Ошибки, опасности и осложнения в хирургии

 В основе ятрогении лежат нарушение нравственных норм, недостаточность знаний (умения) и халатность. Причем ведущую роль, несомненно, играет нарушение врачебной этики и морали. Вот почему очевидна неразрывная связь проблем деонтологии с проблемами ятрогении.
Диапазон причин ятрогении огромен. Эта важнейшая проблема ждет серьезных исследований. Но такие исследования могут быть успешно выполнены только при наличии законов, точно определяющих степень нарушения нравственных норм, недостаточность профессиональных знаний и халатность (небрежность) при непременном учете обстоятельств отрицательного воздействия на больного, уровня знаний в этой области медицины, психологического и физического состояния врача в момент совершения действия, нанесшего повреждение больному, и меру наказания за это повреждение.
Пора понять и непоколебимо признать, что нарушение нравственных норм, недостаточность профессионализма и халатность есть объективно существующая реальность, а не абстрактная тема для возвышенных, никого и ни к чему не обязывающих разговоров. От никчемных разговоров, которыми насыщены конференции по деонтологии и ятрогении, следует перейти к конкретным делам. Надо сделать невозможными, совершенно несовместимыми разговоры одних и тех же лиц о нравственности и грамотности с безнравственными их действиями, неграмотностью и равнодушием. В противном случае останутся пустые, повторяющиеся из десятилетия в десятилетие разговоры и лозунги.
Для этого требуются четкие, твердые и непременно выполняемые законы, которые бы обеспечили соблюдение правил деонтологии и эффективную борьбу с ятрогенией. Прежде всего нужно единое понимание ятрогении как таковой.
В статье, посвященной ятрогении, В.Д. Федоров и Д.Н. Саркисов [Хирургия 1992; 11-12: 3-8] пишут: «... в настоящее время все больше утверждается тенденция рассматривать термины "ятрогении", "ятрогенные заболевания", "ятрогенная патология" под углом зрения всеобъемлющего их понимания, а именно как практически всего разнообразия негативных моментов в процессе контакта врача с больным».  Б.М. Хромов [Клин. мед. 1977; 12: 122-129] убедительно пишет: "В число причин возникновения ятрогенных заболеваний закономерно включить (помимо словесного воздействия) все, что связано с неправильным лечением". Это мнение подтверждено на Всероссийском симпозиуме по ятрогенным болезням, который прошел в 1991 г. в Махачкале.
Однако упомянутые авторы придерживаются другого мнения: «Возникает вопрос о правомочности такого по существу неограниченного расширения представления о "ятрогенных заболеваниях", весьма далекого от того конкретного смысла, который вкладывали в него много лет назад инициаторы его введения в медицинскую терминологию». Далее авторы ссылаются, в частности, на Р.А. Лурия, который в свое время к ятрогенным относил только повреждения, наносимые больному словом, и цитируют Н.В. Элыптейна, утверждающего, что термин "ятрогения" должен "использоваться в традиционном смысле, т. е. для обозначения расстройств здоровья, обусловленных психотравмирующим воздействием необдуманных, деонтологически неверных высказываний или поступков медработников".
Такая позиция может быть использована для нивелирования ошибок, а это не нужно ни хирургам, ни патологоанатомам, ни делу. Ошибки следует выявлять, анализировать и на основе этого предупреждать. Разумеется, почти все осложнения при лечении, во время и после операции должны рассматриваться как результат врачебного воздействия. Но они требуют четкой классификации и дифференциации. Вот выразительные примеры.
Больной много лет страдает язвенной болезнью желудка. Внезапно наступает прободение язвы. Через 3 ч больного доставляют в хирургическое отделение, где операцию начинают спустя 2 ч и при наличии разлитого перитонита делают резекцию желудка. Больной умирает. Очевидно, что непоправимое повреждение больному нанес хирург, поздно взявший его на операционный стол и сделавший не ту операцию.
Больного с прободной язвой желудка из отдаленного сельского района привезли в хирургический стационар через 6 ч после катастрофы с выраженными признаками разлитого перитонита. Больного сразу оперируют. Хирург ушивает прободную язву и делает все необходимое для борьбы с перитонитом. Но больной все же умирает. Здесь вины хирурга нет и наступивший летальный исход нельзя связать с ятрогенным воздействием.
В хирургическое отделение поступает больной с диагнозом острого аппендицита. Во время операции хирург не нашел изменений в червеобразном отростке, а небольшому количеству геморрагического выпота не придал значения. Ревизию брюшной полости не сделал и закончил операцию ушиванием раны. Через сутки больного повторно оперируют и обнаруживают непроходимость кишечника. В этом примере и нарушение этики (хирург не посоветовался со старшим коллегой), и неграмотность, халатность — классические признаки ятрогении.
В солидной клинике в плановом порядке молодой женщине делают типичную аппендэктомию. Послеоперационный период протекает гладко. Через 7 дней больную выписывают, и вскоре она приступает к своей работе, не связанной с физической нагрузкой. Через 3 нед в области рубца появляется инфильтрат, с которым она поступает в другой стационар. Нагноившийся инфильтрат вскрыли. После этого сформировался свищ слепой кишки. Свищ скоро закрылся. Позднее нагноение надо объяснить снижением иммунного статуса больной, а образование кишечного свища — расплавлением стенки кишки в результате воспалительного процесса, протекавшего так своеобразно. Здесь надо учитывать индивидуальные, еще не изученные особенности течения болезни и ее осложнения. Оснований предъявлять претензии хирургу нет, но это тем не менее ятрогенное повреждение, не имеющее отношения к ошибке. Развившиеся осложнения объясняются невозможностью индивидуального прогнозирования течения раневого процесса.
Терапевта вызвали в урологическое отделение для консультации больного, которому предстоит операция по поводу рака почки. Диагноз не вызывал сомнения. Перед терапевтом был поставлен вопрос о состоянии сердечно-сосудистой и дыхательной систем больного в плане определения риска операции. Крепкого телосложения доктор с весьма большими руками мило побеседовал с больным, выслушал сердце, посмотрел электрокардиограмму, а затем решил проверить симптом Пастернацкого. Он уложил свою левую руку на область пораженной почки, а другой рукой так ударил, что больной вскрикнул от боли, возникла классическая картина массивного внутреннего кровотечения. Больного немедленно оперировали и удалили разорванную почку с опухолью. Ни одного плохого, неприятного слова терапевт не сказал больному, но своим "объективным" исследованием нанес повреждение, потребовавшее экстренной операции. Что это - ошибка или ятрогения? В этом наблюдении мы видим всех трех "китов", на которых зиждется ятрогения: нарушение этики (диагноз не вызывал сомнения и исследования почки не требовалось), недостаточная грамотность (неправильно проверял симптом Пастернацкого) и халатность (пренебрежение имеющимся диагнозом).
Так как же можно считать ятрогенией только отрицательное психическое воздействие на больного или повреждение словом? А рукой врача разве не нанесено тяжелое повреждение больному? Что это - ошибка?  Увы, нет.
Доказывая верность своих позиций, В.Д. Федоров и Д.С. Саркисов пишут о ятрогении, которая связана с экологическими "вывертами", с "развалом фармакологической промышленности", с "нищим бюджетом больницы и дезорганизованной системой снабжения". Эти обстоятельства действительно наносят повреждение, причем не только больному, но и врачам. Но это находится в компетенции не лечащего врача, а руководства здравоохранением, правительства.
Если ко всем случаям ятрогенных повреждений подходить строго научно и по законам, а не с позиций гнева и раздражения, то никогда все негативное, что может произойти с больным человеком, не будут связывать с виной лечащего врача. Конечно, нельзя все осложнения относить к ятрогениям. Все должно быть четко разграничено.
Непонятно возмущение Н.К. Пермякова [Тер. арх. 1991; 2: 111 -120], утверждающего, "что расширение представлений о ятрогениях привело к появлению патологоанатомов, стоящих на крайних ортодоксальных позициях, нисколько не смущающихся помещать в диагнозе на первое место послеоперационное кровотечение, случайное повреждение общего желчного протока во время холецистэктомии и рассматривать это не в качестве операционных осложнений, а в качестве ятрогении".
Здесь явная путаница в терминах. Случайное повреждение органа врачом есть врачебная ошибка, а следовательно, ятрогения. Как же патологоанатом не поставит на первое место внутрибрюшное кровотечение после аппендэктомии, если смерть наступила от этого послеоперационного кровотечения? Какой диагноз должен поставить патологоанатом, если хирург повредил крупный сосуд и не справился с кровотечением или пересек общий желчный проток при холецистэктомии и больной умер от желчного перитонита? Во всех этих наблюдениях хирург виноват, он нанес вред. И это, конечно, должно быть отражено в диагнозе.
Не случайно В. В. Некачалов [Арх. пат. 1990; 11: 14-173] отмечает весьма заметную тенденцию врачей помещать ятрогении в "недра" диагнозов, где они менее заметны и не учитываются. Далее В. В. Некачалов приводит весьма четкую классификацию ятрогении применительно*к летальным исходам и справедливо утверждает, что необходима выработка специального нормативного документа о непременном включении ятрогенных повреждений в структуру диагноза и эпикриза с указанием профиля ятрогении и категории ее тяжести. С этими положениями нельзя не согласиться.
Другое дело, если операция проходила в трудных условиях, при наличии мощных сращений, деформации и смещения органов, что и явилось причиной  случайного повреждения крупного сосуда или холедоха. Здесь осложнение хотя и является ятрогенным, но ни один квалифицированный патологоанатом или хирург не обвинит оперировавшего в недостаточности знаний или халатности. А если хирург при операции по поводу паховой грыжи плохо выделил грыжевой мешок, прошил его, перевязал и отсек с частью мочевого пузыря, то это уже неграмотность и халатность, а потому и очевидное преступление. Здесь нельзя и не надо прятать хирурга за терминологический барьер.
Но все это должно быть строго и четко узаконено. У нас пока этих законов нет, а имеющиеся не работают. Пока остается грустное для больных положение: врач как хочет, так и лечит и ни за что не отвечает. Вот разительный пример. Заведующий хирургическим отделением городской больницы много лет грубо нарушал этические нормы, оскорблял врачей и медицинских сестер, игнорировал мнение коллег, часто принимал ошибочные решения в лечении больных, поступающих в экстренном порядке, и недостаточной грамотностью наносил множество ятрогенных повреждений. Убедившись в невозможности исправить сложившееся критическое положение в хирургическом отделении, главный врач больницы освободил заведующего от должности и перевел в поликлинику. Бывший заведующий начал умело терроризировать коллектив отделения, главного врача и его заместителя. В связи с этим в больницу была послана солидная комиссия, тщательно изучившая ситуацию и признавшая действия руководства больницы правильными. Более того, комиссия рекомендовала не допускать бывшего заведующего к самостоятельной хирургической работе, ибо это представляло опасность. Заключение комиссии было тщательно мотивировано и подтверждено множеством фактов, свидетельствующих о недостаточном профессионализме освобожденного от работы хирурга. Например, у больного 40 лет бывший заведующий во время резекции желудка по поводу язвенной болезни повредил поджелудочно-дуоденальную артерию и селезенку. С кровотечением не справился, и больной умер. Кажется, все ясно. Но уволенный заведующий начал тяжбу, подал дело в суд, и последний ... восстановил его на работе. Вот ярчайшее подтверждение положения: "Как хочу, так и лечу и ни за что не отвечаю!" И это поддерживается правосудием. А где же интересы больных?
К сожалению, число случаев нарушения врачебной этики и ятрогении нарастает. И это в немалой степени связано с появлением платной медицины. Вот один из очень выразительных примеров. В платный медицинских центр областного города, очень часто напоминающего о себе броской рекламой, гарантирующей полное выздоровление при любых заболеваниях, обратился 55-летний больной с жалобами на боли в прямой кишке. Без исследования пальцем и анализа простатического сока (за это надо было платить дополнительно немалую сумму) больного в течение месяца лечили по поводу простатита. Потратив много денег и не получив облегчения, по этому же поводу лечился еще месяц в поликлинике тоже без эффекта. Спустя еще 2 мес больной поступил в клинику с диагнозом рака прямой кишки. Опухоль была неоперабельной и больному выполнена паллиативная операция — наложен двухствольный противоестественный задний проход.
Более выразительного примера попирания деонтологических норм и преступного отношения к больному трудно найти. Очевидно, что врач своими действиями нанес вред больному.
Разве можно такое положение увязать с нормальными "рыночными отношениями", которые сейчас многими пропагандируются. Конечно, врач, тем более врач высокой квалификации, особенно хирург, должен получать очень большую зарплату и полностью освобождаться от бытовых забот, ему должны быть созданы условия работы на самом современном уровне.  Но если государство, в котором работает врач, еще не способно предоставить необходимые условия для его жизни и деятельности, это не позволяет хирургу работать плохо и быть невнимательным к больному. Бытующий сейчас лозунг: "Дай большую зарплату врачу, и он будет хорошо работать" вреден и, более того, очень опасен. Мы уже имеем примеры, когда врачи получают большую зарплату, а работают хуже, основное внимание сосредоточивая на любых способах и методах увеличения личной выгоды. Разве о здоровой нравственности общества свидетельствует факт ухода врачей, в том числе хирургов, в коммерцию? Надо согласиться с А.П. Громовым [Хирургия 1992; 11-12: 11-18], который пишет, что одной из причин нарастания числа врачебных правонарушений является юридическая безнаказанность врачей за халатное отношение к своим обязанностям. Да, у нас пока нет законов или они не работают.
А как обстоят дела в странах, где есть такие законы, например, в Германии. А. Шнур |Хирургия 1992; 11-12: 8-11| из Мюнхена пишет: "... соответственно § 223 УК врачебные, хирургические вмешательства тождественны телесному повреждению". И далее: "Врач должен всегда помнить, что правовая доктрина и юрисдикция считают, что каждое медицинское вмешательство соответствует характеристике телесного повреждения как преступления. Согласно уголовному кодексу (§ 2, абзац 2 конституции) каждый гражданин имеет право на жизнь и телесную неприкосновенность. Телесное повреждение противозаконно, поскольку противоречит правопорядку. Для правовой догматики при нанесении телесного повреждения не важен тот факт, что оно предпринято в интересах больного с целью его излечения".
Казалось бы, абсурдные положения. Но при усовершенствовании и разъяснении законов они приобретают очевидный смысл.
В Германии врача обязывают подробно информировать пациента о сути лечения и возможных его положительных и отрицательных последствиях. Пациент должен получить ответ на следующие вопросы: 1) что запланировано у меня сделать, 2) почему выбрано это лечение или вмешательство, 3) существует ли альтернатива этому лечению, 4) о чем мне следует больше всего беспокоиться, 5) в чем состоит риск лечения и что может быть в худшем случае.
На этой основе построена схема информации пациента: 1) показания к лечению, 2) метод, 3) объем, 4) риск, 5) последствия. После этого пациент  дает согласие на лечение устно при свидетелях или письменно.
Кажется, в Германии должно быть благополучно? Увы, нет. Правда, введенный контроль за качеством типичных хирургических операций сократил число заявлений в судебные инстанции. По данным на 1992 г., в ФРГ рассматривалось около 15 тыс. дел по привлечению врачей к ответственности.
В немецких законах есть немало противоречий, и ятрогения остается еще большой проблемой. Так, А. Шнур дает перечень "обычных хирургических неудач, ведущих к обвинению хирурга в небрежности" и среди них: "удаление здорового пальца вместо больного", "ошибочное удаление органа", "лечение другого пациента" и "лечение с другой стороны". Приведенные "неудачи" вызывают удивление.
Что же надо изменить, чтобы заставить пойти вспять этот поток ятрогенных повреждений?
Одной из важнейших мер является создание работающих четких законов, определяющих степень нарушения нравственности, недостаточности квалификации и халатности (небрежности), и таких же четких и понятных мер наказания. А. Шнур свою статью заканчивает утверждением: "Доверие хорошо, а право лучше". Эти положения (законы) должны быть разработаны независимой медико-юридической ассоциацией (которую необходимо создать) и включены в программу обучения студентов — медиков и юристов; каждого врача следует обеспечить текстом этого медицинского законоположения.
К вопросам ятрогении прямое отношение имеет психологическое и физическое состояние хирурга, идущего на операцию. Кто это учитывает? Как на это смотрят руководители различного уровня? Бывает, что начальствующее лицо из-за неправильно оформленного документа или по какой-то другой причине с утра может так отчитать хирурга, что у него руки опускаются, а во время операции он постоянно думает о том, снимут его с работы или нет. Не буду подробно останавливаться на этом вопросе, подчеркну лишь, что та же медико-юридическая ассоциация должна обеспечить хирургу защиту от любых отрицательных воздействий (повреждений), а также избавить его от "пробивания" условий для нормальной работы. Надо, наконец, понять, что умение "выбить" себе современную аппаратуру, "заработать" благоприятное от ношение начальства, выклянчить премии и награды далеко не всегда соответствует уровню интеллекта и таланта хирурга или врача другой специальности. Выбивание, борьба за лучшие условия работы — это извращение, порок нашего общества. Все должны быть обеспечены одинаково и только в соответствии с объемом и качеством выполняемой работы.
При нездоровье, а также после тяжелых стрессовых воздействий хирург не должен оперировать, он сам обязан понимать и выполнять это правило, ибо в его руках здоровье и жизнь больного. При оценке возникающих ятрогенных воздействий на больного эти обстоятельства надо непременно учитывать. Бывает и так, когда хирург после тяжелых переживаний, а тем более на их фоне, находясь в подавленном настроении, при исследовании больного или во время операции думает о своих невзгодах, представляет их непреодолимыми, обдумывает пути выхода из сложившейся трудной ситуации и невольно допускает диагностические или тактические ошибки. Это тоже надо учитывать.
Следовательно, психологическое и физическое состояние хирурга, обеспечение нормальных условий работы и его правовая защита от различных отрицательных воздействий, откуда бы они ни исходили, — важнейшая и совершенно не изученная проблема. Она требует немедленной и твердой постановки и глубокого изучения. У нас нет и законов, защищающих врача от несправедливых действий заболевшего человека. Бывают случаи, когда больные грубо нарушают режим, дерзко разговаривают с медицинским персоналом, грубят врачам. Надо создать и реализовать законы, которые бы обеспечивали независимое поведение врача и предусматривали четкие юридические меры защиты от несправедливых действий больных и начальствующих лиц, — демократия должна быть разумной.
В заключении следует отметить очевидный тревожный рост ятрогенных повреждений, к которым надо относить весь объем отрицательного психологического и физического воздействия врача на пациента. Очевидна необходимость создания независимой медико-юридической ассоциации, которая бы контролировала обеспечение нормальных условий работы хирургов, их правовую защиту от любых отрицательных воздействий, а также на основании четких и твердых законов осуществляла контроль за правильностью лечения больных, определяла степень ятрогенных повреждений и меру ответственности за каждое из них. И, конечно, надо еще раз подчеркнуть, что истоком ятрогении является нарушение нравственных норм, а оттого и недостаточный профессионализм и халатность, подпитываемая равнодушием.

---

 Случайные ятрогенные повреждения внепеченочных желчных протоков во время холецистэктомии и резекции желудка происходят  довольно часто, о чем свидетельствуют сообщения в различных медицинских изданиях и средние статистические данные. При открытой холецистэктомии они составляют 0,1–1,0%, при лапароскопических операциях – 0,4–3,5% и даже 7%. Таким образом, лапароскопические операции не исключили опасность повреждения внепеченочных желчных протоков. Характерная особенность состоит в том, что стенка протока при лапароскопическом вмешательстве подвергается электротравме, то  есть термическому ожогу. Вместе с тем не исключен риск механического ятрогенного повреждения общего печеночного и общего желчного протоков при очень низком клипировании пузырного протока. С.И. Емельянов и соавт. приводят следующие  данные: частота повреждения внепеченочных желчных протоков во время традиционной холецистэктомии составила 0,06%, при лапароскопической – 0,6%.
Очень важным, представляющим большой и понятный интерес, является вопрос о причинах и профилактике ятрогенных повреждений внепеченочных желчных протоков. До сих пор многие авторы ошибочно считают причиной случайных травм общего печёночного протока или общего желчного протока аномалии желчных протоков и сосудов в области ворот печени, воспалительный инфильтрат и рубцовые сращения у шейки желчного пузыря, вынужденные операции в ночное время, возникшее во время оперативного вмешательства кровотечение, синдром Мириззи (тип II) и др. Даже в работах последних лет, посвященных изучению  причин  ятрогенных  повреждений  желчных протоков, вновь названы все эти факторы.
По мнению А.И. Нечай и К.В. Новикова принципиально неправильно трактовать такие обстоятельства как причины непреднамеренного повреждения протоков во время операции. Подобные сложности встречаются и при оперативных вмешательствах во многих других областях  брюшной  полости. Достаточно напомнить о таком хорошо известном факте, как расположение червеобразного отростка в области малого таза или под печенью, забрюшинно, ретроцекально. Опытный же хирург обязан выполнить оперативное вмешательство в необходимом объеме без каких-либо случайных  «попутных» ятрогенных повреждений. Специалист, профессионал  должен иметь в виду различные обстоятельства, как связанные с особенностями строения тех или иных анатомических структур, так и с изменениями обычных топографо-анатомических взаимоотношений в связи с воспалительным или онкологическим процессом.
В соответствии с изложенным уместно выделить работу И.В. Федорова и соавт., посвященную повреждению желчных протоков во время лапароскопической холецистэктомии. Авторы предостерегают хирургов от возможного повреждения желчных протоков и называют факторы риска этого осложнения: опасная анатомия, опасные патологические изменения и опасная хирургия (недостаточная экспозиция, неправильное направление тракции желчного пузыря, электрокоагуляционные повреждения и др.).
Выяснение истинных причин ятрогенных (случайных) повреждений общего печёночного и общего желчного протоков имеет существенное практическое, а также юридическое значение. Поэтому в настоящей работе целесообразно остановиться лишь на этих факторах, не касаясь оперативного лечения повреждений протоков и неизменно развивающихся впоследствии стриктур. Все названные факторы, ошибочно считающиеся причиной ятрогенных повреждений протоков и выдвигаемые как бы “в оправдание” произошедшего, необходимо рассматривать как предрасполагающие обстоятельства возможного случайного повреждения внепеченочных желчных протоков.  Эти обстоятельства известны, и их необходимо знать:

• массивный воспалительный инфильтрат;
• выраженный рубцовый и спаечный процесс в области операции;
• аномалии  развития  протоков  и артериальных сосудов;
• значительное кровотечение во время операции;
• повышенная кровоточивость тканей;
• сложность операции в ночное время (если для этого не имеется необходимых условий);
• недостаточный операционный доступ;
• недостаточная релаксация мышц брюшной стенки;
• недостаточная освещенность операционного поля;
• игнорирование интраоперационной холангиографии при наличии показаний к ней;
• недостаточный  опыт  врача  в  хирургии желчных путей.

Некоторые неблагоприятные обстоятельства могут и должны быть сразу устранены: недостаточный операционный доступ; недостаточная релаксация мышц брюшной стенки; недостаточная освещенность операционного поля; пренебрежение интраоперационной холангиографией в тех клинических ситуациях, когда проведение ее показано. Другие обстоятельства необходимо помнить и проявлять  необходимый профессионализм для исключения случайной травмы протоков. Выполненная по показаниям в трудной ситуации интраоперационная холангиография через желчный пузырь или путем пункции желчных протоков поможет составить  верное представление о топографоанатомических особенностях зоны операции.
На опасность повреждения желчных протоков во время холецистэктомии и способы его предупреждения обращает внимание Э.И. Гальперин. Автор рекомендует добиваться хорошей экспозиции при возникновении сложностей во время холецистэктомии в первую очередь за счет расширения доступа и четко идентифицировать общий желчный проток, указывая на недопустимость наложения кровоостанавливающего зажима вслепую.
Стремясь сформулировать причины случайного повреждения   желчных   протоков,   наряду   с   понятием “предрасполагающие обстоятельства”, А.И. Нечай и К.В. Новиков ввели понятие “реализующие факторы”. Эти факторы оказались очевидными и простыми:

• излишняя торопливость при выполнении операции;
• превышение рационального объема вмешательства  в  трудных клинических ситуациях, например при массивном воспалительном инфильтрате в области шейки желчного пузыря;
• переоценка собственных профессиональных возможностей;
• недостаточная идентификация анатомических структур в зоне операции.

Подводя итог анализу собственных наблюдений повреждения внепеченочных желчных протоков С.И. Емельянов соавт. пишут, что в структуре причин ятрогенных повреждений желчных протоков ведущее место занимает так называемый “человеческий фактор”, а именно технические и тактические ошибки хирурга.
Игнорирование этих факторов может привести к случайному повреждению желчных протоков во время холецистэктомии даже специалистом с достаточно большим опытом. Нередко приходится слышать от хирургов, что холецистэктомия была выполнена ими быстро – “всего за 20 минут”.
Часто островозникшее кровотечение  хирурги  пытаются остановить кровоостанавливающими  зажимами  “вслепую”. В связи с этим хочется вспомнить старое правило: когда возникает острое кровотечение в любой зоне оперирования, следует остановить кровотечение прижатием рукой, захватом кровоточащей зоны пальцами, иногда с использованием тампона.  Через 20–30 с (за это время хирург и его ассистенты успокаиваются)  следует  осушить  операционное  поле и,  постепенно  разжимая пальцы, определить источник кровотечения и с достаточной точностью применить кровоостанавливающий зажим.
Strasberg S.M. et al. (1995) выделяют факторы риска и основные причины случайного повреждения желчных протоков при лапароскопической холецистэктомии. К первым они относят недостатки в подготовке хирургов и местные анатомические условия, ко вторым – опять-таки, коварные анатомические особенности со стороны пузырного и правого печеночного протоков, а также технические причины: дефекты в рассечении анатомических структур, упущения в гемостазе и термические повреждения протоков.
Проведя анализ достаточно большого клинического материала нескольких стационаров, A.R. Moossa et al. пришли к заключению, что повреждение внепеченочных желчных протоков может произойти в любом хирургическом учреждении, в любое время суток и, что особенно интересно, у хирурга любой квалификации. Ни длительность заболевания, ни характер операции (срочная или плановая), ни диаметр протока ни даже профессиональный стаж хирурга не влияют на вероятность повреждения желчных протоков.
Молодой хирург поступит правильно, если в сложной клинической ситуации обратится к опытному специалисту и сделает это своевременно. Во время операции, выполняемой в ночное время, когда рядом нет опытных специалистов, а топографоанатомические взаимоотношения в  области операции остаются неясными, следует воздержаться от холецистэктомии и ограничиться холецистостомией.
Нельзя не упомянуть и психоэмоциональное состояние хирурга во время операции. Оперативное вмешательство – серьезный акт. Хирург должен быть спокойным, сосредоточенным, не должен торопиться или быть в подавленном состоянии, напряженно думая о чем-то другом.  Хирурги должны быть хорошо материально обеспечены. Их не должны тяготить бытовые и социальные трудности, необходимость вынужденных совместительств по работе и частых ночных дежурств.
В последние годы появились классификации повреждений и неопухолевых стриктур желчных протоков.  Эти  классификации  упорядочивают наши  представления в этом разделе хирургии и помогают обобщать данные разных авторов.
В 1996 г. предложена классификация ятрогенных повреждений и стриктур желчных протоков во время лапароскопической холецистэктомии, применимая и для традиционных операций. Согласно этой классификации, в зависимости от степени повреждения и нарушения проходимости желчных протоков при развитии стриктуры, предусмотрены четыре типа травм (А,  B,  C,  D). Несколько раньше Siewert I.R. et al. опубликовали  классификацию, в которой выделены 4 типа  и 2 подтипа повреждений желчных протоков. Практическое  значение  таких  классификаций несомненно.  Тем  не  менее  тип  повреждения, трактуемый как “желчеистечение из пузырного протока или периферических печеночных ветвей” (Bergman et al., 1996), или “желчный свищ после операции при обычно хорошем прогнозе” (Siewert et al., 1994), создает известную неопределенность и предполагает ятрогенную травму общего желчного протока там, где ее на самом деле нет. То  же  самое  относится  и  к  классификации  ятрогенных  повреждений  желчных  протоков  Strasberg S.M. et al. (1995). 
Желчеистечение после  холецистэктомии   может   быть   обусловлено   другими  причинами,  например  желчеистечением  из ложа  желчного  пузыря  или  из  аберрантного пузырного  протока. Необходимо придерживаться принципов доказательной медицины и убедительно определять именно ятрогенное повреждение общего печёночного или общего желчного протоков. Небольшое желчеистечение  после холецистэктомии обычно прекращается через несколько дней. Если выделение желчи сохраняется на протяжении 7–8 дней, следует прибегнуть к фистулографии. Попадание контрастного вещества в общий печёночный или общий желчный протоки свидетельствует о его повреждении во время операции или открытой культе пузырного протока.
В  классификации H. Bismuth (1982) предусмотрено пять уровней повреждения и стриктур внепеченочных желчных протоков. Такой подход очень важен для выбора вида и объема восстановительного и реконструктивного вмешательства.
В этом же ключе составлена классификация стриктур долевых и сегментарных печеночных протоков. Представленная Э.И. Гальпериным и соавт. (2004) классификация, несомненно, “вышла из  операционной”. В ней выделены 6 типов стриктур, даны их краткое описание и схемы. Авторы приводят собственные результаты оперативной коррекции высоких рубцовых стриктур у 53 больных. Хорошие и удовлетворительные результаты получены в 87,5% наблюдений, а рецидив стриктуры был отмечен у 6 пациентов.
Профилактика ятрогенных повреждений желчных протоков остается актуальной проблемой хирургии в связи с их тяжелыми последствиями  и сложностью реконструктивно-восстановительных операций.
К тому же хотелось бы привести правило выполнения хирургических вмешательств в гепатопанкреатодуоденальной зоне, которого необходимо придерживаться в своей практической работе. Во время операции, особенно в сложной ситуации, следует заранее предполагать, что обычные топографоанатомические взаимоотношения желчного пузыря, желчных протоков и кровеносных сосудов нарушены, и в ходе неторопливой препаровки тканей убедительно доказать себе и ассистентам, что на самом  деле эти взаимоотношения типичные. В случае же выявления упомянутых “предрасполагающих обстоятельств” следует проявить неторопливость и профессионализм в соответствии с конкретной интраоперационной ситуацией.

---

 Повреждение двенадцатиперстной кишки при лапароскопической холецистэктомии — осложнение, которое является специфичным для лапароскопической хирургии. Из всех повреждений полых органов при лапароскопической холецистэктомии повреждения двенадцатиперстной кишки встречаются наиболее  часто. Они возникают при тракции двенадцатиперстной кишки и использовании электрокоагуляции. По данным практически всех авторов, в ходе первичной операции эти повреждения не выявляются. Осложнение проявляет себя в послеоперационном периоде перитонитом, желчеистечением, высоким  уровнем амилазы в содержимом перитонеального дренажа, ретродуоденальным воспалительным инфильтратом с последующим развитием поясничного абсцесса. Если при наличии подобной клинической  картины  у врача возникает подозрение на повреждение двенадцатиперстной кишки, диагностике может помочь рентгенологическое исследование после приема водорастворимого контрастного препарата. При  раннем обнаружении этого осложнения возможны релапароскопия и эндоскопическое ушивание дефекта кишечной стенки.
Также для улучшения диагностики потенциальных повреждений кишки в подобных ситуациях предлагается при релапароскопии использовать следующий прием: зона операции заполняется жидкостью, через зонд желудок раздувается воздухом. При наличии перфорации в жидкости будет отмечаться поступление пузырьков газа из перфоративного отверстия. Такой прием может быть полезен и  при тех первичных операциях, когда приходится  разделять грубые срашения  в зоне двенадцатиперстной  кишки.

---

 Первые сообщения о повышенном внутрибрюшном давлении относятся ко второй половине XIX века, когда Маrеу и Burt продемонстрировали его влияние на респираторную функцию. Развитие лапароскопии привело к необходимости оценить влияние пневмоперитонеума на вентиляционные и гемодинамические показатели во время операции, однако широкий интерес исследователей проблема повышенного внутрибрюшного давления вызвала лишь в 80-х и 90-х годах XX века. Ряд экспериментальных и клинических исследований, проведенных в США и Западной Европе, позволили уточнить этиологию, патогенез, клиническую картину, диагностику и лечение синдрома высокого внутрибрюшного давления, получившего название "Abdominal Compartment Syndrome". Heгативные последствия высокого внутрибрюшного давления хорошо известны отечественным хирургам. Далеко не последнюю роль в профилактике и лечении этого состояния играют методы декомпрессии желудочно-кишечного тракта. Н.Н. Каншин предложил оперативные приемы, которые должны способствовать снижению внутрибрюшного давления. Однако специальные исследования, посвященные этой проблеме, в России отсутствуют.
По определению J. Ноng и соавт., синдром высокого внутрибрюшного давления - это повышение внутрибрюшного давления, чаще развивающееся после тяжелой травмы и/или оперативного вмешательства на органах брюшной полости, приводящее к полиорганной недостаточности.
Анатомические предпосылки синдрома заключаются в том, что брюшная полость и забрюшинное пространство представляют собой пространство, ограниченное мышцами, позвоночником, диафрагмой и костями таза. За счет растяжимости мягких тканей объем брюшной полости может увеличиваться до некоторых конечных значений. В исследовании G. Barnes и соавт. на собаках показано, что с повышением внутрибрюшного давления от 0 до 40 мм рт. ст. растяжимость передней брюшной стенки уменьшается от 10,8 до 0,56 мл/мм рт.ст/кг. Выраженный болевой синдром и спазм мышц передней брюшной стенки также снижают эластичность брюшной стенки. В соответствии с законом Паскаля давление, производимое на жидкость или газ, распространяется без изменения во все части жидкости или газа, таким образом, давление во всех точках брюшной полости и забрюшинного пространства одинаково.
Внутрибрюшное давление в норме, по-видимому, близко к 0. Прямой метод его измерения был предложен R. Overholt в 1931 г., непосредственно измерить внутрибрюшное давление можно также во время лапароскопии. Эти методы не нашли широкого применения из-за технической сложности и возможных осложнений, в связи с чем проведен ряд исследований с целью непрямого измерения внутрибрюшного давления. Так, S. Engum и соавт. в исследовании на собаках обнаружили сильную положительную корреляцию между внутрибрюшным давлением, давлением в мочевом пузыре и в желудке. N. Sanches и соавт., S. Johna и coавт. при исследовании у людей обнаружили, что давление в мочевом пузыре колебалось от 0,2 до 16,2 мм рт. ст., составляя в среднем 6,5 мм рт. ст. и незначительно превышая внутрибрюшное. При этом отмечена значимая положительная корреляция между внутрибрюшным давлением и индексом массы тела. Пол, возраст, сопутствующие заболевания и предшествующие операции не оказывали значимого влияния на внутрибрюшное давление. По данным C. Tons и соавт., внутрибрюшное давление составляет 0-7 см вод. ст., повышаясь практически после любой лапаротомии до 5-12 см вод. ст. Как утверждают G. Joynt и соавт., мониторинг внутрибрюшного давления при помощи измерения давления в мочевом пузыре - это точный и безопасный метод. Авторами его являются, по-видимому, I. Kron и соавт.. Для этого в мочевой пузырь вводят катетер Фолея и мочевой пузырь опорожняют. К аспирационному каналу катетера при помощи трехходового крана присоединяют прибор для измерения давления. В мочевой пузырь вводят стерильный 0,9% раствор хлорида натрия. Как показано M. Fusco и соавт., при исследовании внутрибрюшного давления в диапазоне от 0 до 25 мм рт. ст. и объеме вводимой в мочевой пузырь жидкости до 200 мл наименьшую ошибку во всем диапазоне давлений получили, если мочевой пузырь оставался пустым (ошибка составила - 0,79±0,73 мм рт. ст.). Наименьшая ошибка (-1,5±1,36 мм рт. ст.) при внутрибрюшном давлении 25 мм рт. ст. зарегистрирована при наличии в мочевом пузыре 50 мл жидкости. Внутрибрюшное давление также можно определить, измеряя расстояние между верхним краем лонного сочленения и уровнем жидкости в прозрачной трубке с открытым верхним концом, присоединенной к катетеру Фолея. В этом случае прибор для измерения давления не нужен. Измерение давления в мочевом пузыре считают "золотым стандартом" для мониторинга внутрибрюшного давления, однако оно неприменимо у пациентов с переломом костей таза, паравезикальными гематомами и травмой мочевого пузыря.
В этих ситуациях внутрибрюшное давление можно контролировать, измеряя давление в желудке. В него вводят зонд и измеряют высоту столба жидкости в прозрачной трубке, подсоединенной к зонду. За нулевую отметку принимают уровень передней подмышечной линии.
Реже для контроля внутрибрюшного давления используют измерение давления в нижней полой вене при помощи катетера, введенного через бедренную вену.
Наиболее часто повышение внутрибрюшного давления развивается при тяжелой травме органов брюшной полости, переломе костей таза, кровотечении в брюшную полость и забрюшинное пространство, разрыве аневризмы брюшной аорты. Перитонит, деструктивный панкреатит, ожоги более 60% поверхности тела, массивная инфузионная терапия шока также могут приводить к развитию синдрома высокого внутрибрюшного давления. Причиной кровотечения в свободную брюшную полость и забрюшинное пространство с развитием синдрома высокого внутрибрюшного давления может быть не только травма, но и применение низкомолекулярного гепарина. Описаны наблюдения синдрома высокого внутрибрюшного давления после эзофагогастродуоденоскопии и эндартерэктомии из верхней брыжеечной артерии, во время лапароскопии, при кишечной непроходимости, в том числе хронической, ушивании лапаротомной раны с натяжением ее краев, при грыжесечении, перитонеальном диализе, применении противошокового компрессионного костюма. Опубликованы наблюдения синдрома высокого внутрибрюшного давления у пострадавших с изолированной черепно-мозговой травмой и изолированной травмой конечностей, в том числе сопровождавшейся синдромом сдавления мягких тканей. V. Fraipont и соавт. описали развитие синдрома высокого внутрибрюшного давления после чрескожной дилатационной тpaxeостомии, осложнившейся пневмоперитонеумом, V. von Gruenigen и соавт. - 2 наблюдения синдрома высокого внутрибрюшного давления после пангистерэктомии. Аналогичные причины приводят к развитию синдрома высокого внутрибрюшного давления у детей. К постепенному повышению внутрибрюшного давления ведут асцит, большие опухоли брюшной полости, беременность, ожирение.
C. Tons и соавт., W. Ertel и соавт. считают синдром высокого внутрибрюшного давления первичным, если он вызван перитонитом, кишечной непроходимостью, травмой живота и таза. К вторичному синдрому высокого внутрибрюшного давления они относят "форсированное" закрытие лапаротомной раны.
Частота развития синдрома высокого внутрибрюшного давления остается неизвестной. По данным J. Hong и соавт., среди 706 пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии травмоцентра 1-го уровня, которым была выполнена лапаротомия, повышение внутрибрюшного давления в послеоперационном периоде обнаружено у 15 (2%). Из них синдром высокого внутрибрюшного давления развился у 6 (1% общего числа). W. Ertel и соавт., T. Yukioka и соавт. сообщают, что среди пострадавших, оперированных по поводу травмы органов брюшной полости, повышение внутрибрюшного давления развивается в 30% наблюдений, синдром высокого внутрибрюшного давления - в 5,5%. W. Ertel и соавт. наблюдали развитие синдрома высокого внутрибрюшного давления у 3% пострадавших с тяжелой травмой живота и таза. Считается, что синдром высокого внутрибрюшного давления развивается примерно у трети больных с ожогами и повышенным внутрибрюшным давлением и у 24% госпитализированных в отделение интенсивной терапии.
Синдром высокого внутрибрюшного давления после операции по принципу "damage-control" развивается через 11-15 ч и может возникать через 1,5-12 ч, даже если швы на апоневроз не накладывают. При отсутствии патологических изменений органов брюшной полости синдром высокого внутрибрюшного давления наблюдали через 9-14 ч после выведения пострадавшего из шока или через 3-25 ч от начала лечения. Синдром высокого внутрибрюшного давления после эндартерэктомии из верхней брыжеечной артерии у 2 пациентов отмечен через 2 сут.
A. Kirkpatrick и соавт. выделяют 3 степени внутрибрюшного давления: нормальное (10 мм рт.ст. и менее), повышенное (10-15 мм рт. ст.) и высокое (более 15 мм рт. ст.). M. Williams и H. Simms считают повышенным внутрибрюшное давление более 25 мм рт. ст. D. Meldrum и соавт. выделяют 4 степени повышения внутрибрюшного давления: I - 10-15 мм рт. ст., II - 16-25 мм рт. ст., III - 26-35 мм рт. ст., IV - более 35 мм рт. ст. Полиорганная недостаточность, по данным C. Тоеns и соавт., быстро развивается при повышении внутрибрюшного давления до 30 мм рт. ст. (исследование на животных). Однако те же авторы в аналогичном эксперименте обнаружили, что повышение внутрибрюшного давления до 15 мм рт. ст., сохраняющееся в течение 24 ч, также приводит к развитию синдрома высокого внутрибрюшного давления. В исследовании J. Hong и соавт. обнаружено, что среднее внутрибрюшное давление у пациентов с синдромом высокого внутрибрюшного давления было существенно выше (42 мм рт. ст. против 26 мм рт. ст.), чем у пострадавших без клинических проявлений синдрома высокого внутрибрюшного давления. J. McNelis и соавт. отметили, что для пациентов, оперированных по поводу заболеваний органов брюшной полости, независимыми предикторами развития синдрома высокого внутрибрюшного давления являются максимальное давление на вдохе, а также баланс инфузионной терапии и диуреза за сутки после операции.
Значительное число исследований посвящено патологической физиологии синдрома высокого внутрибрюшного давления. Повышение внутрибрюшного давления приводит к смещению диафрагмы кверху, увеличению давления в плевральных полостях, снижению растяжимости грудной клетки и ряду изменений вентиляционной функции и газообмена. C. Тоеns и соавт. доказано, что повышение внутрибрюшного давления до 40 мм рт. ст. вызывает появление ателектазов в нижних долях обоих легких. J. Oda и соавт. считают, что определенную роль в повреждении легких играют интерлейкин-1b, интерлейкин-8, фактор некроза опухолей a и легочная миелопероксидаза, повышение уровня которых они отметили после экспериментального воспроизведения последовательно синдрома ишемии-реперфузии и повышенного внутрибрюшного давления.
По данным D. Meldrum и соавт., кардиореспираторные нарушения развиваются у 57% пациентов с синдромом высокого внутрибрюшного давления. Исследователи считают, что повышение внутрибрюшного давления до 25-30 мм рт. ст. приводит к повышению максимального давления на вдохе почти в 2 раза (с 18 до 34-40 см вод. ст.). Также растет значение рСО2 и падает значение рО2. Постепенно развивается респираторный дистресс-синдром. Быстро нарастающая дыхательная недостаточность диктует необходимость перевода больного на искусственную вентиляцию легких с жесткими параметрами.
Повышенное внутрибрюшное давление приводит к повышению внутригрудного давления и за счет сдавления нижней полой вены уменьшает венозный возврат к сердцу. Одни исследователи отмечают снижение сердечного выброса и сердечного индекса, по другим данным, он изменяется незначительно. M. Cheatham и соавт. считают, что сердечный индекс у пациентов с синдромом высокого внутрибрюшного давления наилучшим образом коррелирует с конечным диастолическим объемом правого желудочка. Зарегистрировано повышение общего периферического сопротивления и центрального венозного давления. Давление в бедренной, нижней полой и внутренней яремной венах также повышается. Систолическое артериальное давление может оставаться без изменений, повышаться, например, за счет периферической вазоконстрикции или снижаться, особенно при безуспешной или неадекватной консервативной терапии. G. Bloomfield и соавт. в одной из работ отметили незначительное, в другой - существенное повышение давления в легочной артерии и давления заклинивания в легочной артерии. К дыхательному ацидозу добавляется метаболический, что проявляется увеличением концентрации лактата (мнение оспаривается A. Schachtrupp) и дефицита оснований, снижением рН крови. Также снижается насыщение кислородом мышечной ткани, что находится в прямой зависимости от содержания кислорода в легочной артерии и существенного (до 600 мл/мин/м2) снижения индекса доставки кислорода.
Повышение внутрибрюшного давления до 15 мм рт. ст. значительно нарушает кровоснабжение органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Объемный кровоток по верхней брыжеечной артерии и кровоснабжение слизистой желудочно-кишечного тракта снижаются, падает оксигенация стенки желудка, что проявляется выраженным снижением рН в его слизистой. Изменения оксигенации тонкой кишки менее выражены, однако при гистологическом исследовании обнаруживают повреждение слизистой всех отделов желудочно-кишечного тракта. H. Sugerman и соавт. считают возможным развитие некроза всех слоев кишечной стенки и перитонита при повышении внутрибрюшного давления. Эти изменения, по-видимому, развиваются до существенного снижения сердечного выброса и поэтому могут служить ранним признаком синдрома высокого внутрибрюшного давления. Перфузионное давление брюшной полости, вычисляемое как разница между системным артериальным и внутрибрюшным давлением, снижается раньше и сильнее, чем давление в верхней брыжеечной артерии и сердечный выброс, и поэтому может быть наиболее важным прогностическим параметром.
Изменения гомеостаза нарушают барьерную функцию слизистой желудочно-кишечного тракта. Это приводит к бактериальной транслокации в лимфатические узлы, селезенку и портальную вену, хотя авторам не удалось выяснить, что является причиной этого - шок или синдром высокого внутрибрюшного давления.
Кровоток по печеночной артерии замедляется при внутрибрюшном давлении более 11 мм рт. ст., по воротной вене - более 20 мм рт. ст.. Это приводит к образованию некроза до 12% гепатоцитов, что проявляется как морфологически, так и лабораторно: повышением уровня аланиновой аминотрансферазы и щелочной фосфатазы.
Повышение внутрибрюшного давления ухудшает условия заживления лапаротомных ран, может вызывать ишемию и некрозы брюшной стенки.
J. Burch и соавт. считают, что сердечно-легочная и почечная недостаточность - это самый частый и грозный признак синдрома высокого внутрибрюшного давления. Повышенное внутрибрюшное давление нарушает макро- и микроциркуляцию, секрецию мочи и клубочковую фильтрацию почек. Гистологически выявляются некрозы клубочкового эпителия. J. Doty и соавт. полагают, что основным механизмом является сдавление почечных вен, а не паренхимы почек. Вследствие этого уменьшаются почечный кровоток и клубочковая фильтрация, увеличивается концентрация ренина, альдостерона и антидиуретического гормона в плазме, появляется протеинурия.
Темп почасового диуреза снижается более чем в 2 раза уже при повышении внутрибрюшного давления до 15 мм рт. ст., сохраняющегося в течение 24 ч. Системное артериальное давление может при этом быть более 90 мм рт. ст. Повышение внутрибрюшного давления до 20-30 мм рт. ст. во многих наблюдениях приводит к анурии, не корригируемой введением диуретиков.
По данным D. Meldrum и соавт., нарушения функции почек развиваются у 33% пациентов с синдромом высокого внутрибрюшного давления.
Повышенное внутригрудное давление вызывает внутричерепную гипертензию за счет функциональной блокады оттока от головного мозга по яремным венам. Усиливаются отек и дисфункция головного мозга, что в свою очередь увеличивает риск вторичного ишемического повреждения нейронов. У пострадавших с сочетанием черепно-мозговой травмы и повреждениями органов живота возникает синдром взаимного отягощения, значительно ухудшающий прогноз. Taк, W. Ertel и соавт. сообщают о 2 пациентах с критическим повышением внутричерепного давления на фоне синдрома высокого внутрибрюшного давления.
G. Citerio и соавт. в связи с этим рекомендуют с осторожностью подходить к выполнению лапароскопии пострадавшим с черепно-мозговой травмой.
Клиническая картина синдрома высокого внутрибрюшного давления скудна, неспецифична и, к сожалению, мало известна врачам. Измерение внутрибрюшного давления также не стало общепринятым методом инструментальной оценки состояния больного, находящегося на лечении в реанимационном отделении. Залогом ранней диагностики синдрома высокого внутрибрюшного давления являются высокая степень настороженности врача и регулярное (примерно каждые 6 ч ) измерение внутрибрюшного давления у пациентов с высоким риском его повышения. A. Grubben и соавт. считают, что синдром высокого внутрибрюшного давления клинически проявляется увеличением объема живота и напряжением мышц брюшной стенки, сочетающимися с олигурией и респираторными нарушениями. W. Ertel и соавт. полагают, что рост максимального давления на вдохе и снижение темпа диуреза появляются раньше других симптомов. A. Kirkpatrick и соавт. подсчитали, что чувствительность, специфичность, прогностическая ценность положительного и отрицательного результатов, а также точность осмотра составляют 40, 94, 76, 77, 77% соответственно для внутрибрюшного давления 10-15 мм рт. ст.; 56, 87, 35, 94 и 84% соответственно для внутрибрюшного давления выше 15 мм рт. ст.
Ранняя диагностика, адекватная инфузионная терапия и своевременная декомпрессия, по мнению Y. Sun и соавт., P. Loi и соавт., абсолютно необходимы. Большинство исследователей основным методом лечения считают хирургическое вмешательство, направленное на декомпрессию брюшной полости. Однако показания к консервативному и оперативному лечению синдрома высокого внутрибрюшного давления до настоящего времени не разработаны. Так, опрос 292 хирургов-травматологов в США свидетельствует, что 71% из них считают показанием к декомпрессивной лапаротомии сочетание повышенного внутрибрюшного давления с одним или двумя из следующих признаков: повышенная потребность в кислороде, снижение сердечного выброса, нарастание ацидоза, повышение максимального давления на вдохе и олигурия. 14% из них как показание к оперативному лечению рассматривают только повышение внутрибрюшного давления. По мнению T. Pottecher и соавт., R. Ivatury и соавт., показанием к операции является внутрибрюшное давление выше 25 мм рт. ст. независимо от клинической картины. По данным P. Berger и соавт., операция показана при сочетании внутрибрюшного давления выше 25 мм рт. ст. с рефрактерной к терапии гипотонией, почечной или дыхательной недостаточностью. J. Morken и M. West предлагают оперировать при любом уровне внутрибрюшного давления, если оно сопровождается клинической картиной синдрома высокого внутрибрюшного давления. При наличии у пострадавшего сочетанной или тяжелой черепно-мозговой травмы декомпрессивная лапаротомия показана сразу при появлении клинической картины синдрома высокого внутрибрюшного давления. M. Williams и H. Simms считают критическим повышение внутрибрюшного давления до 30 мм рт. ст. при наличии симптомов высокого внутрибрюшного давления. В соответствии со своей классификацией D. Meldrum и соавт. предлагают следующий алгоритм: I степень - адекватная инфузионная терапия и наблюдение; II степень - продолжение терапии и наблюдения, декомпрессивная лапаротомия при появлении клинической картины синдрома высокого внутрибрюшного давления; III степень - декомпрессивная лапаротомия и продолжение интенсивной терапии; IV степень - немедленная декомпрессия и реанимационные мероприятия. Для пациентов с наличием свободной жидкости в брюшной полости, особенно при вторичном синдроме высокого внутрибрюшного давления, некоторые исследователи предлагают первым этапом выполнять пункцию брюшной полости, лапароцентез или лапароскопию с эвакуацией жидкости и дренированием брюшной полости и лишь при отсутствии эффекта от этой процедуры производить лапаротомию.
Декомпрессивную лапаротомию рекомендуют выполнять не только в условиях операционной, но и в реанимационном отделении. В исследовании C. Tons и соавт. показано, что декомпрессивная лапаротомия приводит к снижению внутрибрюшного давления с 31±4 до 17±4 см вод. ст. W. Ertel и соавт. после операции зарегистрировали существенное увеличение сердечного индекса, объема дыхания и темпа диуреза, снижение внутрибрюшного давления, частоты сердечных сокращений, центрального венозного давления. Снизились показатели давления заклинивания в легочной артерии, максимального давления на вдохе, pCO2 в артериальной крови и лактата плазмы. У 2 пациентов с сопутствующей тяжелой черепно-мозговой травмой декомпрессивная лапаротомия дополнительно привела к снижению критически высокого внутричерепного давления. В исследовании R. Maxwell и соавт. выявлено снижение дефицита оснований после операции. При ревизии органов брюшной полости обычно находят выраженный отек стенки кишечника и небольшое количество свободной жидкости, по составу, значениям электролитов и других компонентов соответствующей ультрафильтрату плазмы пациента.
Необходимо отметить, что декомпрессивная лапаротомия может осложниться нарастанием острой сердечно-сосудистой недостаточности и асистолией в связи с резким снижением внутрибрюшного давления, общего периферического сопротивления, усугублением гиповолемии и реперфузией обширных ишемизированных зон.
Существует несколько способов закрытия лапаротомной раны по окончании операции. Сопоставление краев апоневроза швами противопоказано. Вместо этого к краям апоневроза рекомендуют подшить рассасывающуюся или нерассасывающуюся сетку типа Vipro I или Vipro II, Gore-tex, Marlex. Сетку укрывают салфетками, пропитанными антисептиком, швы на кожу не накладывают. Только S. Cuthbertson удалось наложить швы на кожу после подшивания к краям апоневроза полипропиленовой сетки в 2/3 наблюдений. Другие авторы предлагают по возможности укрыть петли кишечника большим сальником, поверх которого укладывают лист пластика, выкроенный из контейнера для инфузионных сред (так называемая Bogota bag). Реже пластиковый лист подшивают к краям апоневроза. Поверх пластикового листа укладывают дренаж, который выводят через контрапертуру. Затем на переднюю брюшную стенку приклеивают тонкую адгезивную пластиковую пленку, импрегнированную йодопироном. В любом случае к концу операции внутрибрюшное давление должно снизиться. Окончательное закрытие лапаротомной раны выполняют после уменьшения отека органов брюшной полости и забрюшинного пространства и купирования синдрома высокого внутрибрюшного давления, что происходит через 1-8 сут после декомпрессивной лапаротомии. Как отметили C. Tons и соавт., реконструкция и окончательное закрытие лапаротомной раны в ранние сроки возможно только в 18% наблюдений. Типичными осложнениями декомпрессивной лапаротомии, кроме приведенных ранее, являются наружный кишечный свищ и послеоперационная грыжа (до 90%), которые чаще развиваются после использования сеток из рассасывающихся материалов, с чем не согласны J. Mayberry и соавт.. Только J. Sherck и соавт. не наблюдали подобных осложнений. Менее тяжелым осложнением является формирование множественных лигатурных свищей (22%, по данным S. Cuthbertson). Существует мнение о существенном увеличении количества тромбоэмболических осложнений после декомпрессивной лапаротомии.
Экспериментальные работы G. Bloomfield и соавт. (применение наружного устройства для создания разрежения и стернотомия с плевроперикардиотомией) представляют скорее всего только теоретический интерec.
Большинство авторов сходятся во мнении, что без специфического лечения синдром высокого внутрибрюшного давления в большинстве наблюдений приводит к летальному исходу, причем при сохраняющемся после декомпрессивной лапаротомии высоком внутрибрюшном давлении летальность составляет 100%. Минимальная летальность при синдроме высокого внутрибрюшного давления составляет 38%.
В настоящее время, по-видимому, существуют два подхода к профилактике повышения внутрибрюшного давления и синдрома высокого внутрибрюшного давления. Одни авторы предлагают с профилактической целью не ушивать апоневроз пациентам с высоким риском развития синдрома высокого внутрибрюшного давления, которым по поводу травмы органов брюшной полости выполняют лапаротомию. К сожалению, по данным C. Raeburn и соавт., этот прием не всегда предотвращает повышение внутрибрюшного давления и развитие синдрома высокого внутрибрюшного давления. Другие авторы рекомендуют у тех же пациентов после первичного закрытия лапаротомной раны, а также у пациентов, которым лапаротомия исходно не показана, проводить мониторинг внутрибрюшного давления и при повышении последнего немедленно выполнять декомпрессивную лапаротомию.
Таким образом, анализ мировой литературы показывает, что синдром высокого внутрибрюшного давления является нечастым, но очень тяжелым осложнением травм и заболеваний. Его пусковым механизмом служит существенное повышение внутрибрюшного давления, приводящее к развитию полиорганной недостаточности. При запоздалой постановке диагноза или неадекватном лечении синдром высокого внутрибрюшного давления практически в 100% наблюдений приводит к смерти. Декомпрессивная лапаротомия, являющаяся в настоящее время операцией выбора, позволяет снизить летальность до 40-60%.

---

 Тромбоз глубоких вен (ТГВ)нижних конечностей и порождаемая  им  тромбоэмболия  легочной  артерии  (ТЭЛА) - нередкие и опасные осложнения, которым подвержены многие больные хирургического и травматологического профиля (видео).  Факторами,  инициирующими  возникновение  ТГВ,  являются  прежде всего оперативное  вмешательство (хирургическая агрессия активирует свертывающую систему крови),  наркоз (миорелаксанты  вызывают дилатацию внугримышечных вен и замедление оттока крови из нижних конечностей), а у пациентов с переломами костей опорно-двигательного аппарата - еще и сама травма, обусловливающая гиперкоагуляцию, стаз и  повреждение стенок вен.
В  отличие  от  тромбофлебита  поверхностных  вен,  который проявляется  обычно  характерной  клинической  симптоматикой, ТГВ нижних  конечностей у оперированных и находящихся на постельном  режиме больных развивается  и  протекает,  как  правило, скрытно,  бессимптомно.  Болезнь  обнаруживает себя  лишь  у  одного из 8 больных с  верифицированным диагнозом ТГВ.
Подвержены  этому  заболеванию  преимущественно  больные старше 40 лет,  у  которых хирургическое  вмешательство  в условиях обшей анестезии с применением  миорелаксантов длится  1  ч  и более.  Проведенные  в конце 70-х - начале 80-х годов во многих странах мира, в том числе в СССР, проспективные эпидемиологические  исследования  с  применением  радиоактивного  фибриногена показали,  что  частота  развивающегося  в  послеоперационном  периоде ТГВ  не соответствует общепринятой  клинической оценке, а значительно выше. Она колеблется в широких пределах, что зависит во многом от контингента больных, профиля лечебного учреждения, вида операции, составляя в среднем 28-33%.
Внедрение  в  клиническую  практику  методов  миниинвазивной  эндоскопической  хирургии  позволило снизить риск  возникновения  послеоперационного венозного тромбоза,  но полностью избежать его  развития  не  удалось.  Например,  частота  ТГВ  после одной  из  наиболее  распространенных  эндоскопических  операций  - лапароскопической холецистэктомии  — составляет от 11,1 до 18,3%.
Перенесенный  ТГВ  не  проходит  бесследно.  У  большинства пациентов  развивается посттромботическая  болезнь  пораженной конечности. Она дает о себе знать через 5-15 лет и  регистрируется  приблизительно  у  25%  больных,  перенесших  распространенный  тромбоз вен  голени, у 46%  пациентов с  поражением сосудов голени  и  бедра  и  у  90-98%  больных  после  илеофеморального тромбоза. Треть больных  с  этим  последствием  ТГВ  вынуждены  сменить  работу либо  перейти  на  инвалидность.
Примечателен такой факт: у 21-34% лиц, перенесших ТГВ, развивается  рецидив  заболевания,  который  в  15%  наблюдений приводит  к ТЭЛА.  При  этом  некоторые  больные  переносят  в течение  первых  5 лет несколько тромботических  и/или  эмболических эпизодов.
Еще  более тревожна статистика летальности,  обусловленной ТЭЛА,  которая  развивается  в  результате  миграции  тромботических  масс  из  ветвей  нижней  полой  вены  в  систему  малого  крута кровообращения. Сегодня это осложнение ТГВ становится одной  из наиболее частых причин смерти оперированных больных с благоприятным  прогнозом  жизни.  Оно обусловливает около  50%  случаев летального  исхода  после таких  распространенных операций,  как аппендэктомия,  холецистэктомия,  грыжесечение, и составляет 6-25%  послеоперационной летальности  в хирургических стационарах.
ТЭЛА  прочно  удерживает  второе-третье  место  в  структуре летальности  в стационарах хирургического профиля и является  одной  из главных  причин  смерти  больных старше 40 лет,  перенесших  операции  по  поводу  неосложненной  желчнокаменной болезни,  фибромиомы  матки,  аденомы  предстательной  железы,  коксартроза.  В  целом  от ТЭЛА умирает 0,1-0,4% оперированных больных.
Опасность ТЭЛА,  помимо ее связи с летальным  исходом, заключается  еще  и  в том,  что,  как  известно,  у  части  больных,  перенесших массивную эмболию (преимущественно с окклюзией  главных  ветвей легочной  артерии), тромбы  не лизируются.  Организация  и  реканализация  их  приводят  к сужению либо окклюзии  сосудов  легких  и  развитию  хронической  постэмболической  легочной  гипертензии.  Частота  этого  следствия  легочной эмболии  составляет  1%  на  7753  невыборочных  вскрытий.
Больные с тяжелой сердечно-легочной  недостаточностью такого генеза, как правило, нетрудоспособны. Часть из них, несмотря на  повторные  курсы  реабилитационной  терапии  с  применением современных  лекарственных  препаратов  (тромболитики,  вазодилататоры,  антикоагулянты),  умирают.  Пятилетняя  выживаемость в  зависимости  от  степени  легочной  гипертензии  составляет  при давлении в легочной артерии выше 30 мм рт. ст. 30%, а выше 50 мм рт. ст . - лишь  10%.
Даже при сердечно-легочной недостаточности средней тяжести  физическая  работоспособность  таких  больных  существенно ограничена.
Немаловажен тот факт, что после перенесенного эпизода эмболии  сохраняется  вероятность  рецидива,  нередко  завершающегося  летально.  Согласно  данным  международного  многоцентрового  исследования  легочной  эмболии,  риск  летального  исхода  в течение  первых 3 мес после перенесенной обструкции артериального  русла легких составляет  17,5%.  и  во  всех  этих  наблюдениях основная  причина смерти  -  повторная  эмболия.
Печальную  статистику  частоты  венозных  тромбоэмболических осложнений в клинике и связанной с ними госпитатьной летальности дополняют далеко не единичные наблюдения  развития их  на амбулаторном  этапе лечения.  Согласно данным  ретроспективного  анализа,   проведенного  О.  Huber и соавт., 25%  всех эмболии  в обшехирургической  популяции  возникают вскоре после выписки пациента из госпиталя - на  15-30-е сутки после произведенной  операции  и  сше  15%  -  позже.  При  этом  значительную долю  (79%)  амбулаторных  больных  с  развившейся  эмболией составляют  пациенты,  перенесшие  такие  сравнительно  несложные  хирургические  вмешательства,  как  грыжесечение,  венэктомия, аппендэктомия,  холецистэктомия,  которые  не требуют длительной  (свыше  10 сут)  госпитализации.
Аналогичные данные  получены  при  анализе  ТЭЛА  с летальным исходом: на 3-ю послеоперационную неделю и более поздний период  приходится  18% таких  наблюдений.
Сохраняющаяся опасность возникновения эмболии  на амбулаторном этапе лечения объясняется тем,  что влияние  некоторых факторов  риска  после  выписки  из стационара  не  только  не  снижается, а, напротив, повышается.  К примеру, фактором риска, играющим ключевую роль в генезе тромбообразования, является, как известно,  низкая  вследствие  гиподинамии  скорость  кровотока  в глубоких венах нижних конечностей.  Если в стационаре оперированный  больной,  выполняя  рекомендации  медицинского  персонапа,  больше  ходит,  снижая  тем  самым  вероятность  зарождения тромбов в сурачьных венах, то после выписки он не видит необходимости  в активизации  режима  и  большую часть суток  проводит в постели.
Это подтверждается рядом  исследований, установивших факт возникновения  ТГВ  на  амбулаторном  этапе лечения,  когда  риск развития  тромбоза  значительно  меньше,  чем  в  период  пребыва ния больного в стационаре. Так, согласно данным D. Clarke-Pearson и  соавт., у 45% больных онкохирургического  профиля  с  клинически  проявившимся  ТГВ его диагностируют  именно  во  время амбулаторного  лечения  (спустя  14  сут  после  операции).  Однако результаты  проспективного  исследования  тех  же  авторов,  основанные  на данных  радиоизотопного  обследования  нижних  конечностей больных  данного  профиля,  показали,  что только у 3%  из 63 пациентов ТГВ  зародился  вскоре  после  выписки  из стационара,  а  у остальных  97% - на  протяжении  первых  3  послеоперационных дней.
Напротив, по мнению J. Scurr и соавт., у больных, перенесших длительное (более 1 ч) хирургическое вмешательство, риск развития ТГВ на амбулаторном этапе лечения  в 2 раза  превышает аналогичный  показатель стационарного  периода.
Истинная  распространенность  ТЭЛА  гораздо  больше,  поскольку  ее  клинические  формы,  в  том  числе  с  летальным  исходом,  -  это  лишь  "верхушка  айсберга".  Ориентировочные  представления  о  распространенности  эмболии  можно  получить  при обследовании  оперированных  путем  перфузионно-вентиляционного сканирования легких: поражение малого круга кровообращения  выявляется  у  18-24%  из  них. Если  этот метод  применить  у  больных  ТГВ,  то  показатель достигнет  50-62%,  причем более  чем  в  половине  наблюдений  поражение  сосудистого  русла легких не проявляется  клинически.
Еще  более  демонстративны  данные  J.  Parmet  и  соавт. Авторы  провели  чреспищеводную  эхокардиографию  29  больным в возрасте 37-81  года, перенесшим эндопротезирование коленного сустава - операцию с очень высоким риском развития тромбоэмболических осложнений. Эхопозитивные образования в правом  предсердии  и  желудочке,  соответствующие  свежим  сверткам крови  —  предшественникам тромбов,  мигрировавшим из магистральных вен  конечности  в правые отделы сердца сразу после снятия  жгута, были  выявлены  практически  у  всех оперированных.
Не  менее  значима  финансовая  сторона  проблемы  венозных тромбоэмболических осложнений.  На лечение ТГВ  и его последствий в мире затрачивают огромные средства.  Например, в Швеции стоимость лечения  одного больного с  посттромботической  болезнью нижних  конечностей,  включая  пребывание  в стационаре, оценивается в  10 — 20 тыс. долларов в год.   Производственная сфера
в  США  и  Англии  теряет  ежегодно  из-за  необходимости  амбулаторного  и  стационарного лечения  больных  этого  профиля  более 2,5  млн  рабочих дней.
Известно, что оперированные  не в одинаковой  мере подвержены  риску  развития  ТГВ  нижних  конечностей.  Неодинакова  и опасность тромбоза  по последствиям  —  развитию массивной  эмболии легочной артерии  и хронической  венозной  недостаточности  пораженной  конечности  посттромботического  генеза.  Наиболее  опасны  проксимальные  тромбозы,  вовлекающие  один  либо несколько сегментов, расположенных выше зоны слияния  магистральных  вен  голени.
Степень риска развития тромботических, а значит, и эмболических  осложнений  в  конкретной  ситуации  у  конкретного  больного определяют с  учетом  возраста,  характера основного  и  сопутствующих  заболеваний,  предполагаемого  объема  хирургического вмешательства,  а  также  выраженности  нарушений  гемостаза.  В зависимости от сочетания факторов риска  и  их  значимости  выделяют  4  группы  оперируемых  с  разной  степенью  вероятности  развития тромбоэмболических осложнений, которые различаются как общей  частотой  ТГВ  нижних конечностей,  выявляемого тестом с радиоактивным  фибриногеном,  так  и  опасностью  развития  проксимального тромбоза  и его осложнения  - ТЭЛА.
Задача  профилактики - воздействуя на патогенетические механизмы тромбообразования, предупредить  ТГВ  либо  уменьшить  риск  его  развития  и  тяжелых  последствий: в острой  стадии - эмболии легочной артерии, в отдаленном  периоде - посттромботической болезни  нижних конечностей и  очередного  эпизода легочной  эмболии.  Необходимость предупреждения  ТГВ сегодня должна  восприниматься  оперирующим  хирургом  и лечащим  врачом  (хирургом  и  реаниматологом)  как само собой  разумеющееся.
Профилактике венозного тромбоза  нужно  уделять столь  же  серьезное  внимание,  как  выполнению самого хирургического вмешательства. Уменьшение частоты этого послеоперационного осложнения  позволит снизить показатели связанной с ним заболеваемости и смертности, сократить расходы на лечение  самого  заболевания  и его последствий.
Как  реально  предотвратить  или  уменьшить  риск  возникновения  венозных тромботических  и  эмболических осложнений?  В соответствии с  основными  механизмами  этиологии  и  патогенеза тромбоза  (гиперкоагуляция,  замедление  кровотока  в  глубоких  венах нижних  конечностей)  принято  все  методы его  профилактики делить  на  три  основные  группы  —  медикаментозные  (специфическая  профилактика),  физические  или  механические  (неспецифическая  профилактика)  и  комбинированные  (их сочетание).
Об эффективности конкретного способа профилактики можно говорить лишь на основе данных,  полученных с  помощью точных методов диагностики, к каковым относится прежде всего способ неинвазивного и раннего выявления ТГВ, основанный на регистрации  накопления  в тромбе  '"/-фибриногена.  С  его  внедрением  в  клинику появилась возможность не только сравнивать частоту ТГВ в основной  и  контрольной  группах,  но и оценивать качественные  изменения  тромба  (его  рост)  под  влиянием  разных способов профилактики. Среди других  методов оценки  эффектив ности профилактики остается контрастная флебография, которую с 1997-1998 гг.  постепенно вытесняет дуплексное сканирование. Однако  оба  метода  позволяют оценить динамику лишь  массивных  тромбов,  поражающих  крупные  магистрали - заднюю большеберцовую  и  малоберцовую,  подколенную  и  расположенные  выше  вены.
Медикаментозная профилактика осуществляется назначением лекарственных средств, действующих на систему  гемостаза. Применяют  три  основные  группы  препаратов:  1-я - вещества, изменяющие коагуляционный потенциал крови, - антикоагулянты  (нефракционированный  гепарин,  низкомолекулярный  гепарин,  антикоагулянты  непрямого действия);  2-я  -  средства,  препятствующие агрегации тромбоцитов, - антиагреганты  макродекс, реомакродекс, ацетилсалициловая  кислота,  индометацин, курантил);  3-я  -  препараты,  воздействующие  на мышечный слой стенки  вены  и  тем  самым  повышающие  тонус  сосудов  малого  и среднего  диаметра,  а  также  фибринолитическую  активность  эндотелия  (дегидроэрготамин).
Из названных препаратов наиболее действенными признаны нефракционированный гепарин  в режиме мини-доз и  индивидуально подобранных доз, и антикоагулянты непрямого действия, декстраны (поли- и реополиглюкин) и их комбинации с другими средствами,  сочетание  дегидроэрготамина  с  гепарином,  в  последнее время  -  низкомолекулярный  гепарин.
В основу методики  назначения  мини-доз гепарина положена концепция  G.  de  Takats,  согласно  которой для  предупреждения  тромбообразования  достаточно  небольших  количеств  антикоагулянта, если  вводить  его  до  начала  внутрисосудистого  свертывания  крови, т.е. до операции. Эта идея была развита и применена  впервые  на  практике  английскими  хирургами  J.  Sharnoff и
соавт., которые  вводили  гепарин  за 8-10 ч до операции  в дозе  10 000  ЕД, а затем  каждые 6 ч  по 2500-5000  ЕД в зависимости от выраженности гиперкоагуляиии на протяжении 7 дней.  На большом  числе  наблюдений  было  показано  уменьшение  частоты летальной  ТЭЛА,  что  являлось  косвенным  доказательством снижения  частоты  послеоперационного ТГВ.  Из-за  необходимости  частого  введения  препарата  и  лабораторного  контроля  свертываемости  крови  эта  методика  не  получила  широкого  распространения  в хирургической  практике.
Как показали  более поздние исследования,  возможность использования  небольших доз  антикоагулянта  с  целью  профилактики  венозного  тромбоза  определяется  особенностями  процесса коагуляции  и  механизма действия гепарина. Последний, как известно, взаимодействуя с физиологическим антикоагулянтом антитромбином  III, усиливает в 50-100 раз его влияние  на активированные  факторы  свертывания  крови  -  Ха,  Х1а,  XI 1а,  тромбин.  Ввиду  каскадности  процесса  коагуляции для  инактивации  фактора  Ха,  играющего  ключевую  роль  в тромбообразовании и находящегося в начале каскада, требуется  значительно меньше гепарина, чем для связывания уже образовавшегося тромбина. Расчеты  показали,  что  ингибирование  гепарином  в  дозе  32  ЕД фактора  Ха  способно  предотвратить  образование  1600  ЕД  тромбина.
В  1971  г. V.  Kakkar и соавт., опираясь на работы  Е. Yin  и S. Wessler, предложили новую схему гепаринопрофилактики ТГВ,  основным  отличием  которой  было  применение  антикоагулянта в фиксированной дозе 5000 ЕД подкожно за 2 ч до операции и  затем  каждые  12  ч  в  течение  5—7  послеоперационных  дней. Благодаря  такому  введению  гепарин,  включаясь  в  фибробласты, макрофаги, эндотелий и другие клетки, медленно поступает в кровоток,  что  обеспечивает  низкую,  но  постоянную  концентрацию
его в плазме  и тем  самым длительную защиту коалиционной системы.  Поскольку  под  влиянием такой дозы  препарата свертывающая  активность  крови  практически  не  меняется,  можно  обходиться  без лабораторного  контроля.
Впоследствии  методика  модифицировалась,  в частности  менялись схема введения (3 инъекции  в сутки вместо 2), химические свойства  препарата (вместо натриевой соли  гепарина кальциевая). Так, A. Gallus и соавт., Rosenberg и соавт. с целью увеличения  суточной  дозы  гепарина  и  ожидаемого  повышения  эффективности  профилактики  вводили  препарат  в той  же дозе,  но
каждые 8 ч  (15 000  ЕД  в сутки). Аналогичный  режим  введения  гепарина  использовали  С Е.  Нодельсон  и  соавт.,  D.  Clarke-Pearson  и  соавт.  Как  показали  результаты  рандомизированных  испытаний  эффективности  такой  профилактики,  независимо от методики  введения  (2 либо  3  инъекции  в сутки)  и  химических свойств антикоагулянта  (натриевая  или  кальциевая соль гепарина), частота ТГВ у общехирургических больных  в возрасте старше 40 лет, оперируемых  в плановом  порядке, уменьшалась с 25-30 до  10-4,2%,  т.е.  в 3-5 раз,  а  частота летальной эмболии - в 7-10 раз.
У части  больных  мини-дозы  гепарина  недостаточно  эффективны не только для  предупреждения ТГВ,  но и для предотвращения  распространения  тромба  на  подколенно-бедренный  сегмент и возникновения ТЭЛА. Вероятность гепаринорезистентности при этом способе  профилактики достигает 20%.
Проведенный анализтромботических и эмболических осложнений, развившихся  на фоне применения мини-доз гепарина.
показал, что такая  профилактика недостаточно эффективна у лиц с  крайне  высоким  риском  развития  тромбоза  (возраст старше  60 лет, длительное и травматичное вмешательство, ожирение, хроническая  венозная  недостаточность  нижних  конечностей),  а  также независимо  от уровня  риска  у лиц с  врожденным  либо  приобретенным дефицитом антитромбина  III. Снизить риск возникновения ТГВ и ТЭЛА у таких больных можно применением  гепарина в индивидуально  подобранной дозе,  заместительной  терапией дефицита  антитромбина  III,  либо  путем  комбинированной профилактики.
Хотя  в специально  проведенных  исследованиях  с  использованием  метода  двойного  слепого  контроля  установлено,  что  назначение до операции гепарина в дозе 5000 ЕД не увеличивает операционной  кровопотери, а  в послеоперационном  периоде  не вызывает достоверного снижения  уровня  гемоглобина  и  гематокрита,  у части  больных  все же  возможны  геморрагические осложнения. Так, из более 3000 больных, получавших гепарин в  мини-дозе,  у 0,8%  пришлось отменить его  из-за обильного (более 800 мл  в сутки)  поступления  геморрагического отделяемого из брюшной  полости  по дренажам.  Наиболее  частым  побочным эффектом  применения  гепарина (10,3%) были  подкожные  кровоизлияния  (ограниченные  либо  распространенные  в  передней брюшной стенке  и  верхних конечностях в местах введения  препарата).  Ограниченные  и  распространенные  гематомы  ран  имели место соответственно в 2.2 и  1.2%  наблюдениях,  повышенная кровоточивость  раны,  проявлявшаяся  промоканием  повязки  кровью,  - в 2,2%.  В единичных наблюдениях (0,1 %) зарегистрированы такие редкие осложнения,  как аллергические  инфильтраты  и некроз  кожи  в  зоне  инъекций  препарата,  крапивница,  меноррагия.  носовое кровотечение.
У  0,2%  больных  было  выявлено  снижение  в  крови  количества тромбоцитов до  150 000-100 000.  В этих  наблюдениях длительность профилактики  превышала  12 дней.
Немаловажное значение с точки зрения профилактики геморрагических осложнений при применении мини-доз гепарина имеет полное  исключение  препаратов,  потенциирующих действие  гепарина,  в частности аспирина,  индометацина, декстранов.
Таким  образом,  профилактика  тромбоэмболических  осложнений мини-дозами  гепарина не только высокоэффективна, но и практически безопасна.  К сожалению,  применение этой  методики  до  сих  пор  фактически  ограничивается  стенами  лечебных  и научных  учреждений,  где  она  отрабатывалась  и  где  серьезно  изучалась проблема профилактики тромбоэмболических осложнений.
В  большинстве  клиник  подавляющая  часть  практических  хирургов  и  реаниматологов  испытывают  непреодолимый  страх  перед кажущейся  опасностью  развития  геморрагических  осложнений  в случае  назначения  гепарина и под любым  предлогом отказываются от его применения (особенно накануне операции), а те, кто прибегает от  случая  к  случаю  к  этому  виду  профилактики,  используют препарат неправильно (изменяя схему и способ введения), определяют показания  к его назначению, руководствуясь скорее интуицией, чем научно обоснованной оценкой риска развития тромбоза.  Объяснения  отказа  от  введения  гепарина  самые  невероятные: низкий  протромбиновый  индекс,  возможность интраоперационного  кровотечения  в связи  с операцией  на желчевыводяших протоках  и  паренхиматозных  органах  (холецистэктомия)  и  пр. Наиболее  распространенной  в  этих  клиниках  и  сегодня  остается профилактика тромбоэмболических осложнений  аспирином.
Непрямые антикоагулянты (фенилин, пелентан, дикумарин) используют  для  предупреждения  венозных  тромбоэмболических осложнений  с  конца  50-х  годов.  Впервые  S.  Sevitt  и  N.  Gallagher на основании данных аутопсии доказали,  что фенилин снижает  частоту  этого  послеоперационного  осложнения  у  травматологических  больных с  83 до  14%.
Установлено  снижение  частоты  развития  ТГВ  при  назначении  непрямых антикоагулянтов  в ортопедии  (протезирование тазобедренного сустава) и травматологии с 70-60 до 31-21%, в общей  хирургии, оперативной  гинекологии  - с 40-30 до 12-8%. Но в  целом данная  методика  профилактики  не  получила широкого  распространения  в  клинической  практике,  и  главная тому причина - высокий риск геморрагических осложнений: массивные  кровотечения  возникают с частотой  от 2 до 7%  и  в 0,08-1%  наблюдений  приводят к смерти.
Ограниченное  использование  непрямых  антикоагулянтов  с целью  профилактики ТГВ объясняется  необходимостью  постоянного  лабораторного  контроля  свертываемости  крови:  чтобы  добиться  антитромботического  эффекта,  показатели  свертываемости  крови,  в частности  протромбиновый  индекс,  нужно снизить в 1,5-2  раза  против  исходного.  Но даже  при  адекватном  мониторинге  гемостаза  риск  кровотечения  полностью  не  устраняется,  а при использовании традипионных тестов (время свертывания крови по Ли  и Уайту, протромбиновый  индекс)  избежать геморрагии, как  показывает  практика,  очень  трудно,  особенно  у  больных  хирургического  профиля.  Поэтому  от  применения  непрямых  антикоагулянтов  в  общехирургической  практике  фактически  отказались.
В  настоящее  время  область  их  использования  ограничивается  ортопедией  и  травматологией,  где  частота  тромбоэмболических осложнений очень высока, а риск опасных кровотечений значительно меньше, чем  при полостных операциях.  В ряде проспективных исследований изучена  эффективность и  безопасность  оральных  антикоагулянтов  для  профилактики  тромбоэмболических  осложнений  в  травматологии,  в  частности  при остеосинтезе у больных с переломами бедренной  кости.  Препараты  назначали  до  и  после  операции  в  низких,  средних  и  высоких (лечебных) дозах.  Практически  во  всех  исследованиях  установлено статистически достоверное снижение  частоты ТГВ.  Однако  геморрагические  осложнения  при  этом  виде  профилактики  встречались у 30—47% оперированных,  в том  числе у  16%  массивные, а  у  части  больных  кровотечения  становились  причиной  смерти. Поэтому сегодня оптимальной  признана методика послеоперационного  применения  непрямых антикоагулянтов  в  небольших дозах. Так, поданным P.  Powers и соавт., назначение  10 мг варфарина (аналог фенилина) с первого дня после остеосинтеза межвертельных  переломов и  переломов шейки бедра снижало вероятность развития ТГВ с 46 до 20%.  Частота  проксимального тромбо!а уменьшилась с  30 до 9%.  Различий  в частоте  массивных  кровотечений  не отмечено.
Растворы  декстрана,  широко  применяемые  для  лечения  и профилактики  артериальных  тромбозов  и  эмболии,  используются  и для  предупреждения  венозных тромботических и  эмболических  осложнений.  Антитромботический  эффект этих  фармакологических  средств  объясняется  их дезагрегантным  и  плазмозамешающим  действием.  В  условиях  in  vitro и  in  vivo декстраны  препятствуют адгезии  и агрегации тромбоцитов опосредованно -  через  изменение  мембраны  и  взаимодействие с  плазменными  факторами  свертывания  крови,  в  частности  VIII  фактором.  Адсорбируясь  на  поверхности  тромбоцитов,  декстраны  увеличивают их электрический  потенциал,  что  препятствует  прилипанию  кровяных  пластинок  к  сосудистой  стенке.  Кроме  того,  под влиянием  полиглюкина  меняется  структура  фибринового  сгустка: волокна фибрина соединяются менее прочно, что делает тромб более уязвимым для эндогенного плазмина и спонтанного лизиса.  Результатом  экспандерного действия  препарата  является усиление реологических свойств крови, а значит, регионарного и  системного  кровотока,  что  в  конечном  счете  уменьшает  явления  стаза.
Методика  профилактики  венозных  тромбоэмболических  осложнений дскстранами столь же  проста,  как  использование мини-доз гепарина.  Основное условие достижения  эффекта -  поступление  препарата  в  кровоток  до  начала  активации  тромбоцитарного звена  гемостаза.  Поэтому  инфузию  раствора  (из расчета  10  мл/кг) начинают на операционном столе  в  момент  ввода  больного в  наркоз, т.е. за 5-10 мин до рассечения кожи. Продолжительность введения дозы препарата (500 мл) -  1-2 ч (20-30 капель в минуту).
Инфузию повторяют через 12 ч после окончания оперативного вмешательства, затем однократно на 2, 3, 4, 5-й дни.
Проведенные  в конце  70-х - начале 80-х годов  контрольные рандомизированные  исследования  эффективности  макродекса (полиглюкин) и рсомакродекса (реополиглюкин), вводимых внутривенно по 500-1000 мл  в сутки,  показали,  что частота ТГВ у больных общехирургического  профиля  существенно  не  уменьшается. Аналогичные результаты  получены  в оперативной урологии и гинекологии. Преимуществ низкомолекулярного декстрана  перед высокомолекулярным  не  выявлено.
С помощью флебографии установлено, что под влиянием декстранов уменьшается  число тромбозов крупных сосудов -  берцовых,  подколенных и бедренных вен.  На основании этого был сделан  вывод,  что  хотя  использование декстранов  значительно уступает  по  эффективности  методике  применения  мини-доз  гепарина,  они  уменьшают  способность тромба  распространяться  в  просвет крупного сосуда.  Этим  и  объясняется снижение летальности от ТЭЛА  после декстрановой  профилактики.
В  Швеции,  Дании  и  других  странах  этот  вид  профилактики эмболии  легочной  артерии  распространен  широко,  особенно  в обшехирургической  практике.
Как и  методика применения  мини-доз гепарина, декстрановая  профилактика  не  требует лабораторного  контроля  свертывания  крови, а  главное,  не  вызывает геморрагических осложнений. Поэтому одним  из основных  показаний к ее проведению являются ситуации, когда использовать другие  методы невозможно, а гепаринопрофилактика опасна  из-за  риска  кровотечения.
Дезагреганты (курантил,  аспирин,  индометацин),  широко применяемые  для  предупреждения  тромбообразования  в  артериальных  сосудах,  в  профилактике  ТГВ  нижних  конечностей  признаны  неэффективными. Их назначение в комплексе с  гепарином  и  реополиглюкином  повышает эффективность последних.  но  увеличивас!  вероятность  развития  кровотечения.
С 1986 г. арсенал антитромботичееких средств для профилактики  венозных тромбоэмболических осложнений  пополнился антикоагулянтом второго поколения низкомолекулярным гепарином ("фраксипарин", "клексан", "фрагмин", "эмболекс" и др. - взависимости от фирмы-производителя).  Изучение  его  фармакологических  свойств  показало,  что он  обладает  высокой  ингибирующей  активностью фактора Ха. Это и  предопределило область  применения  нового  гепарина  -  профилактика  ТГВ  и ТЭЛА у  хирургических больных.
Низкомолскулярный  гепарин  по эффективности  и безопасности  в  2-3  раза  превосходит нефракционированный  гепарин.  О высокой  профилактической ценности этого препарата  свидетельствуют  данные  многоцентрового  Европейского исследования, согласно которым применение фраксипарина снижает частоту летальной  ТЭЛА с  0,36 до  0,09%,  в то  время  как  при использовании  нефракционированного гепарина этот показатель был  равен  0,18%.
К сожалению,  высокая стоимость импортного низкомолекулярного гепарина и отсутствие технологии его производства в странах СНГ делают маловероятным в ближайшее время широкое применение  этого  средства  для  профилактики  тромбоэмболических осложнений.
Физические  методы  (неспецифическая  профилактика)  направлены  на  уменьшение  стаза  крови  в  глубоких  венах  нижних конечностей,  развивающегося  в результате  "паралича"  мышечно-венозной  "помпы"  голени  во  время  хирургического  вмешательства  (влияние  миорелаксантов)  либо снижения  се  функциональной активности  в послеоперационном  периоде (влияние постельного режима). Это достигается различными способами:  подъемом ножного  конца  операционного  стола  либо  кровати,  использованием эластичных медицинских чулок, бинтованием  ног, электростимуляиией  и  ритмичным  сдавлением  с  помощью  надувных  чулок  мышц  голеней,  использованием  специальных  противоэмболических  чулок  (дозированная  компрессия).
Наиболее эффективным из этих методов считается  прерывистая пневматическая компрессия голеней.  В основе ее лежит имитация  функции  мышечно-венозной  "помпы"  нижних  конечностей сдавливающим  голень специальным  надувным  чулком.  Воздух  нагнетается  в  чулок  роликовым  насосом либо  пневмокомпрессором. Компрессионный  цикл  включает фазы  сжатия (давление в камере чулка возрастает до 60-80 мм рт. ст.) и  расслабления  (давление  снижается  до  0).  Это  приводит  к сдавлению икроножной и камбаловидной мышц и располагающихся в их толще суральных вен  и тем самым к изгнанию из них крови.
По данным  С.Е. Нодельсона, располагающего  наибольшим  опытом  механической  компрессии,  частота ТГВ у больных онкохирургического профиля снижается под влиянием такого воздействия с 56 до 10,2%.  По безопасности  этот  вид  профилактики превосходит  все  фармакологические  методы, включая применение низкомолекулярного гепарина, так как при его использовании практически не меняется коагуляционный потенциал крови. Наблюдается лишь повышение фибринолитической  активности плазмы.
Однако при всех достоинствах метода применение его не вышло за  пределы  научных  центров, так  как до сих  пор  ни  в одной  из стран  СНГ не налажен  выпуск  необходимых для  пневмокомпрессии аппаратов и  пневматических чулок.  Недостаток практических навыков его применения, в частности подбора чулок нужного размера и их закрепления, оборачивается у 20-52% больных снижением эффективности  профилактики.  Кроме того, метод трудно переносится больными  и  многие  из них отказываются от такого лечения.
Электростимуляция  мышц голеней  не нашла широкого применения  в  клинике,  к  тому  же  она  значительно  уступает  по  эффективности  предыдущему  способу  из-за  недостаточного  сокращения  икроножной  мышцы  и  ограниченною  периода  использования  - только в послеоперационном  периоде.
Некоторого ускорения  тока  крови  по  магистральным  венам нижних  конечностей  можно  достичь  приподниманием  ножного конца операционного стола или кровати хотя бы на 20-30° относительно горизонтальной оси тела. Но, как показали данные рентгеноконтрастных  исследований, этот способ не устраняет застой крови  в синусах  икроножной  мышцы, поэтому риск развития ТГВ не снижается.
Традиционно,  особенно у больных,  страдающих  варикозным расширением  вен,  прибегают  к  использованию  медицинских  чулок и бинтованию ног. Аргументом  в  пользу  предполагаемой  эффективности этих физических способов профилактики ТГВ служит хорошо известный факт, что при сдавлении поверхностных вен скорость  кровотока  по  глубоким  венозным  магистралям  возрастает примерно на  20%.  Однако для достижения  этого необходимо,  чтобы давление, оказываемое бинтом  или чулком,  не превышало и области средней трети голени  18-20 мм рт. ст., а на уровне коленного сустава  -  8  мм  рт.  ст.  При  изменении  указанных  цифр  в сторону увеличения  кровоток  по  глубоким  венам  замедляется  по  причине их  сдавления  мышцами,  что  еще  более  увеличивает  риск развития  тромбоэмболических  осложнений.  И  наоборот,  если  наружная  компрессия  недостаточна,  шунтирования  крови  из  поверхностной сети в глубокую не  происходит.  К тому же,  как  и  при  предыдущем способе, бинтование ног и  использование чулок не меняет скорости  обмена  крови  в суральных  венах.
Совершенствование  конструкции  эластичных (медицинских) чулок  привело  к  созданию  их  принципиально  новой  модели  - противоэмболических чулок дозированной компрессии. Они обеспечивают  градиент давления  по  всей длине  конечности  со  следующими  параметрами  (в мм  рт. ст.):  в области  голеностопного сустава -  18, в средней трети голени - 14, в подколенной ямке - 8, в нижней  трети  бедра  -  10,  в  верхней  трети  бедра - 8.  Благодаря постепенному  снижению давления  в  направлении  отдистальных отделов конечности  к проксимальным показатели  венозной  гемодинамики  в конечности  приближаются  к норме, а  кроме того, что не  менее  важно,  устраняется  "турникетный  эффект",  присущий обычным  медицинским  чулкам.
Как показали результаты рандомизированных исследований, частота ТГВ при использовании противоэмболических чулок снижается с 40-36 до 10-16%. По данным мета-анализа, чулки дозированной компрессии эффективны у 68% больных.
Комбинированная  профилактика  тромбоза  заключается   в  одновременном  воздействии  на  разные  звенья  тромбообразования, в  частности  на  систему  гемостаза  и  гемодинамику  в  системе  глубоких  вен  нижних  конечностей.  Из таких способов  предупреждения  ТГВ  наиболее  эффективны  следующие:

• применение  гепарина в режиме мини-доз (10 000  ЕД в сутки) и дегидроэрготамина (0,5 мг подкожно через 8-12 ч): частота ТГВ у онкохирургических больных снижается до 4-6%, у ортопедических  (протезирование  коленного  и тазобедренного суставов) - до  10%;
• использование  мини-доз  гепарина  (в  последнее  время  - низкомолекулярного  гепарина)  и  пневмокомпрессии либо чулок дозированной  компрессии:  частота  ТГВ  уменьшается до 6-3%;
• назначение  реополиглюкина  и  мини-доз  гепарина: значительно  уменьшается  риск  ТГВ.

Из  менее действенных следует отметить комбинацию ацетилсалициловой  кислоты  и малых доз гепарина, дегидроэрготамина с декстраном,  электрической  стимуляции  мышц  голени  с  гепарином  в  мини-дозе.
Подсчитано,  что  профилактика ТГВ  обходится  в  3  раза  дешевле,  чем  лечение  его  и  порождаемых  им  осложнений  - ТЭЛА, поеттромботической болезни нижних конечностей  и постэмболической  легочной  гипертензии.
Таким  образом,  высокая  распространенность ТГВ  и  его  последствий, а также связанные с этим смертность и  инвалидизация населения  и  колоссальные  экономические  расходы  на  лечение больных  дают  основание  говорить  о  большой  социальной  значимости  проблемы  ТГВ  нижних  конечностей  и  его  профилактики. Игнорирование  последней  (большинство  хирургов  считают,  что единственной  гарантией  благополучного  течения  ближайшего послеоперационного  периода  является  успешно  проведенное  хирургическое  вмешательство)  приводит  к  увеличению  не  только числа  больных,  страдающих  хронической  венозной  недостаточностью  нижних  конечностей  поеттромботического  генеза,  но  и летальности  от  ТЭЛА.
В  течение  последних  10-20 лет  в  профилактике  венозных тромбоэмболических  осложнений  достигнуты значительные  успехи.  Риск  их  развития может быть  существенно  уменьшен  применением  фармакологических  средств  и  физических способов ускорения  кровотока  в  глубоких  венах  нижних  конечностей.  Вместе  с тем  следует  признать,  что,  несмотря  на  наличие  нескольких  возможных  путей  предупреждения  этого  вида  послеоперационных осложнений,  на  практике  реально  осуществима  и  эффективна лишь  медикаментозная  профилактика,  прежде  всего  с  применением  гепарина  (нефракционированного  или  низкомолекулярного),  а  также  -  в  меньшей  степени  - декстранов.  Все  остальные методы  либо  неэффективны  (назначение  аспирина,  бинтование ног),  либо  неосуществимы  ввиду  отсутствия  необходимых  устройств  (механическая  компрессия  нижних  конечностей  и др.).

---

Обезболивание при экстренных операциях — пожалуй, один из самых сложных, полных драматизма и неожиданностей вид врачебной деятельности. Это обусловлено преимущественно ночным характером работы, ограничениями в возможности проведения консультаций с более опытными коллегами, а также все возрастающими нагрузками, что объясняется как повышением заболеваемости и травматизма, так и острым дефицитом специалистов-анестезиологов. Между тем требования профессионального плана не терпят отговорок: в любой сложившейся ситуации больной имеет право на получение качественной медицинской помощи.
Сложности проведения обезболивания у пациентов, оперируемых по экстренным показаниям, связаны с целым рядом причин. Во-первых, время контакта анестезиолога с больным до операции и возможность проведения дополнительных исследований бывают ограничены, очень часто возникает необходимость одновременного проведения диагностических и лечебных мероприятий, иногда носящих реанимационный характер. Во-вторых, острый характер течения патологического процесса снижает возможности адаптации организма, что быстро приводит к системным расстройствам, которые начинают играть доминирующую роль в определении тяжести состояния пациента. Наконец, постоянно висящий над анестезиологом “дамоклов меч” — это проблема полного желудка, которая редко встречается при проведении плановых операций.
Первый контакт анестезиолога с больным, которому предполагается экстренное оперативное вмешательство, происходит в сложных ситуациях уже в операционном блоке, куда поступают пациенты в самом тяжелом состоянии, у которых планируемое оперативное вмешательство является звеном в цепи реанимационных мероприятий. Более благоприятна ситуация, когда анестезиолог знакомится с пациентом в отделении реанимации и интенсивной терапии, где пострадавшим и заболевшим проводится интенсивная предоперационная подготовка. В случаях хорошего контакта между службами анестезиологии и интенсивной терапии врач-анестезиолог может получить исчерпывающую информацию о пациенте и внести необходимые коррективы в предоперационную подготовку. Меньшая часть больных проходят подготовку к операции в профильных хирургических отделениях. Как правило, это наиболее легкий контингент, хотя в экстренной анестезиологии не существует таких ситуаций, когда бы жизнь больного и репутация анестезиолога не подвергались серьезному риску.
Важнейшей задачей врача-анестезиолога в момент первичного осмотра является адекватная оценка общего состояния больного и быстрая постановка диагноза, правильнее, своевременная и точная диагностика расстройств в жизненно важных системах организма. По результатам данной диагностики определяется лечебная тактика и устанавливается очередность мероприятий. Необходимо оценить общее состояние больного, определить характер предоперационной подготовки и выбрать оптимальный метод обезболивания. Зачастую интенсивную терапию приходится проводить одновременно с обезболиванием и оперативным вмешательством.
В момент первичного осмотра пациента прежде всего необходимо оценить уровень сознания. При сохраненном сознании устанавливается адекватность оценки больным ситуации, окружающей обстановки и ориентация во времени. Более сложной задачей является установление причин бессознательного состояния. Несомненно, отсутствие сознания значительно осложняет проведение общего обезболивания.
Получение достаточно полных анамнестических сведений о больном, нуждающемся в экстренной помощи, зачастую затруднено, особенно если он неспособен давать правильные ответы. Тем не менее анестезиолог должен по возможности выяснить ряд анамнестических данных: прежде всего наличие аллергических реакций, перечень постоянно принимаемых лекарственных препаратов, время, прошедшее с момента последнего приема пищи и жидкости. Крайне важно попытаться выявить наличие у больных тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний и обструктивных заболеваний легких, которые вносят существенные коррективы в тактику предоперационной подготовки и обезболивания.
После выяснения анамнестических данных немедленно приступают к объективному обследованию больного. Помимо проведения традиционных и легко выполнимых исследований пульса и артериального давления, необходимо убедиться в отсутствии у больного признаков недостаточности кровообращения по малому и большому кругу кровообращения, о которых свидетельствуют одышка, тахикардия, влажные хрипы или жесткое дыхание при аускультации легких, а также увеличение печени и отеки. Исключительно важно получить у экстренно оперируемого больного сведения о центральном венозном давлении (ЦВД). Показатель ЦВД имеет высокую ценность в первичной дифференциальной диагностике нарушений гемодинамики. Данные измерений ЦВД не отражают напрямую объем циркулирующей крови, но в определенных клинических ситуациях прямо коррелируют с ним. ЦВД характеризует состояние насосной функции правого желудочка. В настоящее время измерять ЦВД рекомендуется у всех пациентов, подвергающихся сложным оперативным вмешательствам.
Результаты общего осмотра больного дают представление о состоянии его дыхательной системы. Необходимо обратить внимание на наличие и характер одышки, патологических шумов при аускультации легких. Несомненно, что до начала анестезии должны быть устранены пневмоторакс, массивный гидроторакс и тяжелый бронхообструктивный синдром.
Оценка степени нарушений водно-электролитного баланса больных — важный раздел предоперационной подготовки. Главными признаками дефицита воды в организме являются жажда и олигурия. Если в анамнезе имеются указания на рвоту или диарею, предшествующие осмотру, можно ожидать существенного расстройства водно-электролитного баланса. При остро развившихся воспалительных заболеваниях органов брюшной полости водно-электролитный дисбаланс является важнейшим звеном патогенеза. Жажда — один из первых и постоянных симптомов дефицита воды. Сухость в подмышечных и паховых областях свидетельствует о дефиците в организме минимум 1500 мл воды. К признакам дефицита воды относятся также снижение тургора кожи, сухость языка, низкий тонус глазных яблок. Изменения артериального давления и пульса говорят о существенных потерях воды организмом. Диурез наиболее тонко отражает состояние баланса жидкости в организме. Нормальный для взрослого человека диурез, обеспечивающий полное выведение шлаков, составляет около 60 мл/ч.
Натрий является преимущественно катионом внеклеточной жидкости, в клеточном пространстве определяющим катионом является калий. Электролиты обеспечивают до 95% осмолярности плазмы. Гипернатриемия (содержание натрия выше 145 мэкв/л) почти во всех наблюдениях развивается либо в результате значительной потери гипотонической жидкости, либо при задержке большого количества натрия. Клиническая картина гипернатриемии в большей степени зависит от скорости дегидратации клеток мозга и в своем крайнем проявлении обнаруживается судорогами и тяжелыми неврологическими нарушениями. В клинической практике большое значение имеет сопряженный с гипернатриемией дефицит жидкости в организме, который необходимо восполнить еще до начала оперативного вмешательства.
Гипонатриемия (уровень натрия менее 135 мэкв/л) чаще всего отражает избыток воды в организме и реже — потери натрия, превышающие потери воды. При гипонатриемии также преобладают неврологические нарушения, но уже обусловленные гипергидратацией клеток головного мозга. Считается, что при концентрации натрия в плазме, превышающей 130 мэкв/л, проведение общего обезболивания безопасно. Гиперволемию, связанную с избыточным содержанием натрия, необходимо устранить с помощью диуретиков еще до начала операции.
Калий играет важную роль в электрофизиологических процессах клеточной мембраны. Гипокалиемия - это снижение концентрации калия в плазме менее 3,5 мэкв/л, возникающее из-за перемещения калия из внеклеточного пространства в клетку, значительных потерь калия или недостаточного поступления его в организм. Гипокалиемия может проявляться аритмией, дисфункцией миокарда, мышечной слабостью, алкалозом. Считается, что умеренно выраженная гипокалиемия (3,0-3,5 мэкв/л), при которой нет изменений на электрокардиограмме, не повышает существенно риск возникновения осложнений при анестезии. Тем не менее коррекцию гипокалиемии необходимо проводить, так как это состояние будет усугубляться в ходе обезболивания и оперативного вмешательства.
Гиперкалиемия - это состояние, при котором концентрация калия в плазме больше 5,5 мэкв/л. При гиперкалиемии плановые операции откладывают до достижения нормализации плазменного уровня калия. В случаях экстренного проведения операций уровень калия в плазме необходимо понизить при помощи введения диуретиков, препаратов кальция. Если причиной гиперкалиемии является почечная недостаточность, необходимо экстренное проведение гемодиализа. При гиперкалиемии противопоказано применение сукцинилхолина и любых калийсодержащих растворов, так как имеется опасность возникновения ацидоза.
Предоперационная оценка и коррекция нарушений кислотно-щелочного состояния крови имеет важное значение в предоперационной подготовке больных. При проведении операции и анестезии в условиях ацидемии анес-тезиолог должен предвидеть депрессивное влияние на гемодинамику большинства анестетиков. В условиях ацидоза также изменяется эффективность применения миорелаксантов. Алкалемия, как правило, сочетается с гипокалиемией, что повышает риск развития тяжелых нарушений сердечного ритма.
В особом подходе нуждаются больные и пострадавшие при массивной кровопотере и продолжающемся кровотечении. Подобная ситуация не терпит промедления в действиях. Больные немедленно должны быть доставлены в операционную, где исключительно быстрая их подготовка со стороны анестезиолога должна сопровождаться подготовительными мероприятиями хирургов. Вводная анестезия проводится сразу после катетеризации центральной вены и начала инфузионной терапии, которая направлена на поддержание сердечного выброса путем массивного введения коллоидных кровезаменителей и гипертонического раствора натрия хлорида. До момента остановки кровотечения поддержание объема циркулирующей крови является более важной задачей, чем коррекция уровня гемоглобина и факторов свертывающей системы. Вопрос о проведении гемотрансфузии следует решать индивидуально, учитывая такие особенности, как наличие или отсутствие возможности аппаратной реинфузии излившейся крови, степени компенсации кислородтранспортной функции крови и системной гемодинамики. Коррекция факторов свертывающей системы должна проводиться в обязательном порядке в соответствии с объемом кровопотери.
При всех операциях, за исключением самых малых хирургических вмешательств, анестезиолог нуждается в адекватном венозном доступе для проведения инфузионной терапии и введения различных медикаментозных препаратов. Необходимо помнить, что скорость внутривенной инфузии определяется размерами катетера, а не калибром вены, выбранной для катетеризации. Методом выбора является катетеризация периферической вены иглой-катетером размером 16-18 G. Катетеризация двух периферических вен катетерами указанного размера позволяет проводить эффективную инфузионно-трансфузионную терапию в самых сложных ситуациях. Катетеризация центральных вен осуществляется с целью контроля центрального венозного давления в случаях массивной кровопотери, шока, а также при проведении оперативных вмешательств не в положении на спине, когда манипуляции по обеспечению дополнительного венозного доступа в ходе операции бывают крайне затруднены. Несмотря на отрицательное отношение большинства анестезиологов и хирургов к катетеризации подключичных вен, обусловленное высокой вероятностью ранения легкого и магистральных сосудов, в неотложных ситуациях пункция и катетеризация подключичной вены все же предпочтительнее, так как они легче осуществимы вследствие стабильного поперечного размера подключичной вены, который не зависит от объема циркулирующей крови.
Выбор правильного метода обезболивания во многом определяет успех лечения больного. В современной экстренной анестезиологии строго определенное место должны иметь все существующие методы обезболивания и самые разнообразные медикаментозные средства. Чем богаче арсенал, тем выше вероятность, что непосредственно в каждом конкретном наблюдении специалист сможет остановить свой выбор на оптимальном методе или препарате. Необходимо только не забывать, что лучшим способом обезболивания для больного является тот, которым в совершенстве владеет его анестезиолог. В экстренной ситуации операционная - неподходящее место для самообучения и самоутверждения из-за слишком высокой цены на ошибку.
При проведении общего обезболивания трудная интубация является потенциально опасным и непосредственно касающимся каждого анестезиолога осложнением. Ситуация еще более драматизируется, когда затруднения возникают уже на этапе проведения вентиляции легких при помощи маски. Вводная анестезия может стать фатальной для пациентов, у которых очень сложно провести интубацию и затруднительно выполнить вентиляцию через лицевую маску. Поэтому главным шагом в предотвращении подобной ситуации является ее прогнозирование. Определение и ожидание проблем, связанных с введением больных в анестезию, вентиляцией через лицевую маску и интубацией трахеи, позволяют анестезиологу разработать безопасный план анестезии и быть готовым при необходимости обратиться за помощью к более опытному коллеге, использовать альтернативные методы восстановления проходимости верхних дыхательных путей, такие как ларингеальная маска, комбинированный пищеводно-трахеальный воздуховод, ретроградная интубация трахеи, интубация при помощи бронхоскопа, чрескожные методы обеспечения вентиляции легких. Опыт показывает, что большинство подобных ситуаций предсказуемо и очень важно распознать обстоятельства, приводящие к проблемам при интубации и вентиляции, дополнительно приняв меры безопасности. Наиболее сложны ситуации, в которых причиной развивающейся асфиксии пациентов являются заболевания верхних дыхательных путей или их сдавление и смещение за счет изменений в близлежащих тканях. При таком положении анестезиолог должен своевременно и разумно отказаться от опасных попыток интубации больных и пострадавших и немедленно настоять на проведении трахеостомии исключительно под местным обезболиванием, ибо введение любых медикаментозных средств, способных угнетать сознание и спонтанное дыхание больных, немедленно повлечет их смерть от гипоксии.
Проблема полного желудка является чрезвычайно важной и опасной в экстренной анестезиологии. Существуют разнообразные способы профилактики рвоты, регургитации и аспирации желудочного содержимого во время введения больных в анестезию. Необходимо помнить, что лучший способ - это предварительное опорожнение желудка, которое, к сожалению, не всегда возможно, но к данной цели надо максимально стремиться.
Обеспечение безопасности больных, находящихся в состоянии анестезии, — одна из основных обязанностей анестезиолога. Современная экстренная анестезиологическая служба должна иметь в своем арсенале самые различные системы мониторного наблюдения за наиболее важными функциями организма пациентов. Анестезиолог обязан разбираться в многообразии существующих систем и уметь выбрать необходимую, ориентируясь на принципы эффективности и экономичности. В настоящее время наиболее распространен так называемый “Гарвардский стандарт”, включающий контроль за электрокардиограммой, температурой тела, непрямое измерение артериального давления, пульсоксиметрию, капнометрию.
После завершения экстренных операций чрезвычайно важно еще на операционном столе добиться достаточной стабилизации состояния больных и не торопиться с их транспортировкой в послеоперационное отделение. Вопрос о ранней экстубации или проведении продленной искусственной вентиляции легких в послеоперационном периоде лучше решать индивидуально, учитывая, что продленная вентиляция легких показана  тяжелобольным после сложных и травматичных оперативных вмешательств.

---

 В мире известно свыше 100 профессиональных инфекционных заболеваний медицинского персонала, в том числе более 30 форм инфекций с парентеральным механизмом заражения. Наиболее частые формы профессионального заболевания - вирусные гепатиты В и С.
Современные принципы борьбы против возбудителей инфекционных заболеваний позволяют выстроить эффективные барьеры защиты больного в операционной, перевязочной и больничной палате. Однако в настоящее время они должны быть переоценены через призму возможности защиты лечащего врача, хирурга. При этом основное значение приобретают различные вирусные инфекции в связи с высоким уровнем заболеваемости и летальности, а также значительным социально-экономическим ущербом, причиняемым ими.
Госпитальная эпидемия гепатита В, наблюдавшаяся в клиниках разных стран мира в 70-х годах прошлого века, распространение гепатита С в 90-е годы, высокий трансмиссивный риск, вероятность заражения медицинских работников при выполнении своих профессиональных обязанностей определяют актуальность и значимость проблемы.
Специальное тестирование показало, что врачи практически всех специальностей недостаточно ориентируются в вопросах профилактики, путей передачи, клинических проявлений вирусных заболеваний и их диагностики. По-видимому, это находит отражение в показателях распространенности случаев профессионального заражения.
Ежедневно в мире умирает один врач от отдаленных последствий вирусного гепатита. Установлено, что ежегодно в США заражаются трансмиссивными гепатитами свыше 12 000 работников здравоохранения, примерно 250 из них умирают. Парентеральные вирусные гепатиты составляют около 1% в общей структуре заболеваемости острыми вирусными гепатитами. Вместе с тем уровень заболеваемости медицинского персонала в России указанными инфекциями превышает показатели заболеваемости населения страны в 1,5-6,5 раза. Частота выявления HbsAg и антител к вирусу гепатита С среди медицинских работников групп риска различных городов Европейской части России (Москва, Санкт-Петербург, Владимир, Липецк) в 1,5-3 раза выше, чем у доноров крови. Только в Москве в 2003 г., по данным Московского ГЦСЭН, гепатитами заболели 11 медицинских работников (у 8 из них имеются обоснованные признаки профессионального заражения).
Частота выявления маркеров инфицирования вирусами гепатита В и гепатита С в крови медицинских работников различных специальностей может существенно варьировать. К группам максимального профессионального риска инфицирования и заболевания относятся сотрудники отделений: лабораторной диагностики, хирургии, реанимации, стоматологии, урологии, гинекологии и онкогинекологии. И совсем не подлежит сомнению чрезвычайно высокий риск заболевания вирусными гепатитами у трансфузиологов и перфузиологов, обеспечивающих большие по объему и продолжительные операции в кардиоторакальной хирургии.
Чаще всего инфицируется и заболевает вирусными инфекциями младший и средний медицинский персонал, составляющий в общей структуре заболевших 75-80%, врачи поражаются несколько реже - 20-25%. Среди врачей хирургических специальностей наибольший риск инфицирования признан у кардиоторакальных хирургов, акушеров-гинекологов и стоматологов. Кроме того, установлено, что в ходе операции риск заражения хирурга более высок, чем вероятность инфицирования ассистента хирурга или операционной сестры.
Очевидно, что простое попадание крови инфицированного пациента на незащищенную кожу менее опасно, чем повреждение кожи колющими или режущими инструментами, которые могут переносить кровь больного в глубокие слои мягких тканей рук хирурга.
При отсутствии других факторов риска в качестве механизма заражения чаще всего фигурирует наиболее опасный - глубокая колотая (иглой) или резаная (скальпелем) рана, сопровождающаяся кровотечением - 84%. Реже входными воротами служит поверхностная рана с незначительным “капельным” кровотечением - 13% пострадавших. Менее вероятно инфицирование при попадании крови или других биологических жидкостей на неповрежденную кожу или слизистые - 3% всех случаев заражения.
Считается, что нарушение техники безопасного оперирования и микротравматизация рук встречаются у 10-30% хирургов в течение года. В то же время было установлено, что около 65% медицинских работников лечебно-профилактических учреждений Москвы ежемесячно получают микротравмы, связанные с нарушением целости кожных покровов. Травмы рук регистрируют у 16-18% кардиохирургов ежемесячно.
Учет количества и условий получения повреждений рук хирургов в 58 лечебных учреждениях в течение года позволил установить, что в ходе операций ранения правой руки происходят реже, чем левой (39 и 56% соответственно). Травмы были обусловлены проколом шовной иглой (17,3%), режущим инструментом (7,8%), медицинской дрелью (0,6%), электрокоагулятором (0,5%). Глубина повреждений варьировала в зависимости от механизма травмы и оценивалась как незначительная (без кровотечения из раны или с капельным кровотечением) в 49% и как глубокий прокол или порез с выраженным кровотечением - в 4,1% наблюдений.
Среди факторов, способствующих профессиональному заражению вирусными инфекциями, на первое место ставят дозу инфекта, обусловленную объемом инъецированной крови, попавшей в рану хирурга, и концентрацией вирионов в крови больного.
Следует помнить, что инъекционные иглы несут на себе несколько больший объем крови, чем шовные иглы и поверхность колющих и режущих инструментов. Поэтому считают, что риск инфицирования при порезе скальпелем приблизительно в 2 раза меньше риска заражения, возникающего при проколе полой инъекционной иглой. Однако порез лица острым контамированным инструментом более опасен, чем укол руки инъекционной иглой.
Особое значение для развития заболевания имеет инфицирующая доза возбудителя и вирусная нагрузка различных биологических жидкостей больного. Следует учитывать тот факт, что 1 мл крови может содержать при вирусном гепатите В от 1,5 до 150 млн инфицирующих доз, при гепатите С от 1 до 100 тыс.. Количество крови, достаточное для инфицирования вирусом гепатита В при нозокомиальном пути передачи, составляет 0,00004 мл.
По мнению разных исследователей, вероятность инфицирования во время хирургических операций при однократном проколе руки варьирует: у больных гепатитом В и гепатитом С 30-43 и 1,8-2,0% соответственно.
Прогнозируемый риск инфицирования в течение 30 лет профессиональной деятельности по гепатиту В составляет 42%, по гепатиту С - 34% при условии сохранения прежнего стабильного уровня распространения этих заболеваний в популяции и несоблюдении специальных мер защиты8.
Считается, что степень риска профессионального заражения хирурга обратно пропорциональна степени его осознания самим врачом. Справедливо утверждение “подготовлен - значит вооружен”.
В течение длительного времени считалось значимым выделение среди пациентов, поступающих в стационар для хирургического лечения, так называемой группы риска по вирусным инфекциям. В эту группу включали тех, кто наиболее подвержен заражению вирусными гепатитами: гомо- и бисексуалов, инъекционных наркоманов, реципиентов крови и кровепродуктов, лиц, занимающихся сексом за деньги, профессиональных работников всех видов скорой помощи (МЧС, пожарной, технической, милицейской и др.).
Важной группой риска считаются подростки, для которых характерно снижение нравственного уровня и распространение рискованного сексуального поведения. Своеобразными группами риска могут считаться также лица, освободившиеся из мест заключения, а также спортсмены, артисты, ведущие богемный образ жизни.
Однако в течение нескольких последних лет доля больных, инфицированных гепатитами при гетеросексуальном контакте, возросла с 5-7 до 15-20% и даже 30-40% (в отдельных регионах). Таким образом, половые партнеры всех перечисленных выше категорий населения в значительной степени размывают узкие границы так называемых “групп риска” и вовлекают в нее значительную часть населения страны. Следовательно, распространение вирусных инфекций не может быть ограничено только пределами маргинальных групп. По мере накопления инфекции в группах риска все более реальной становится вероятность их распространения в основной массе населения. Поэтому мы вправе сделать вывод, что любой пациент независимо от пола, возраста, диагноза основного заболевания и показаний к хирургическому лечению должен рассматриваться как потенциально инфицированный, пока не будут приведены обоснованные доказательства отсутствия маркеров вирусоносительства.
Однако необходимо помнить и о том, что врач может быть инфицирован кровью больного в период так называемого “иммунологического окна”, когда больной уже контагиозен, но маркеры вирусной инфекции у него в крови еще не определяются. Вероятность инфицирования кровью серонегативного пациента составляет 5,0% для вируса гепатита В.
Проживание в географических регионах с большим распространением той или иной инфекции увеличивает риск заражения. По данным ВОЗ, на земном шаре насчитывается около 300 млн носителей вируса гепатита С и 350 млн носителей вируса гепатита В. Ежегодно в мире от вирусных гепатитов умирают более 1 млн человек, в том числе 100 тыс. от фульминантного гепатита, 700 тыс. от цирроза печени и 300 тыс. от гепатоцеллюлярного рака. В США около 4 млн человек инфицированы вирусом гепатита С, во Франции - примерно 500 тыс. Всего распространенность гепатита В и гепатита С в странах Западной Европы не менее 1,0-2,0% (около 5 млн человек).
Предполагают, что в России общее число инфицированных вирусами гепатита В от 3 до 5 млн, гепатита С от 2 до 5 млн. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что в современных условиях у каждого 20-го пациента, поступающего в многопрофильный стационар Москвы, выявляется HbsAg, у каждого 13-го - антитела к HCV.
К географическим регионам высокого риска по вирусным гепатитам в России следует отнести Санкт-Петербург (инфицировано около 25% жителей), Москву, Самарскую, Ульяновскую, Калининградскую, Тверскую и Тюменскую область, Татарстан, Приморский край.
Кроме того, вероятность инфицирования сотрудников отделений хирургического профиля в значительной степени зависит и от характера, экстренности выполняемых оперативных вмешательств, стажа профессиональной деятельности и соблюдения правил личной безопасности. Следует помнить и об удельном весе инфицированных пациентов среди больных профильных отделений, эпидемиологической безопасности применяемых методов лечения и диагностики, обусловленных техническими особенностями аппаратуры и возможностью ее надежной стерилизации и дезинфекции.
Повышение “агрессивности” современной медицины, обусловленное увеличением количества инвазивных лабораторных исследований и лечебно-диагностических манипуляций, выполняемых в процессе лечения, существенно увеличивает роль артифициального механизма передачи вирусных болезней в условиях стационара, в том числе и от больного к хирургу.
Анализ уровня инфицированности сотрудников и клинических проявлений гепатита В и гепатита С в зависимости от стажа профессиональной деятельности позволяет выявить следующие особенности. Наиболее интенсивно инфицирование сотрудников гепатитом В наблюдается в первые 5 лет работы (с 1,4 до 5,2%) с развитием тяжелых манифестных форм инфекции. В последующем (с 10 до 15 лет стажа) отмечается стабилизация и снижение уровня заболеваемости гепатитом В (с 5,7 до 3,2%). Среди сотрудников со стажем более 10 лет случаи манифестации инфекции более редки и преобладает носительство HbsAg. Обнаруживается также увеличение уровня анти-НСV, свидетельствующее о росте инфицирования медицинского персонала в процессе профессиональной деятельности, наиболее выраженном в течение первых 5 лет (с 1,2 до 5,0%). Через 15-20 лет работы отмечается вторая волна роста числа инфицированных. К выходу на пенсию до 70% среднего медицинского персонала и 40-50% врачей переносят гепатит В.
Риск заражения инфекционным заболеванием медицинских работников может и должен быть снижен с помощью доступных средств и методов. Своеобразие эпидемиологических особенностей инфицирования врачей хирургического профиля обусловливает необходимость выделения в системе их профилактики нескольких основных направлений.
К принципам неспецифической профилактики заражения в процессе профессиональной деятельности следует отнести тщательное соблюдение алгоритма выполнения инвазивных лечебно-диагностических манипуляций, обеспечивающих эпидемиологическую безопасность сотрудников. Необходимо также соблюдение правил ношения рабочей одежды и использование сотрудниками специальных защитных приспособлений (пластиковые очки, защитный пластиковый экран на лицо, двойные перчатки, непромокаемый хирургический халат), снижающих риск инфицирования.
Во время операций у инфицированных пациентов или у лиц с неустановленным иммунным статусом целесообразно использование двойных перчаток. В эксперименте было доказано, что использование двойных перчаток позволяет уменьшить объем крови, попадающей на кожу при проколе инъекционной иглой, в среднем на 60%.
Признано особо важным соблюдение правил личной безопасности при обращении с острыми (колющими и режущими) инструментами, соприкасающимися с биологическими жидкостями пациентов.
Очевидна необходимость обучения и повышения осведомленности о ситуациях, которые могут вести к повреждениям. Контроль движений рук во время операции, стремление делать их более точными, прецизионными, снижает риск получения микротравмы. Недоминантной, свободной от инструментов рукой (левой у правши) не следует поддерживать органы и ткани при их рассечении и ушивании. Это, как и передача острых инструментов от операционной сестры хирургу и обратно через посредство специального столика, поддается специальной тренировке.
Более широкое использование специальных сшивающих аппаратов при наложении анастомозов полых органов и ушивании мягких тканей позволяет не только стандартизировать технику операции, но и снизить риск повреждения рук шовными иглами.
В ближайшем будущем по мере роста возможностей робототехники возможно будет вернуться к “неконтактной” и “дистанционной” хирургии, когда хирург не имеет непосредственного контакта с тканями больного благодаря инструментам и приборам. Первоначально такое аподактильное оперирование рассматривалось как средство защиты пациента, но в настоящее время таким путем в равной мере можно обеспечить и большую безопасность для хирурга.
В случае повреждения кожных покровов при оперировании или перевязке инфицированного больного необходимо немедленно обработать перчатки дезинфицирующими растворами и снять их. Затем выдавить кровь из ранки и под проточной водой тщательно вымыть руки с мылом, обработать их 70% спиртом и смазать ранку 5% раствором йода. При попадании крови больного на кожу рук хирурга целесообразно немедленно обработать их в течение 30-60 с тампоном, смоченным кожным антисептиком, разрешенным к применению (70% спирт, йодопирон, хлоргексидин стериллиум, октенидерм, октенисепт и др.).
По данным специального исследования, проведенного в Санкт-Петербурге, в настоящее время только 49% врачей (из группы опрошенных) в полной мере обеспечивают свою защиту, регулярно используя комплект защитных средств (маска, очки или защитный щиток и двойные перчатки). К сожалению, лишь 27% медицинского персонала осведомлены о мероприятиях, которые необходимо проводить при угрозе заражения от инфицированного пациента в результате травмы во время операции, обследований и манипуляций.
Специфическая профилактика предусматривает проведение иммунизации в двух вариантах - плановом и экстренном. Обязательная специфическая профилактика необходима для всех студентов медицинских вузов и училищ до начала ими практической подготовки. Кроме того, целесообразна вакцинация всех медицинских работников при приеме на работу. Плановая профилактическая вакцинация проводится по стандартной схеме (0-1-6 мес).
Эффективность плановой иммунизации иллюстрируется опытом Москвы. Она позволила снизить уровень заболеваемости гепатитом В медицинского персонала за 10 лет в 13 раз по сравнению с 1993 г. При этом заболеваемость в 2002 г. была в 4,5 раза ниже показателя заболеваемости взрослого населения города. Однако в отдельных больницах доля вакцинированных сотрудников составляет от 10 до 20%, притом что технических сложностей у желающих вакцинироваться обычно не возникает.
Экстренная профилактика заражения гепатитом В проводится в случае риска инфицирования и заболевания (получение повреждения с попаданием крови в рану или на слизистые) по схеме 0-1-2 мес с ревакцинацией через 12 мес и проводится на фоне введения специфического иммуноглобулина. Этот алгоритм должен быть обязательно реализован в течение первых 2 дней после получения микротравмы. Экстренная специфическая профилактика считается обязательной, если пациент признан НВs-положительным, а врач не был вакцинирован ранее или уровень антител у него недостаточен для защиты.
К сожалению, проникновению вируса гепатита С в организм можно противопоставить только механический барьер, поскольку вакцины против этого заболевания не существует из-за чрезвычайной изменчивости возбудителя и наличия более 100 его субтипов.
Экстренная профилактика гемоконтактных гепатитов индукторами интерферона пока не получила аргументации методами доказательной медицины.
Существующая степень защиты медицинского персонала от внутрибольничного заражения вирусными инфекциями, к сожалению, имеет свои пределы. Дополнительные дежурства, совмещения профессий и совместительство, работа в ночное время, праздничные и выходные дни, высокое психоэмоциональное напряжение и значительная статическая физическая нагрузка существенно увеличивают риск травматизма при работе с инфицированными пациентами. Можно согласиться с тем, что микротравмы рук, как правило, бывают неумышленными, неожиданными, поэтому их частота может быть снижена лишь незначительно.
Опыт показывает, что чаще всего хирурги пренебрегают существующим риском и вследствие этого не могут на него повлиять. Даже если считать, что риск инфицирования хирурга незначителен, то не настолько, чтобы его игнорировать. Поэтому, описанные выше меры предосторожности от случайного заражения не являются излишними.
В целом проблема защиты медицинского персонала от инфицирования и заболевания в процессе профессиональной деятельности требует системной разработки и программного научного обоснования.

---

 Многие часы, проведенные в операционной, негативное влияние перегрузок и переработок на работе на личную жизнь, ответственность и чувство вины за врачебную ошибку, давление родственников больных, привычка снимать стресс алкоголем и  другими субстанциями, отсутствие психологической помощи – вот факторы, которые в конечном итоге толкают хирургов на самоубийство. Так считают специалисты Клиники Майо в Рочестере (США), опубликовавшие этот материал в журнале «Archives of Surgery».
Давно известно, что мысли о самоубийстве вообще  нередки у медиков, но как продемонстрировало это исследование, чаще всего они появляются у тех, кто работает со скальпелем. Ведь речь идет о специалистах с высокой степенью ответственности буквально за каждое движение, от которого может зависеть жизнь или смерть пациента.
Отягчающим фактором является то, что в среде хирургов довольно распространенным явлением бывает привычка снимать стресс после работы алкогольными напитками или наркотиками. А кроме того, они почти никогда не обращаются за психологической помощью, и даже если и делают это, то в виду нехватки времени, являются недисциплинированными пациентами: не выполняют назначений врача и бросают лечение.
Высокие цифры самоубийств среди медиков и хирургов не связаны с психическими заболеваниями. Частота заболеваемости психическими болезнями у них такая же, как в среднем у населения.
Врачебная ошибка хирурга означает, что пациент будет иметь осложнения или погибнет. Постоянный контакт со смертью, сильное эмоциональное напряжение и частые психологические травмы, связанные с работой, накапливаются и со временем могут привести к катастрофе. Хронический стресс «минирует» физическое и психическое здоровье хирургов, что может приводить к тяжелым последствиям. Ни в мединституте, ни на работе  врачей не учат, как правильно избавляться от него.
В исследовании, проведенном американскими специалистами, были проанализированы данные опроса около 8000 хирургов. Им же было проведено психологическое тестирование на наличие депрессивных симптомов и мыслей о самоубийстве.Почти у всех участников исследования была обнаружена высокая тенденция к самоубийству. Среди хирургов в возрасте 45 - 54 лет она была в 2 -3 раза выше, чем в среднем у населения. Но только 7 % из них искали помощь у психологов. Меньшей опасности подвергались врачи, имеющие семью и детей, по сравнению с людьми разведенными или одиночками.
Необходимо информировать хирургов о существовании такой опасной проблемы. Нужно быть внимательным к своему психологическому состоянию, проводить профилактические мероприятия и в случае необходимости обращаться за психологической помощью. 

---

 Вопрос, поставленный в заглавии, может вызвать разные мнения. Ряд врачей старшего поколения считают его давно решенным, не подлежащим пересмотру и отнесут его постановку нужной лишь для коллег молодого поколения.
Другие врачи, у которых имеются широкие контакты с разными современными учреждениями и тенденциями, заинтересуются этим вопросом, так как испытывают определенные трудности при лечении больных, которым в одних клиниках сообщают мягкие "ложные" диагнозы, а в других - прямо говорят о тяжести и плохом прогнозе течения заболевания.
Большинство из нас привыкли к всеобъемлющему толкованию гиппократовского принципа "не навреди!", особенно по отношению к онкологическому больному. Сам Гиппократ более 2500 лет назад писал: "Окружи больного любовью и разумным утешением, но, главное, оставь его в неведении того, что ему предстоит и, особенно, что ему угрожает".
Такой подход с течением тысячелетий породил особое отношение к защите пациента от психологических травм, напряжений, к поддерживанию хорошего настроения его даже за счет "святой лжи" врача.
Не думаю, что против этих позиций найдется какой-либо серьезный противник. Наоборот, эти положения легли в основу учения о медицинской этике и деонтологии и никогда никем в нашей стране не отвергались, независимо от уровня развития человеческого общества и новых социальных условий.
В отношении онкологии необходимость защиты психики больного от тяжести соматического страдания и неблагоприятного прогноза заболевания выступали и выступают многие классики и современники в отечественной медицине. Один из первых создателей и пропагандистов деонтологии в онкологии в России академик Н.Н. Петров, автор много раз переизданной с 1944 по 1956 г. книги "Вопросы хирургической деонтологии", расцененной большинством ученых как общее руководство по деонтологии, писал:"... Такой диагноз как "рак", надо сообщать больному не в виде достоверности, а только в виде серьезного предположения и "только в том случае, если иначе не удается побудить его подвергнуться неотложно необходимому лечению".
Примерно такую же позицию занимал и Н.Н. Блохин ("Деонтология в онкологии", 1977). Он считал, что всегда надо стремиться лечить больного без упоминания диагноза "рак" или "саркома", но при необходимости убеждения больного в целесообразности лечения мягко раскрывать характер заболевания, учитывая и индивидуальные особенности интеллекта и психики больного. Он приводит много примеров, свидетельствующих о неблагоприятном влиянии оповещения больного врачом о характере злокачественного процесса. Такой же точки зрения придерживаются и другие авторы (Е.А. Вагнер, А.Н. Орлов, Г.Л. Ратнер и др.). Многие пациенты и даже заболевшие высококвалифицированные врачи при явных процессах генерализации злокачественной опухоли, сознательно или бессознательно, до самой смерти продолжают верить в доброкачественность своего заболевания, надеются на благоприятный исход и в этом черпают силы для поддержания собственной активности.
Изложенный гуманистический подход не вяжется с позицией американской ассоциации врачей и законодательством США. Нередко приходится видеть документы из американских клиник, выданные на руки пациентам, в которых четко сформулированы онкологический диагноз с указанием стадии заболевания, наличием метастазов в лимфатических узлах и других тканях и в соответствии со стадией заболевания приведена средняя продолжительность жизни после начала лечения в месяцах.
Такая позиция соответствует законодательству США, Германии и других стран. Хирурги и другие врачи, пользуясь этим законодательством, активно защищают себя, свободно и широко информируя людей о диагнозе и прогнозе заболевания, так как тогда их не могут обвинить в сокрытии этой информации, меньше претензий предъявляют в связи с возможными осложнениями, уменьшают опасность юридической ответственности перед родственниками и т.п.
Но всегда ли защита интересов медиков приносит пользу пациенту или вернее так уж часто это нужно пациенту? Всегда ли при таком подходе соблюдается гуманистическая цель медицинской деятельности?
Есть небольшая группа людей с твердым и мыслительным характером, которые справляются с нависшей бедой и разумно распоряжаются оставшимся сроком жизни для исполнения задуманных дел, оформления документов наследства, решения разных бытовых задач и пр. В некоторых странах, где разрешена эвтаназия (Швеция, Бельгия, некоторые штаты США и др.), эти люди сами решают вопрос о продолжительности своей жизни.
Однако для большинства людей, особенно в нашей стране (в силу исторических традиций) знание о трагическом прогнозе заболевания часто становится непереносимым для пациента, усугубляет его жизнь и существование окружающих близких людей.
Вопрос о гуманности или негуманности сообщения больному об опухолевом заболевании не может быть решаемым однозначно.
Например, зачем говорить о раке пожилому больному, у которого решены все бытовые и социальные вопросы, а опухоль генерализована и является инкурабельной по распространенности и в связи с наличием тяжелых сопутствующих заболеваний, исключающих химиотерапию?
С другой стороны, терапевты-кардиологи, давно уже постепенно ориентируют пациентов о возникновении инфаркта миокарда с целью проведения эффективного лечения, в котором больной становится активным участником. Онкологи, особенно в Онкологическом научном центре РАМН, в последние годы широко информируют своих пациентов о злокачественном процессе, рассчитывая получить согласие больного на проведение длительного комбинированного лечения, нередко сопровождающегося временными неблагоприятными последствиями и осложнениями (при лучевой и химиотерапии).
Следовательно, поставленный вопрос представляется достаточно сложным и современным. Ему в большой мере была посвящена статья С.А. Дадвани и Н.А. Кузнецова "Проблемы информированного согласия в медицине" (Хирургия, 2000, 4). Они ссылаются на то, что еще в 1904 г. Н.Н. Михайлов писал: "Правомерность врачебной деятельности покоится на двух принципах: ее полезности и свободе человеческой личности".
В силу этого никакое благое намерение, никакая благая цель не оправдывает перед личностью с точки зрения права вмешательств в сферу ее интересов без ее на то согласия".
Такой уровень развития отношений в человеческом обществе, определенные изменения социально-экономических позиций и существенное изменение медицинских возможностей в диагностике, разносторонних лечебных мероприятий и прогнозе заболеваний принципиально изменили характер контактов и взаимоотношений врача и больного, усложнили их по сравнению с простыми и долго остававшимися незыблемыми принципами деятельности Гиппократа и последующих многовековых позиций медиков.
Очевидно, возникли потребности в разработке новых гуманных позиций врачей во взаимоотношениях с больными в современных, более сложных условиях.
Авторы ссылаются на то, что еще в 1957 г. в Калифорнийских судебных правилах было введено понятие об "информированном согласии" пациента на все медицинские воздействия. В последующем в США, Англии, Германии и др. странах узаконена полная открытость медицинской документации для пациентов.
Иными словами у врачей "латынь не стала нынче в моде". Они стали прямо, без учета каких-либо психологических факторов говорить пациенту о диагнозе, лечении, вероятных осложнениях от медицинских диагностических и лечебных манипуляций и возможных неблагоприятных последствиях.
К сожалению, мало кому из действующих врачей известно, что с 1993 г. в нашей стране действуют "Основы законодательства РФ об охране здоровья граждан", утвердившие открытую информацию гражданина врачом о характере заболевания, точном диагнозе, прогнозе течения и лечения и возможных осложнениях любой лечебной манипуляции. Незнание этих "основ законодательства" уже привело ряд врачей к судебным разбирательствам по жалобам пациентов и их родственников. Чаще всего медицинские работники и лечебные учреждения, не защитившие себя специальными документами об информации пациентов (а с их согласия и родственников) понесли крупные финансовые наказания.
Наш закон отличается от ряда зарубежных аналогов тем, что строго защищает пациента от распространения сведений об его заболевании и прогнозе лечения без его согласия, позволяет ему отказаться от этой информации врача, а врач должен давать больному такие сведения "в деликатной форме". Эти особенности закона позволяют врачу в наибольшей степени соблюдать гуманные формы взаимоотношения с больным.
В этом отношении главный онколог Минздрава академик В.И. Чиссов в статье "Проблемы врачебной тайны в онкологии" (Медгазета от 7.09 и 12.09 за 2001 г.) выступает против шаблонного западного подхода к сухому информированию больного о злокачественном заболевании и призывает к нестандартному гуманному подходу в этом разговоре. Он подчеркивает, что "...около 1/3 онкологических больных, подлежащих радикальному лечению, ...отказываются от него...", "...значит, врач не уделил больному должного внимания, времени, душевных сил".
С этими словами нельзя не согласиться. Медицинские работники (прежде всего врачи) должны не только сухо соблюдать закон, но и соблюдать свои профессионально-этические правила. Согласно последним, со времен Гиппократа, Авиценны и многих отечественных классиков медицины - Н.И. Пирогова, Н.В. Склифосовского, С.П. Боткина, Г.А. Захарьина и многих других, - врач прежде всего должен завоевать доверие пациента своим поведением и знаниями, должен сам быть уверенным в диагнозе и в целесообразности предлагаемого лечения и очень заботливо разъяснить пациенту все необходимое для выздоровления; тщательно соблюдать право больного на сохранение в тайне сведений о заболевании и особенностях его течения.
"Информированное согласие" пациента должно быть тщательно документировано специальным письменным документом, лично подписанным больным и с указанием лиц, которым он доверяет сообщение сведений о его здоровье или запрещает давать сведения о нем кому-либо из людей".
Сохраняя тенденции отечественной медицины, мы всегда должны сохранять для больного надежду на эффективность лечения, улучшение качества жизни пациента и способствовать психологической поддержке его. Нередко это особенно трудно бывает сделать при лечении наших коллег, особенно имеющих большой клинический опыт.
В этом отношении полезно вспомнить такой пример. Н.И. Пирогов заболел "раком верхней челюсти". Он сам подозревал этот диагноз, стал постепенно душевно сникать. Поехал на консультацию к Т. Бильроту в Вену. Тот принял Н.И. Пирогова с почестями, назвал его своим учителем, осмотрел опухоль, убедился в метастазировании ее и нецелесообразности операции, но Пирогову сказал, что эта банальная язва и при лечении она заживет. Н.И. Пирогов после этого воспрянул духом и до последних дней жизни успешно писал свой "посмертный дневник".
Гуманная позиция Т. Бильрота сделала нашего классика медицинской науки деятельным и удовлетворенным своим творчеством при безнадежном течении заболевания.
Даже в таких ситуациях врач должен делать доброе для своего пациента, не отступая от принципа В.М. Бехтерева ("Если больному после беседы с врачом не стало легче, - это не врач").
Теперь этот принцип стало труднее отстаивать. Мало проявить доброе отношение к человеку, мало дать простые советы. Необходимо убедить больного в обоснованности диагностических и лечебных мероприятий, целесообразности и необходимости комплексного лечения, иногда сопровождающегося осложнениями и побочными действиями, но нужными для излечения или увеличения продолжительности и качества жизни. Для этого врач сам должен обладать современными разносторонними знаниями, опытом и глубокой душевностью.
На таком фоне, при убеждении в том, что больной проникся уважением и расположением к врачу, можно и осторожно завести разговор о характере заболевания, сказать, что оно имеет отрицательные характеристики, а при необходимости сказать и о возможной злокачественности, но одновременно и о надежде излечения. При такой постановке вопроса обычно не возникает необходимости уточнения диагноза и появляется взаимодействие врача и пациента. Реже возникает необходимость более открытого разговора и даже показа истории болезни и обсуждения признаков прогнозирования. Однако в конце разговора врач должен убедить заболевшего в надеждах на излечение или улучшения состояния.
Только после этого, соблюдая закон, врач должен спросить пациента о том, доверяет ли он кому-нибудь из родственников или близких людей информацию о его заболевании или просит сохранить ее в тайне. Это единственная "врачебная тайна", которой владеет врач, а не те "профессиональные тайны", о которых пишут не очень информированные журналисты, считающие, что медики стремятся скрыть свои недочеты в диагностике и лечении пациентов.
Следует подчеркнуть, что проведение разговора с больным об онкологическом заболевании требует от врача не только знаний и человеческого такта, но и большой выдержки и даже личного мужества, особенно при проведении бесед с близкими людьми и коллегами по профессии.

---

 Государство рассчитывает ввести обязательное страхование пациентов от врачебных ошибок с 2013 года, законопроект будет рассматриваться Государственной думой весной этого года. Планируется за смерть пациента выплачивать 2 млн. рублей, за доведение до инвалидности – от 500 тыс. до 1,5 миллиона. По статистике ВОЗ шанс пациента столкнуться с врачебной ошибкой составляет 1 к 10, а шанс умереть от неё - 1 к 300, для сравнения в авиакатастрофах гибнет 1 из 10 млн. В США от неправильного лечения умирают 100 тыс. граждан ежегодно.
Пациенту для получения компенсации не нужно будет доказывать вину врача – главное, что лечение нанесло вред его здоровью. Как это будет в реальности и повлечет ли требование компенсации возбуждение уголовного или иного дела, пока неизвестно.
А система страхования личной ответственности врачей перед пациентами начнёт работать с 2017 года. Ежегодно на эти цели будет выделяться 20 млрд руб. При этом, если посчитать стоимость одной максимальной «посмертной» страховки, то этих денег хватит на покрытие 10 тыс. случаев. По статистике Федерального фонда обязательного медицинского страхования до суда доходят не более 400 дел о врачебной ошибке ежегодно, и пациенты выигрывают около 70% дел.

---

По статистике за двадцать лет в американском госпитальном секторе было сделано 80 000 хирургических ошибок, причём это минимальный предел. Хотя по закону больницы обязаны сообщать в NPdb обо всех событиях, не дошедших до предъявления претензии, случаи могут документально не регистрироваться, часть нарушений ускользает от контроля из-за отсроченной клинической "реализации". Было установлено, что в среднем еженедельно в 39 пациентах забывается перевязочный материал, а неадекватные операции или «не там где надо» проводятся по 20 раз.
Всего было зарегистрировано 9 744 случая судебного признания вины врача и выплаты 1,3 миллиарда долларов компенсации пациентам за грубые хирургические ошибки, в среднем по 133,4 тысячи долларов на одного пострадавшего. В 6,6% рассмотренных случаев хирургические ошибки привели к смерти, 32,9% - к непоправимым для больного последствиям и 59,2% - к временной утрате работоспособности.
В трети случаев ошибки из категории "недопустимых" совершались хирургами от 40 до 49 лет, а доктора старше 60 лет были ответственны всего за 14,4% ошибки. Чаще всего пострадавшими становились пациенты возрастной группы 40-49 лет, но эта когорта и чаще нуждалась в оперативном пособии. Более одной грубой врачебной ошибки совершили 62% хирургов и только 12,4% никогда не попадались на ятрогении.
В операционных многих американских медицинских центров до начала операции обязателен "тайм-аут", когда персонал обязан убедиться в соответствии медицинской документации и планируемой операции лежащему на столе пациенту. До вводного наркоза и "отключки" больного несмываемыми маркерами отмечают зону вмешательства, после вмешательства пересчитывают инструментарий и перевязочный материал. Часть госпиталей уже начала работу по электронному учёту штрих-кодированного инструментария и материалов. 
Несмотря на широкую практику методик предотвращения серьёзных хирургических ошибок, частота неблагоприятных событий в больницах США всё ещё высока. Решение проблемы исследователи видят в повышении уровня выявления хирургических ошибок, преданию их широкой огласке, вынуждая учреждения здравоохранения к само- и взаимоконтролю.
Бремя финансовой ответственности за ошибки врачей несёт американское лечебное учреждение, в единичных случаях за ошибку расплачивался совершивший её доктор. Потому и придание "широкой огласке" может послужить защите пациентов, в нашей российской ситуации, такая огласка может только истребить специалистов.

---