железы и перипанкреатического жира, D: одно перипанкреатическое скопление жидкости, Е: два или более скоплений или эндо/перипанкреатическое присутствие воздуха). Они оцениваются из 0-4 пунктов, соответственно. В дальнейшем E.J. Balthazar и соавт. на основе признаков динамического КТ с внутривенным контрастированием добавил еще один критерий (F: степень некроза 30 %, 50 % или более), добавляя 2, 4 или 6 дополнительных баллов, соответственно.

Оценка степени тяжести острого панкреатита по КТ-индексу тяжести
по E.J. Balthazar и соавт.

КТ-степень тяжести воспаления	КТ-признак	Пороговая величина, баллы
А	Нормальная поджелудочная железа	0
B	Очаговое и диффузное увеличение поджелудочной железы	1
C	Внутренние панкреатические и/или перипанкреатические аномалии	2
D	Одиночное, чётко неотграниченнное перипанкреатическое скопление жидкости	3
E	Два или более жидкостных скоплений и/или газ в ретроперитонеальной клетчатке	4
Показатели некроза, степень распространения в поджелудочной железе
Некроз паренхимы отсутствует, нормальная поджелудочная железа		0
Некроз 1/3 поджелудочной железы		2
Некроз 1/2 поджелудочной железы		4
Некроз >1/2 поджелудочной железы		6

Кроме того, динамическая КТ полезна для прогнозирования локальных осложнений у больных панкреонекрозом путем оценки некоторых хорошо установленных факторов для развития инфицированного панкреонекроза. 
Отдельными предикторами тяжелого острого панкреатита в настоящее время считаются, ожирение с индексом массы тела: 25-30 кг/м² (+), > 30 кг/м² (++), плеврит или инфильтрация легких в течение первых 24 часов, которые связаны с повышенной смертностью, увеличением уровня креатинина в сыворотке (> 2 мг/дл). Кроме того, состав перитонеальной жидкости (объем, цвет) после 8 часов рассматривается как прогностический критерий, равноценный критериям Ranson и Glasgow. Гемоконцентрация, отражающая увеличение гематокрита, связана с развитием тяжелого панкреонекроза. Таким образом, она рассматривается как простой, полезный и начальный прогностический маркер. Пациенты без гемоконцентрации имеют минимальный риск развития органной недостаточности или смерти.
В настоящее время много усилий сосредоточено на простых прогностических скрининговых системах. Было показано, что независимыми прогностическими факторами, связанными с плохим прогнозом являются возраст старше 65 лет, лейкоцитоз выше 13 000/мм⁹, уровень сывороточного альбумина ниже 2,5 мг/дл, сывороточного кальция ниже 8,5 мг/дл и С-реактивного белка выше 150 мг/дл.
Наряду с этим используются некоторые отдельные прогностические сывороточные факторы для определения степень тяжести острого панкреатита. Основными факторами являются те, которые отражают воспалительную реакцию: острофазовые белки (уровень С-реактивного белка 150 мг/дл в настоящее время является пределом дискриминации тяжелого острого панкреатита) и амилоид А, полиморфная эластаза, цитокины (IL-6, IL- 8, IL-10), фосфолипаза А2, трипсин, антитрипсин, пептид активации трипсиногена, пептид активации карбоксипептидазы, бета2 макроглобулин и прокальцитонин (1.8 нг/мл порог различия между инфицированным и неинфицированным панкреонекрозом). Среди острофазовых белков (например, сывороточный амилоид А, С-реактивный белок) и прокальцитонина в качестве прогностических факторов при остром панкреатите, последний получил лучшее прогностическое значение при уровне 0,5 нг/мл; также, некоторые отдельные параметры, такие как концентрации общего кальция, активность молочной кислоты и концентрация глюкозы имели равное прогностическое значение.
Тем не менее, С-реактивный белок обладает лучшими прогностическими свойствами и и широко используется в качестве предиктора тяжелого острого панкреатита; но он должн быть увеличен по крайней мере, в течение 48 часов. Его значения сопоставимы с системой APACHE II. Вместе с тем, прокальцитонин может быть использован в качестве предиктора тяжелого острого панкреатита в течение первых 24 часов; даже мониторинг изменений отражает течение заболевания.
Маркеры, которые определяют степень поражения поджелудочной железы с помощью активации панкреатических ферментов, в основном, используются в научных исследованиях и пока не имеют соответствующего клинического применения.
Противовоспалительные цитокины (IL-10, антагонист рецептора интерлейкина-1 и растворимые рецепторы к TNF), которые отражают степень иммунного ответа, повышаются рано и в настоящее время широко исследуются. Сочетание противовоспалительного цитокина интерлейкина 10 (IL-10 > 50 пг/мл) в сыворотке крови и кальция (Са <6,6 мг/дл) в течение 12 часов после начала заболевания в настоящее время считается лучшим предиктором грядущей полиорганной недостаточности с высокой диагностической точностью.

Как правило, осуществляется в приёмном отделении или отделении экстренной помощи.
1. Основанием для установления диагноза острого панкреатита (после исключения другой хирургической патологии) является сочетание минимум двух из следующих выявленных признаков:
а) типичная клиническая картина (интенсивные некупируемые спазмолитиками боли опоясывающего характера, неукротимая рвота, вздутие живота; употребление алкоголя, острой пищи или наличие желчнокаменной болезни в анамнезе и др.);
б) УЗИ (увеличение размеров, снижение эхогенности, нечёткость контуров поджелудочной железы; наличие свободной жидкости в брюшной полости);
в) лабораторные показатели (гиперамилаземия, гиперамилазурия);
г) высокая активность амилазы ферментативного экссудата (в 2-3 раза превышающая активность амилазы крови), полученного при лапароцентезе;
д) лапароскопические признаки острого панкреатита.
Методы а), б), в) являются обязательными при диагностике острого панкреатита, а г) и д) (лапароскопия и лапароцентез) - выполняются по показаниям.
2. Параллельно с диагностикой острого панкреатита необходимо определение тяжести заболевания (тяжёлый или нетяжёлый). Наиболее важно раннее выявление тяжёлого панкреатита, результаты лечения которого во многом обусловлены сроком его начала.
Признаки, характерные для тяжёлого острого панкреатита, следующие:
а) клинические:

• перитонеальный синдром;
• нестабильная гемодинамика - тахи- (>120 в 1 мин) или брадикардия (<60 в 1 мин); снижение систолического АД ниже 100 мм.рт.ст.;
• олигурия (менее 250 мл за последние 12 часов);
• энцефалопатия (заторможенность или возбуждение, делирий);
• наличие "кожных" симптомов (гиперемия лица, мраморность и др.).

б) лабораторные:

• гемоглобин выше 150 г/л;
• лейкоцитоз выше 14х10⁹/л.

в) биохимический анализ крови:

• глюкоза выше 10 ммоль/л;
• мочевина выше 12 ммоль/л.

г) ЭКГ - ишемия миокарда или выраженные метаболические нарушения.
3. Наличие хотя бы двух признаков, перечисленных в п.2, позволяет диагностировать тяжёлый острый панкреатит, который подлежит направлению в отделение реанимации и интенсивной терапии. Остальным пациентам (нетяжёлый панкреатит) показана госпитализация в хирургическое отделение.
4. Интенсивный болевой синдром, не купируемый наркотическими анальгетиками, быстро прогрессирующая желтуха, отсутствие желчи в двенадцатиперстной кишке при ФГДС, признаки билиарной гипертензии по данным УЗИ свидетельствуют о наличии вклиненного камня большого дуоденального сосочка (БДС). В этом случае пациент нуждается в срочном восстановлении пассажа желчи и панкреатического сока, оптимальным методом которого служит эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ). При вклиненном камне БДС и при остром панкреатите ЭПСТ производится без эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии.
5. Оптимальным видом лечения острого панкреатита в ферментативной фазе является интенсивная консервативная терапия.

Тактика ведения больных острым панкреатитом определяется прежде всего тяжестью его течения, наличием и выраженностью характерных для него осложнений.

Для лечения острого панкреатита лёгкой степени проводится базисный лечебный комплекс в условиях хирургического отделения:

• голод;
• зондирование и аспирация желудочного содержимого;
• местная гипотермия (холод на живот);
• анальгетики;
• спазмолитики;
• инфузионная терапия в объёме 40 мл на 1 кг массы тела пациента с форсированием диуреза в течение 24-48 часов; 
• при наличии жидкости в сальниковой сумке и брюшной полости эвакуация её посредством лапароскопии. 

Для большей эффективности его целесообразно усиливать антисекреторной терапией:

• препарат выбора - сандостатин (октреотид) 100 мкг х 3 р. подкожно;
• препараты резерва - квамател (40 мг х 2 р. в/в), 5-фторурацил (5 % 5 мл в/в).

При отсутствии в течение 6 часов положительного результата от проводимого лечения и наличии хотя бы одного признака тяжёлого панкреатита следует констатировать среднетяжёлый/тяжёлый панкреатит и перевести больного в отделение реанимации и интенсивной терапии и проводить лечение, соответствующее среднетяжёлому/тяжёлому острому панкреатиту.

В основе лечения среднетяжёлого острого панкреатите лежит интенсивная консервативная терапия. При этом описанный выше базисный лечебный комплекс дополняется специализированным, эффективность которого максимальна в первые 24 часа заболевания.
Больных, поступивших с острым панкреатитом средней степени, необходимо госпитализировать в отделение реанимации и интенсивной терапии. При отсутствии в течение суток явлений органной недостаточности и прогрессирования заболевания они могут быть переведены в хирургическое отделение. Напротив, появление у находящихся в хирургическом отделении этих признаков: гипотонии (АД<100 мм рт. ст.), дыхательной недостаточности (ЧД>30 в 1 минуту), делирия и др., является показанием к переводу в отделение реанимации и интенсивной терапии.
1. Ингибирование секреции поджелудочной железы (оптимальный срок – первые трое суток заболевания):

• препарат выбора - сандостатин (октреотид) 100 мкг х 3 р. подкожно;
• препараты резерва - квамател (40 мг х 2 р. в/в), 5-фторурацил (5 % 5 мл в/в).

2. Реологически активная терапия (гепарин, реополиглюкин, рефортан и др.).
3. Инфузионная терапия в общей сложности не менее 40 мл на 1 кг массы тела с форсированием диуреза.
4. Гистопротекция:

• антиферментная терапия (контрикал - не менее 50 тыс. ед., гордокс - не менее 500 тыс. ед. в/в; оптимальный срок - первые 5 суток заболевания);
• антиоксидантная и антигипоксантная терапия.

5. Антибиотикопрофилактика проводится в случае деструктивного панкреатита.
6. При наличии динамической (паралитической) кишечной непроходимости осуществляется её коррекция.
7. Ферментативный перитонит и оментобурсит являются показанием к лапароскопической санации, промыванию и дренированию сальниковой сумки и брюшной полости. Также допустимо чрескожное дренирования жидкостных скоплений под контролем УЗИ или посредством лапароцентеза.



8. При билиарном панкреатите и билиарной гипертензии, вызванной вклиненным камнем большого дуоденального сосочка, выполняется  срочная  эндоскопическая папиллосфинктеротомия.

В основе лечения тяжёлого острого панкреатите также лежит интенсивная консервативная терапия, включающая базисный и специализированный лечебный комплекс. Последний наиболее эффективен в первые 12 часов заболевания и имеет принципиальные отличия от применяемого при среднетяжёлом остром панкреатите.
Все больные, поступившие с острым панкреатитом тяжёлой степени, для проведения необходимых лечебно-диагностических мероприятий должны быть госпитализированы в отделение реанимации и интенсивной терапии. Перевод их в хирургическое отделение возможен только после купирования явлений органной недостаточности и стабилизации состояния.
1. Ингибирование секреции поджелудочной железы (оптимальный срок – первые трое суток заболевания): 

• препарат выбора - сандостатин (октреотид) 100 мкг х 3 р. подкожно;
• препараты резерва - квамател (40 мг х 2 р. в/в), 5-фторурацил (5 % 5 мл в/в).

2. Для профилактики стресс-повреждений слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта назначаются ингибиторы протонной помпы.
3. Реологически активная терапия (гепарин, реополиглюкин, рефортан и др.).
4. Возмещение плазмопотери - коррекция водно-электролитных, белковых и других нарушений: в общей сложности не менее 40 мл соответствующих инфузионных средств на 1 кг массы тела; соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов - 1:4).
5. Гистопротекция:

• антиферментная терапия (контрикал - не менее 50 тыс. ед., гордокс - не менее 500 тыс. ед. в/в; оптимальный срок - первые 5 суток заболевания);
• антиоксидантная и антигипоксантная терапия.

6. Экстракорпоральные методы детоксикации:

• наиболее эффективным является серийный лечебный плазмаферез (после восполнения ОЦК и при отсутствии эндотоксинового шока) с последующей плазмозаменой (1-3 сеанса через 24-48 часов, средний объём плазмоэксфузии около 1 л.);
• каждый сеанс экстракорпоральной детоксикации (помимо непосредственного плазмафереза) должен сопровождаться регидратацией и коррекцией водно-солевого обмена в режиме форсированного диуреза;
• процесс детоксикации при тяжёлом остром панкреатите может также достигаться путём эвакуации токсических экссудатов (перитонеального, а особенно, ретроперитонеального) при лапароскопическом (или с помощью лапароцентеза) дренировании брюшной полости и при лапароскопической декомпрессии забрюшинной клетчатки.

7. При тяжелом эндотоксикозе (более 15 баллов по шкале APACHE II) на фоне детоксикационных мер необходимо проводить :

• защиту  печени гепатопротекторами; 
• защиту почек инфузионной и реологической терапией;
• защиту мозга и  профилактику энцефалопатии использованием кислорода, антиоксидантов, нейропротекторов;
• профилактику и коррекцию респираторных нарушений; 
• коррекцию гипоксии и улучшение микроциркуляции;  
• профилактику  тромботических  и  тромбоэмболических осложнений;  
• поддержку энергетического баланса назначением энтерального и парэнтерального питания.

8. Антибиотикотерапия широкого спектра действия (цефалоспорины III-IV поколений или фторхинолоны II-III поколений в сочетании с метронидазолом). При неэффективности - назначаются карбапенемы.
9. Лапароскопическая санация, промывание и дренирование сальниковой сумки и брюшной полости при ферментативном перитоните и оментобурсите.
10. При билиарном панкреатите и билиарной гипертензии, вызванной вклиненным камнем большого дуоденального сосочка, выполняется  срочная  эндоскопическая папиллосфинктеротомия.

Для деструктивного панкреатита характерна закономерная трансформация стерильных форм в инфицированные. Грам-отрицательные бактерии и грибы, колонизирующие кишечную трубку, в первые 2 нед способны транслоцироваться в некротические ткани.
В настоящее время имеется достаточно экспериментальных и клинических доказательств эффективности профилактического назначения антимикробных препаратов при деструктивном панкреатите. Своевременно начатая мощная профилактика/терапия позволяет направить клиническую эволюцию деструктивного панкреатита по наиболее благоприятному пути и избежать развития тяжёлых гнойно-септических осложнений, требующих обширного оперативного вмешательства. В тех случаях, когда хирургическое лечение оказывается необходимым, антимикробная терапия позволяет максимально отсрочить его, "выиграть время" для отчётливой демаркации некротических тканей и в большинстве случаев ограничиться малоинвазивными вмешательствами. При лечении панкреатита необходимо учитывать следующие положения.

• Антибиотикопрофилактика/терапия показана при распространённом панкреонекрозе, а у больных с ограниченным панкреонекрозом - при наличии признаков системного воспаления. Препарат должен в достаточной степени проникать в ткань поджелудочной железы и парапанкреатическую клетчатку, а также обладать достаточной активностью в отношении ведущих возбудителей панкреатогенной инфекции. Этим требованиям в наибольшей степени отвечают карбапенемы, фторхинолоны, цефалоспорины IV поколения и метронидазол. Достаточной пенетрирующей способностью обладают также цефалоспорины III поколения и уреидопенициллины. Назначение эртапенема наиболее оправдано у больных с панкреонекрозом средней тяжести, в ранние сроки заболевания, когда вероятность инфицирования полирезистентными неферментирующими возбудителями не столь высока.
• Candida spp. обнаруживают у 15-70 % оперированных пациентов с инфицированным панкреонекрозом. Инфекция, вызванная кандидами, сама по себе увеличивает тяжесть заболевания и ухудшает прогноз. Хорошая переносимость и высокая пенетрация азолов в ткань поджелудочной железы способствует выбору препаратов этой группы в качестве средства антифунгальной профилактики.
• Длительность антимикробной профилактики/терапии при различных клинических формах панкреонекроза определяется тяжестью состояния больных и продолжительностью многоэтапного хирургического лечения. Антимикробную профилактику/терапию продолжают до значительного регресса симптомов системной воспалительной реакции.

Показатель внутрибрюшного давления является важным фактором оценки тяжести состояния больных при различных ургентных хирургических заболеваниях, в том числе при остром панкреатите, его измерению и коррекции уделяют большое внимание. У взрослого человека внутрибрюшное давление, равное 5-7 мм рт.ст., считают нормальным. Более высокие значения внутрибрюшного давления расценивают как внутрибрюшную гипертензию. Выделяют 4 её степени.

Градация степени внутрибрюшной гипертензии

Степень	Градация
	мм рт.ст.	см вод. ст.
1-я	12-15	16-20
2-я	16-20	21-27
3-я	21-25	28-34
4-я	>25	>34

Повышению внутрибрюшного давления у больных острым панкреатитом способствуют следующие факторы:

• парез кишечника,
• компрессия двенадцатиперстной кишки,
• гастростаз,
• наличие свободной жидкости в брюшной полости и забрюшинном пространстве,
• ригидность передней брюшной стенки вследствие ее отека и неадекватной аналгезии. 
  

Повышенное внутрибрюшное давление приводит к ряду серьезных нарушений функции различных органов. Сдавление нижней полой вены с последующим уменьшением притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса при одновременном повышении периферического сосудистого сопротивления обусловливают нарушение микроциркуляции и перфузию тканей.
Брюшное перфузионное давление определяется разницей между средним артериальным давлением и внутрибрюшным давлением. Считают, что для нормального функционирования органов брюшной полости и забрюшинного пространства брюшное перфузионное давление должно быть выше 60 мм рт.ст..
Внутрибрюшная гипертензия приводит к высокому стоянию купола диафрагмы, уменьшению легочного объема и альвеолярной вентиляции. При этом происходит сдавление лимфатических сосудов и скопление интерстициальной жидкости в легких. Повышение давления вдоха является причиной развития интерстициального отека легких, появления ателектазов и, как следствие, гипоксии и гиперкапнии, легочной недостаточности. Искусственная вентиляция легких в таких условиях может приводить к баротравме и развитию респираторного дистресс-синдрома.
Влияние внутрибрюшной гипертензии на мочевыделительную систему связано с компрессией почечных вен и паренхимы почек, снижением кровотока в почке, гломерулярного фильтрационного давления (определяется разницей между средним артериальным давлением и внутрибрюшным давлением) и фильтрационного градиента (определяется разницей между средним артериальным давлением и удвоенным внутрибрюшным давлением). При прогрессирующем повышении внутрибрюшного давления наступает анурия.
Повышение внутрибрюшного давления при наличии органной недостаточности определяет наличие абдоминального компартмент-синдрома. World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (2012 г.) дает следующее определение абдоминального компартмент-синдрома - это стойкое повышение внутрибрюшного давления более 27 см вод. ст., которое ассоциируется с новой дисфункцией/недостаточностью органов. Другими словами, абдоминальный компартмент-синдром - это сочетание повышения внутрибрюшного давления >20 мм рт.ст. (27 см вод. ст.) и наличие недостаточности хотя бы одного органа.
Было показано, что внутрибрюшная гипертензия у больных тяжелым острым панкреатитом формируется с первых дней заболевания, при благоприятном прогнозе сохраняется в течение 3-5 дней, а затем снижается. У всех умерших больных тяжелым остром панкреатите давление в брюшной полости остается высоким на протяжении всей первой недели. Повышение внутрибрюшного давления может наблюдаться также при прогрессировании локальных осложнений: острых жидкостных скоплений, распространенного парапанкреатита. Внутрибрюшная гипертензия является одним из механизмов развития недостаточности органов, которая приводит к летальному исходу. Имеется определенная последовательность вовлечения функциональных систем: острая дыхательная недостаточность, острая сердечно-сосудистая недостаточность, печеночно-почечная недостаточность, энтеральная недостаточность, энцефалопатия.
Успех лечения больных тяжелым острым панкреатитом во многом зависит от ранней диагностики и купирования внутрибрюшной гипертензии, чему способствует мониторирование этого показателя с первых часов заболевания. Раннее мониторирование и лечение внутрибрюшной гипертензии позволили добиться снижения летальности при тяжелом остром панкреатите с 20 до 10 %. С этой целью:

• проводят адекватное обезболивание с целью уменьшения напряжения передней брюшной стенки,
• осуществляют дренирование всех жидкостных скоплений в забрюшинной клетчатке и брюшной полости; осуществляют декомпрессию желудочно-кишечного тракта;
• ограничивают водную нагрузку (не более 5 л в сутки);
• вводят коллоидные и гипертонические растворы;
• своевременно применяют гемодиализ и ультрафильтрацию;
• для поддержания перфузионного давления используют вазоактивные препараты.

При рефрактерной внутрибрюшной гипертензии с развитием абдоминального компартмент-синдрома прибегают к хирургическим методам:

• подкожной фасциотомии;
• лапаростомии с применением сетчатых аллотрансплантатов, сендвич-пакетов и вакуум-ассистированного закрытия ран.

Пациентам с ожидаемым легким или среднетяжелым течением острого панкреатита проведение нутритивной терапии не требуется при условии, что они через 5-7 дней смогут потреблять обычную пищу.
Нутриционная поддержка показана в случаях:

• недостаточности питания при поступлении больного или риска ее развития (ИМТ <18,5 кг/м², потеря массы тела 10-15 % за 6 мес., окружность плеча для мужчин менее 26 см, для женщин – менее 25 см, альбумин < 30 г/л, количество баллов по скринингу NRS-2002 ≥3 баллов);      
• невозможности восстановить адекватное питание через рот в течение 5-7 дней.
• при тяжелом течении острого панкреатита (при поступлении по шкале АРАСНЕ II >9 баллов; наличии не менее 3 критериев Рэнсона).

Нутритивная поддержка должна обеспечивать пациента:

• энергией в количестве 25-35 ккал/кг/сут; 
• белком/аминокислотами в количестве 1,2-1,5 г/кг/сут.

Введение этих количеств может достигаться путем проведения энтерального, парентерального питания или их сочетания. При дефиците массы тела в расчетах используется фактическая (имеющаяся) масса тела, при избыточной массе тела – рекомендуемая масса тела.
При отсутствии противопоказаний (шок, динамическая кишечная непроходимость, перфорация кишки, обструкция кишечника) начинать проведение нутритивной терапии следует с энтерального питания. По сравнению с парентеральным питанием, оно способствует поддержанию целостности слизистой оболочки кишечника, предотвращению транслокации микроорганизмов из просвета кишечника во внутреннюю среду организма, снижению риска развития инфекционных осложнений и синдрома полиорганной недостаточности, инфицирования зон некрозов, вероятности летального исхода, продолжительности пребывания в стационаре, необходимости в проведении хирургических вмешательств.
Пациентам со среднетяжелым и тяжелым острым панкреатитом следует установить назо-энтеральный зонд на расстоянии 40 см или более от связки Трейтца и начать проведение энтерального лаважа и затем питания сразу после восполнения дефицита жидкости. При таком положении зонда энтеральное питание не стимулирует экзокринную секрецию поджелудочной железы или стимуляция  минимальна.
Целесообразно использовать двухпросветный зонд, один просвет которого заканчивается в тонкой кишке и служит для введения питательной смеси, а другой просвет заканчивается в желудке и служит для эвакуации его содержимого в случае замедления опорожнения желудка.
Раннее начало энтерального лаважа и питания (в течение первых 24-48 ч с момента поступления) при тяжелом остром панкреатите способствует снижению выраженности стрессовой реакции, системной воспалительной реакции, катаболизма, угнетения моторики желудочно-кишечного тракта и улучшению исходов.
При проведении энтерального питания у большинства пациентов могут использоваться стандартные полимерные смеси, не содержащие пищевых волокон. При их недостаточной переносимости следует использовать полуэлементные или элементные смеси, в которых снижено содержание длинноцепочечных триглицеридов и увеличено содержание среднецепочечных триглицеридов, а также следует применять панкреатические ферменты.  Целесообразно включать в энтеральное питание фармаконутриенты, обеспечивающие защиту слизистой оболочки кишечника (глутамин, антиоксиданты).
Если в течение 3-х суток за счёт энтерального питания не удается добиться удовлетворения потребности пациента в энергии минимум на 60 %, то проведится дополнительное парентеральное питание с содержанием суточной дозы витаминов и микроэлементов.
При применении жировых эмульсий следует регулярно контролировать  уровень триглицеридов в крови и стремиться удерживать его в пределах нормы. Гипертриглицеридемией считается повышение уровня триглицеридов более 150 % от верхней границы нормы через 8 часов после прекращения введения жировых эмульсий (молочная сыворотка). Рекомендуемая скорость введения около 0,12 г/кг/час. При уровне триглицеридов выше 4 ммоль/л введение жировых эмульсий следует ограничить или прекратить.
Если пациенту проводится парентеральное питание, оно должно включать введение глутамина (дипептид аланил-глутамин в дозе 0,3-0,6 г/кг). Применение глутамина обеспечивает снижение частоты инфекционных осложнений, вероятности летального исхода, длительности пребывания в
стационаре.



Выбор хирургического доступа определяется локализацией и распространённостью поражения поджелудочной железы и различных отделов забрюшинной клетчатки. В современных условиях основными являются двухподреберный разрез и срединная лапаротомия в сочетании с синхронной зоне поражения люмботомией. После этого основное внимание должно быть уделено оценке распространённости и характера поражения поджелудочной железы, всех отделов забрюшинной клетчатки, органов брюшной полости. Сальниковая сумка широко раскрывается рассечением желудочно-ободочной связки вплоть до уровня нижнего полюса селезёнки по большой кривизне желудка. В зависимости от характера хирургических вмешательств на поджелудочной железе при панкреонекрозе, различают резекционные (удаление части некротизированной поджелудочной железы) и органосохраняющие(абдоминизация поджелудочной железы, некр-, секвестрэктомия) виды операций. Операция завершается дренированием забрющинного пространства, которое может быть "открытым", когда выполняется панкреатооментобурсостомия с программируемыми его ревизиями и санациями, а также "полуоткрытым", при котором лапаротомная рана послойно ушивается, а многоканальные дренажи выводят через широкие контрапертуры в пояснично-боковых отделах живота.   

---